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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine settembre 2002

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Gli aiuti europei di terapia impediscono Brain Aging e ristabiliscono la funzione neurologica

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Glycerylphosphorylcholine è un medicinale prescritto in Europa per trattare la malattia neurologica. È venduto negli Stati Uniti come integratore alimentare per proteggere da deterioramento del cervello e da perdita di memoria relativi all'età.

Nell'emissione del novembre 2001 dei meccanismi di invecchiamento e dello sviluppo, un esteso esame è stato pubblicato circa gli effetti multipli del glycerylphosphorylcholine (GPC).[1] L'analisi ha riguardato tredici test clinici pubblicati che esaminano complessivamente 4.054 pazienti di varie forme di disordini del cervello compreso disfunzione conoscitiva di adulto-inizio, il morbo di Alzheimer, il colpo e l'attacco ischemico transitorio. L'individuazione coerente globale era che “l'amministrazione di GPC ha migliorato significativamente lo stato clinico paziente.„

I ricercatori hanno dichiarato che gli effetti della glicerilico-fosforilcolina (GPC) erano superiori ai risultati osservati nei gruppi del placebo, particolarmente riguardo ai disordini conoscitivi per quanto riguarda perdita di memoria ed il deficit di attenzione. Hanno notato che i benefici terapeutici di GPC erano superiori a quelli dei precursori dell'acetilcolina utilizzati nel passato, quali colina e lecitina. Che cosa la maggior parte hanno impressionato i ricercatori era dati che indicano che gli aiuti di GPC facilitano il recupero funzionale dei pazienti che hanno sofferto un colpo.

L'invecchiamento del cervello è caratterizzato dalla carenza circolatoria cerebrale del neurotrasmettitore e di deficit, con deterioramento strutturale ai neuroni ed alle loro linee di trasmissione connettive (assoni e dentrites). Un corpo significativo della ricerca indica che la glicerilico-fosforilcolina (GPC) può essere del beneficio nel contribuire ad impedire ogni di questi eventi patologici. Può così essere possibile ad entrambi protegge dalle cause fondamentali di invecchiamento del cervello mentre parzialmente ristabilisce la funzione conoscitiva.

Questo articolo descrive gli studi scientifici che convalidano i benefici del glycerylphosphorylcholine.

I meccanismi di invecchiamento e dello sviluppo è la Gazzetta ufficiale della società britannica per la ricerca su questa organizzazione senza scopo di lucro di Ageing.* erano il primo corpo scientifico da interessare specificamente di gerontologia come disciplina scientifica.

Lo scopo della società è di promuovere un approccio sperimentale ai problemi di invecchiamento biologico e di promuovere la ricerca per capire le cause di invecchiamento. Molti dei concetti molecolari di now e medici accettati di invecchiamento in primo luogo sono stati introdotti nei meccanismi del giornale di invecchiamento e dello sviluppo.

Si noti che “invecchiare„ è l'ortografia britannica per invecchiare. La società britannica per la ricerca su invecchiamento si è sviluppata “dal club per invecchiare„ fondato negli anni 40 da Vladimir Korenchevsky.

Colina-rifornito segnalando le molecole sono al sedile dell'apprendimento, della memoria e del comportamento. Di conseguenza, c'è stato molto ronzio intorno a manipolare la trasmissione di un neurone colinergica per rallentare o disfare gli effetti neurologici di invecchiamento.

La parte ingannevole non è quanto la colina può essere pompata nel cervello, ma quanto questa materia prima critica può essere trasportata efficientemente alle varie regioni del cervello. Altrimenti, è come la gassificazione su un'automobile che ha un motore fuori clunked.

Un grande problema nell'invecchiamento ed in cervelli malati è il rallentamento del trasporto colinergico, mentre i neuroni colinergici cadono di numero. Nel morbo di Alzheimer, le cellule colinergiche avvizzono e muoiono ad un passo di andare avanti veloce. Gli scienziati ritengono che il quel anche nella gente in buona salute di invecchiamento, funzionare male e nei numeri in diminuzione dei neuroni colina a forza sia piuttosto di incolpare di perdita di memoria a breve termine ed il declino conoscitivo.

La ragione per la quale la colina deve ottenere dove sta andando nel cervello è che ha una grande lista di da fare. Oltre ad essere il precursore per l'acetilcolina del neurotrasmettitore, colina inoltre sintetizza la fosfatidilcolina. L'integrità della membrana di cellula cerebrale dipende dalla fosfatidilcolina. Quando i livelli della colina sono bassi, la fosfatidilcolina può funzionare per produrre più acetilcolina. Il problema con colina bassa è che compromette l'integrità delle membrane di cellula cerebrale, dall'amplificazione della produzione di acetilcolina devia la fosfatidilcolina a partire dal suo lavoro critico delle membrane cellulari del maintaininig. Questo tutto spiega perché il cervello ha così appetito vorace per colina.

Aiuto sul modo

Entri nella glycerylphosphoryl-colina dell'L-alfa (GPC), in un sottoprodotto della fosfatidilcolina ed in un precursore che è utile nel rifornimento del sistema colinergico del neurotrasmettitore. Più specificamente, aiuta nella sintesi di parecchi fosfolipidi del cervello, che aumenta la disponibilità di acetilcolina in vari tessuti cerebrali. La forma di GPC di colina è stata indicata negli studi per invertire gli impulsi errati conoscitivi e comportamentistici veduti nell'invecchiamento, nel morbo di Alzheimer (ANNUNCIO), nel colpo e nella perdita di memoria.

Invecchiare

Gli studi suggeriscono che glicerilico-phoshorylcholine è efficace nel rallentamento dell'espressione dei mutamenti strutturali che si presentano nel cervello come conseguenza dell'età. Questi cambiamenti provocano la perdita di funzione di un neurone come pure un declino nel numero dei neuroni e dei loro ricevitori. Uno studio ha trovato che il trattamento a lungo termine dei ratti con GPC in loro acqua potabile era efficace nel ricambio della perdita di fibre e di cellule cerebrali dicollegamento che sono coerenti con invecchiamento. In ratti GPC-trattati, entrambi l'area occupata dalle fibre dicollegamento e la loro densità erano significativamente superiori a nei comandi di pari età. Inoltre, il numero dei neuroni del granello dell'ippocampo (cellule nervose che trasmettono le informazioni al cervelletto) era più alto in animali GPC-trattati che nei ratti di 24 mesi di controllo. Gli autori hanno dichiarato che è sembra che “il trattamento di glycerylphosphorylcholine neutralizzasse alcuni cambiamenti anatomici dell'ippocampo del ratto che accade nella vecchiaia.„[2]

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Più specificamente, aiuti di GPC nella sintesi di parecchi fosfolipidi del cervello, che aumenta la disponibilità di acetilcolina in vari tessuti cerebrali. La forma di GPC di colina è stata indicata negli studi per invertire gli impulsi errati conoscitivi e comportamentistici veduti nell'invecchiamento.

L'altra ricerca mostra i simili risultati. Gli scienziati hanno esaminato la densità delle cellule nervose nell'ippocampo e nella corteccia cerebellare in ratti (di 24 mesi) adulti (di 12 mesi) e vecchi. I risultati hanno indicato che un trattamento di sei mesi con GPC ha ricambiato la riduzione età-dipendente delle cellule nervose.[3]

Una serie di studi inoltre hanno dimostrato la capacità di GPC di contribuire a ristabilire i ricevitori muscarinic M1 in vecchi ratti. Questi sono un tipo di ricevitore dell'acetilcolina di cui il numero dei siti tende a diminuire con l'età. I ricercatori italiani hanno valutato gli effetti di invecchiamento e del trattamento di GPC sull'ippocampo dei ratti sperimentali. Il trattamento con GPC ha ristabilito, in parte, immunoreactivity dell'acetiltransferasi di colina e la reattività dell'acetilcolinesterasi nell'ippocampo dei ratti invecchiati. Il trattamento inoltre ha ricambiato, in parte, la perdita relativa all'età di ricevitori M1 in vecchi ratti.[4]

In uno studio successivo, questo gruppo scientifico esaminato specificamente come il trattamento di sei mesi con GPC colpirebbe la densità ed il modello dei ricevitori colinergici M1 nei cervelli del ratto. Ed ancora, hanno trovato che il trattamento di GPC ha ricambiato, in parte, la perdita di recettori muscarinic M1 in vecchi ratti. Gli autori suggeriscono che la riduzione di siti muscarinic M1 notevoli nei ratti di invecchiamento possa riflettere una perdita di cellule nervose e/o di terminali in questi campi hippocampal e che GPC ha aumentato l'espressione dei ricevitori colinergici muscarinic M1.[5] Inoltre, altri ricercatori hanno concluso che il trattamento cronico dei ratti invecchiati con GPC ha ristabilito il numero dei ricevitori M1 ai livelli trovati nel corpo striato e nell'ippocampo dagli animali giovani e parzialmente hanno invertito la rigidezza della membrana in entrambe le regioni.[6]

Demenza

L'idea che i trattamenti colinergici potrebbero aiutare la demenza del genere del Alzheimer ritorna a che cosa è conosciuto come “l'ipotesi colinergica„ ha espresso circa 20 anni fa.[7] Quello è quando un ricercatore degli Stati Uniti ha trovato e riferito che il numero dei neuroni colinergici nel forebrain basale era sostanzialmente più basso nei pazienti del morbo di Alzheimer che in individui in buona salute e che la perdita di stimolo colinergico da questa area del cervello potrebbe essere la base dei cambiamenti conoscitivi in relazione con la malattia. Da allora, la ricerca ha caratterizzato il cervello del Alzheimer come avendo la perdita degenerante sostanziale di ricevitori colinergici e una carenza del acetycholine, in grado di spiegare la ripartizione nel danno colinergico della trasmissione che quello conduce a demenza, dell'apprendimento e di memoria.

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Mentre certamente non una teoria esclusiva sui sostegni del morbo di Alzheimer e come trattarlo, la teoria ha provocato una serie di a terapie basate a colinergica puntate su migliorando la trasmissione colinergica. Soprattutto, le terapie hanno compreso l'uso dei precursori dell'acetilcolina, degli agonisti muscarinic M1 e degli inibitori del colinesterasi o dell'acetilcolinesterasi per ristabilire la funzione colinergica nel cervello del morbo di Alzheimer. L'inibizione della ripartizione naturale di acetilcolina attraverso gli inibitori dell'esterasi e stimolare l'acetilcolina liberano con i precursori colinergici, quale colina e la fosfatidilcolina (lecitina), è stata il fuoco di molti test clinici.

Una quantità limitata di ricerca ed i piccoli test clinici hanno dimostrato che GPC amplifica la disponibilità dell'acetilcolina, il suo rilascio e perfino leggermente migliora la disfunzione conoscitiva.[8] Inoltre, un più grande, studio multicentrato, randomizzato, controllato ha echeggiato i risultati di più piccoli studi. I ricercatori hanno paragonato l'efficacia di GPC e di acetile-l-carnitina fra 126 pazienti a demenza senile probabile del tipo di Alzheimer di delicato al grado moderato. I risultati hanno mostrato i miglioramenti significativi nella maggior parte dei parametri neuropsicologici nei destinatari di GPC che era maggior dei miglioramenti nel gruppo della acetile-l-carnitina.[9]


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