Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine ottobre 2002

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Antinfiammatorio

Interleukin-1 beta induce la fosfolipasi citosolica A2 e la sintasi della prostaglandina H in fibroblasti sinoviali reumatoidi. Prova per i loro ruoli nella produzione della prostaglandina E2.

OBIETTIVO. Per studiare i meccanismi regolatori potenziali per la produzione aumentata della prostaglandina E2 (PGE2) interleukin-1 in beta (IL-1 beta) - fibroblasti sinoviali reumatoidi stimolati (RSF), questo studio ha esaminato l'induzione della fosfolipasi A2 (PLA2) e gli enzimi della sintasi della prostaglandina H (PGHS) e la correlazione di questi eventi con produzione PGE2 in IL-1 beta-hanno stimolato RSF. METODI. I livelli del RNA messaggero e della proteina (mRNA) di enzimi citosolici PLA2 (cPLA2) e PGHS-2 in RSF beta-stimolato IL-1 sono stati misurati dal macchiare occidentale e nordico, rispettivamente, facendo uso degli antisieri specifici e delle sonde di DNA complementari. L'attività enzimatica di cPLA2 è stata determinata nelle miscele di reazione senza cellula che utilizzano le micelle miste di 14C-phosphatidylcholine e di Tritone X-100 come il substrato. I livelli PGE2 sono stati quantificati facendo uso di un corredo commerciale di immunotest enzimatico. RISULTATI. L'incubazione di RSF con IL-1 beta ha aumentato il mRNA ed i livelli della proteina per l'alto peso molecolare cPLA2 come pure per il mitogene/crescita PGHS fattore-rispondente (PGHS-2). L'antagonista del ricevitore IL-1 completamente ha abolito l'induzione di questi due enzimi e la stimolazione di produzione PGE2 da IL-1 beta in RSF. Al contrario, i livelli delle altre forme conosciute di questi enzimi, cioè, il gruppo secretivo di 14 kd II PLA2 (sPLA2) e la forma costitutiva di PGHS (PGHS-1), erano inalterati dal beta trattamento IL-1. CONCLUSIONE. Questi sono i primi dati per dimostrare l'induzione coordinata da IL-1 di cPLA2 e di PGHS-2 in RSF. Il del tempo corso per l'induzione di questi enzimi suggerisce che il loro aumento contribuisca alla produzione aumentata di PGE2 in IL-1-treated RSF e può contribuire a spiegare la capacità di RSF di produrre un gran numero di PGE2.

Rheum 1994 di artrite maggio; 37(5): 653-61

La ripartizione del fosfolipide di Interleukin-1-mediated e l'acido arachidonico liberano in cellule sinoviali umane.

OBIETTIVO. Interleukin-1 (IL-1), un mediatore importante che contribuisce alla distruzione unita nell'artrite reumatoide, è conosciuto per stimolare il rilascio di acido arachidonico (aa) e della prostaglandina E2 (PGE2) dagli synoviocytes aderenti. Per studiare le vie intracellulari coinvolgere in queste funzioni, abbiamo stimolato le culture delle cellule sinoviali umane con il ricombinante IL-1 beta. METODI. La liberazione di aa è stata misurata dopo l'etichettatura delle cellule sinoviali con 3H-AA ed i livelli PGE2 sono stati determinati mediante cromatografia liquida a alta pressione o la radioimmunoanalisi. L'identificazione dei fosfolipidi 3H-AA-labeled è stata realizzata da cromatografia su strato sottile. L'attività enzimatica associata alle cellule della fosfolipasi A2 (PLA2) è stata determinata mediante un'analisi con i sistemi senza cellula ed i substrati esogeni. RISULTATI. La stimolazione delle cellule sinoviali con il ricombinante IL-1 beta ha indotto una diminuzione in fosfatidilcolina (PC), fosfatidilinositolo (pi) e phosphatidylethanolamine (PE) e un profondo aumento nell'attività associata alle cellule PLA2 rispetto ai comandi. In presenza di chinacrina, un inibitore dell'attivazione di via PLA2, o di neomicina, che le legature al pi mono e al biphosphate che blocca così la loro degradazione dalle fosfolipasi, dalla secrezione aa e PGE2 sono state ridotte in un modo dipendente dalla dose. Gli studi cinetici hanno rivelato che la chinacrina ha avuta poca attività di didascalia sul rilascio di IL-1-mediated aa dopo un'ora di stimolazione ma completamente abolita dopo cinque o otto ore. Al contrario, la neomicina ha esercitato un effetto inibitorio parziale ma significativo a partire dalla prima ora di stimolazione in avanti. L'aggiunta di chinacrina inoltre è stata dimostrata per abolire l'idrolisi di IL-1-induced del PC e del PE ma non del pi, indicare che il PC ed il PE sono i substrati preferiti per attività enzimatica PLA2 in cellule sinoviali umane. CONCLUSIONE. I nostri risultati suggeriscono forte che la produzione aa e PGE2 dagli synoviocytes di IL-1-triggered dipenda in gran parte sopra idrolisi di PLA2-mediated del PC e del PE ed in misura inferiore dalla degradazione più iniziale del pi.

Rheum 1993 di artrite febbraio; 36(2): 158-67

L'efficacia analgesica di capsaicina attuale è migliorata dal trinitrato glicerilico nell'osteoartrite dolorosa: un randomizzato, i ciechi del doppio, placebo ha controllato lo studio.

Lo scopo di questo studio era di valutare se il dolore dell'osteoartrite è ridotto da capsaicina attuale e determinare se l'aggiunta del trinitrato glicerilico ha un effetto su efficacia e sulla tollerabilità analgesiche di capsaicina. Un randomizzato, i ciechi del doppio, studio controllato placebo è stato effettuato su 200 pazienti adulti che assistono ad una clinica di dolore con dolore di osteoartrite. I pazienti hanno applicato uno di quattro screma attuale sopra il giunto colpito su un periodo di sei settimane. Creams ha contenuto il placebo (veicolo), 0,025% capsaicine, 1,33% trinitrati glicerilici o 0,025% capsaicine + trinitrato glicerilico 1,33%. L'efficacia analgesica, la tollerabilità di consumo crema ed analgesico è stata valutata. Cento sessantasette di 200 pazienti hanno terminato lo studio. I punteggi analogici visivi della linea di base (scala 0-10) per dolore erano 6,40. C'era una riduzione significativa degli spartiti di dolore nel gruppo glicerilico di trinitrato (diminuzione media 0,59, p< limiti di confidenza di 95%, di 0,05 0.04-1.14), in 0,025% gruppi della capsaicina (diminuzione media 0,5, p< limiti di confidenza di 95%, di 0,05 0.05-1.05) e nel gruppo glicerilico della capsaicina di trinitrato (diminuzione media 1,1, p<0.05, limiti di confidenza di 95% 0.22-1.98). Il disagio della linea di base dei punteggi dell'applicazione era simile per tutti ma i gruppi della capsaicina (erano significativamente più alti (da 2,1 unità, da p< 0,001)). Il rapporto di probabilità a favore del trattamento continuo era 2,1 (limiti di confidenza di 95% 1.0-4.4) per il trinitrato glicerilico e 2,4 (limiti di confidenza di 95% 1.2-5.1) per capsaicina e 5,0 (limiti di confidenza di 95% 3.8-6.4) per la combinazione della capsaicina GTN. Lo studio ha indicato che la capsaicina attuale ed il trinitrato glicerilico hanno un effetto analgesico nell'osteoartrite dolorosa. Una volta usato insieme questo effetto è aumentato con la combinazione che è più tollerabile della capsaicina da solo. Il consumo analgesico è diminuito da capsaicina, trinitrato glicerilico ed in maggior misura da entrambi combinati.

Dolore 2000 di EUR J; 4(4): 355-60

Uso degli anti-infiammatori non steroidei attuali nelle artrosi aggravate e scompensate.

Il dolore nell'osteoartrite di grandi giunti del cuscinetto del peso è derivato dai legamenti periarticolari, tendini, fasce, muscoli, — di bursae periarthropathy come segno di scompenso o dalla sinovite reattiva con o senza effusione. NSAIDs (ibuprofene, diclofenac, indometacina, alcuni salicilati, etofenamate e piroxicam) ha dimostrato i vantaggi pertinenti dell'itinerario percutaneo più di quello sistemico nel reumatismo del tessuto molle. NSAIDs, detto precedentemente, localmente amministrato come la crema, il gel o lo spruzzo, penetrano rapidamente tramite lo strato corneale della pelle e del sito dell'applicazione, le concentrazioni altamente efficaci di portata in subcutis, le fasce, i tendini, i legamenti ed i muscoli, di meno in giunto-capsula e - penetrazione diretta d'indicazione fluida. I livelli ematici di NSAIDs attuale sono estremamente - bassi senza gli effetti collaterali sistemici, particolarmente nessuna tossicità gastrica; tuttavia, l'irritazione cutanea locale è osservata (1% - 2%). Contrariamente a questo, cavo (orale) sistemico di NSAIDs soprattutto via i livelli ematici ad un — più basso di concentrazione soltanto un decimo di di — in tessuti molli periarticolari con un'alta incidenza degli effetti collaterali. In conclusione l'applicazione percutanea di determinato NSAIDs si è trasformata in in un regime terapeutico affermato nell'osteoartrite dolorosa ed in tutte le altre alterazioni degeneranti e post - traumatiche infiammatorie della struttura del tessuto molle.

Wien Med Wochenschr 1999; 149 (19-20): 546-7

Ottenere controllo di dolore di osteoartrite. Un aggiornamento sulle opzioni di trattamento.

L'osteoartrite consiste di un gruppo eterogeneo di disordini che provocano la degenerazione articolare della cartilagine ed è diagnosticata in base ai risultati clinici. La patogenesi comprende uno squilibrio fra il sintetico ed i processi degradanti che si presentano in giunti. L'interesse corrente nel ruolo delle citochine e delle proteinasi metalliche può condurre al trattamento migliore dell'osteoartrite. Per ora, la gestione consiste delle combinazioni di terapie farmacologiche e nonpharmacologic. Un approccio farmacologico generale è di cominciare con acetaminofene e di aggiungere un NSAID a basse dosi, un salicilato nonacetylated, un inibitore selettivo COX-2, o una crema attuale della capsaicina se avuto bisogno di. Se il dolore persiste, la terapia della interamente dose NSAID, con l'aggiunta di un agente protettivo in pazienti a rischio di emorragia gastrointestinale, o la terapia dell'inibitore della interamente dose COX-2 può essere provata. Le iniezioni, l'irrigazione o l'artroscopia unita possono essere utile in alcuni casi. In pazienti che continuano ad avere il dolore e funzione limitata malgrado queste misure, l'intervento chirurgico dovrebbe essere considerato.

Postgrad Med 1999 1° ottobre; 106(4): 127-34

Trattamento dell'artrite con capsaicina attuale: uno studio in doppio cieco.

La sostanza P di neuropeptide è stata implicata nella patogenesi di infiammazione e nel dolore nell'artrite. In questa prova alla cieca randomizzata lo studio, 70 pazienti con l'osteoartrite (OA) e 31 con l'artrite reumatoide (RA) hanno ricevuto la capsaicina (un depletor della sostanza P) o il placebo per quattro settimane. I pazienti sono stati incaricati di applicare 0,025% creme della capsaicina o il suo veicolo (placebo) alle ginocchia dolorose quattro volte giornalmente. Il sollievo dal dolore è stato valutato facendo uso delle scale analogiche visive per dolore e sollievo, di una scala del dolore categorico e delle valutazioni globali del ’ dei medici. La maggior parte dei pazienti hanno continuato a ricevere i farmaci concomitanti di artrite. Significantly more sollievo di dolore è stato riferito dai pazienti capsaicina-trattati che i pazienti di placebo in tutto lo studio; dopo quattro settimane del trattamento della capsaicina, delle riduzioni medie dimostrate pazienti di OA e del RA di un dolore di 57% e di 33%, rispettivamente. Queste riduzioni del dolore erano statisticamente significativo rispetto a quelle riferite con placebo (P = 0,003 e P = 0,033, rispettivamente). Secondo le valutazioni globali, 80% dei pazienti capsaicina-trattati ha avvertito una riduzione del dolore dopo due settimane del trattamento. La combustione transitoria è stata ritenuta ai siti dell'applicazione della droga da 23 dei 52 pazienti capsaicina-trattati; due pazienti si sono ritirati dal trattamento a causa di questo effetto collaterale. È concluso che la crema della capsaicina è un trattamento sicuro ed efficace per l'artrite.

Clin Ther 1991 maggio-giugno; 13(3): 383-95

Effetto antinfiammatorio dell'unguento del diclofenac-sodio (crema) nell'applicazione topica.

Questo studio è stato svolto per sviluppare un unguento attuale di diclofenac-Na che ha un'attività antinfiammatoria potente tramite la somministrazione orale. Inizialmente, la ricerca è stata effettuata sulla base dell'unguento che influenza l'effetto antinfiammatorio esterno della droga. Gli unguenti di diclofenac-Na sono stati preparati con tre generi di basi: basi lipofiliche, dell'emulsione (crema) e del gel; ed i loro effetti antinfiammatori sono stati confrontati. La crema è stata trovata per avere l'effetto più potente. Di conseguenza, nell'esperimento seguente, una concentrazione ottimale di diclofenac-Na in crema era risoluta confrontando l'effetto antinfiammatorio fra le preparazioni crema che contengono 0,5, 0,75, 1,0 e 1,5% della droga. Gli effetti ovvi sono stati osservati con la crema che contiene 1,0% e 1,5% della concentrazione nella droga e non c'era differenza significativa nelle attività antinfiammatorie di queste due concentrazioni. Sulla base di questi risultati, la preparazione crema che contiene 1,0% di diclofenac-Na (crema di DF) è stata adottata come l'unguento esterno della droga. L'effetto antinfiammatorio di questa crema è stato paragonato a quello degli unguenti antinfiammatori esistenti, cioè, gel dell'indometacina (IM gel), la crema del bufexamac (crema del BM) e l'unguento del mobilat (unguento di ml). La crema di DF ha prodotto l'inibizione ovvia su permeabilità vascolare aumentata e sull'edema acuto e sulla soppressione notevole di eritema ultravioletto. Queste attività della crema di DF erano simili a quelle IM del gel e più potenti di quelle della crema del BM e dell'unguento di ml. L'effetto inibitorio della crema di DF sulla proliferazione del tessuto di granulazione era quasi uguale a quello dell'unguento di ml e più distinguibile di quello IM del gel e della crema del BM. Nell'artrite ausiliaria, la crema di DF ha ridotto il gonfiore notevolmente nella zampa trattata e leggermente nella zampa non trattata. L'attività dell'anti-adiuvante della crema di DF era uguale a quella IM del gel e più potente di quella della crema del BM e dell'unguento di ml. Nel dolore per fare pressione sulla stimolazione, un effetto analgesico è stato osservato nella fase iniziale di applicazione della crema di DF e la sua attività era leggermente più forte di quella degli altri unguenti. Questi risultati indicano che la crema di DF ha un effetto antinfiammatorio ovvio come preparazione esterna e l'attività è comparabile o superiore a quella di simili unguenti antinfiammatori esistenti. Questa crema può essere considerata come utile nel campo clinico come preparazione antinfiammatoria attuale.

Jpn J Pharmacol 1983 febbraio; 33(1): 121-32


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