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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine settembre 2002

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Colpo

I ricercatori hanno trovato che GPC può essere utile nel trattamento dei deficit conoscitivi che risultano spesso dagli eventi cerebrovascolari (del colpo). Quando il flusso sanguigno è interrotto da un colpo, il risultato è una cascata degli eventi che comprendono il glutammato che sommerge i ricevitori di NMDA (excitotoxicity), che poi conduce alla morte del neurone nella regione colpita del cervello.

Una prova multicentrata italiana ha esaminato GPC in 2.044 pazienti che soffrono dal colpo recente o dagli attacchi ischemici transitori. GPC è stato amministrato intramuscolarmente, nella fase 1, dopo l'attacco alla dose quotidiana di 1 grammo per i 28 giorni e, nella fase 2, oralmente alla dose di 400 mg durante i cinque mesi prossimi. Facendo uso di una serie di scale di misure standard differenti, un'associazione positiva è stata trovata in tutti i parametri. Secondo una scala che ha misurato il deterioramento (scala globale di deterioramento), “nessun declino conoscitivo„ o “la dimenticanza„ è stata riferita per 71% dei pazienti.[10]

Un esame di 13 ha pubblicato i test clinici che comprendono 4.054 pazienti in tutto, precisato per pesare i benefici del trattamento di GPC per varie forme dei disordini di demenza, compreso demenza senile del tipo del Alzheimer o demenza vascolare e nelle malattie cerebrovascolari acute, quali l'attacco ischemico transitorio (TIA) ed il colpo. I risultati da 10 hanno controllato le prove che confrontano GPC ad una droga di riferimento o il placebo ha indicato che i risultati clinici di GPC erano migliori o uguali a quelli osservati nei gruppi di controllo nell'ambito del trattamento attivo ed in superiore ai risultati osservati nei gruppi del placebo. Nel frattempo, tre prove incontrollate che esaminano l'uso di GPC nel colpo cerebrovascolare acuto e nella promessa dimostrata ischemica transitoria di attacco (“mini colpo„) che potrebbe aiutare con il recupero funzionale dei pazienti con il colpo cerebrale, ma richiederebbero l'indagine successiva.[1]

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Un altro campo di ricerca ha messo a fuoco sulla perdita di funzione di memoria che accade dovuto qualsiasi numero di cause. Poiché l'amnesia è stata collegata acetilcolina in diminuzione o bloccata, i ricercatori hanno precisato per esaminare l'inversione del questo danno facendo uso di GPC.

Perdita di memoria

Un altro campo di ricerca ha messo a fuoco sulla perdita di funzione di memoria che accade dovuto qualsiasi numero di cause, compreso la malattia, il trauma o l'infezione. Poiché l'amnesia (perdita di memoria parziale) è stata collegata acetilcolina in diminuzione o bloccata, i ricercatori hanno precisato per esaminare l'inversione del questo danno facendo uso di GPC.

In uno studio, GPC è stato iniettato per i 20 giorni nei ratti maschii invecchiati (24 mesi) con i deficit della capacità di memoria e dell'apprendimento. Inoltre è stato amministrato ai ratti con amnesia, che è stata indotta sperimentalmente da scopolamina, una droga che funziona bloccando i ricevitori di acetycholine. I risultati hanno indicato che la capacità di memoria e dell'apprendimento è migliorato in entrambi i gruppi.[11]

Altri ricercatori hanno trovato che GPC orale inverte l'amnesia farmacologicamente indotta e parzialmente neutralizza la diminuzione dei livelli dell'acetilcolina del cervello suscitati tramite l'amministrazione della scopolamina. Ulteriormente, negli esperimenti che l'ippocampo analizzante implicato affetta dai ratti, gli scienziati hanno trovato che GPC poteva aumentare la quantità di acetilcolina liberata.[12] Un altro studio ha mostrato che quello amministrare GPC orale ai ratti ha impedito il danno d'apprendimento e l'amnesia invertita indotti da scopolamina. Questo studio ha indicato che GPC ha aumentato il rilascio dell'acetilcolina ed ha provocato la formazione dell'acetilcolina. Gli autori hanno concluso che gli effetti comportamentistici dell'abilità di GPC possono riferirsi alla sua capacità di aumentare la sintesi hippocampal dell'acetilcolina e di liberare.[13]

Spiegazione degli effetti

Gli scienziati hanno puntato una serie di mezzi da cui GPC può suscitare i suoi vari effetti di fortificazione del cervello. È creduto che il modo di GPC di azione possa comprendere il rilascio di colina libera, che poi aiuta nella sintesi di acetilcolina e della fosfatidilcolina. Uno studio che fa partecipare 12 volontari ha confrontato GPC aCDP-colina ed ha indicato che la colina del plasma era più alta dopo GPC.[14] Alcuni ricercatori hanno suggerito che GPC “potesse provocare un tasso aumentato di sintesi del fosfolipide, compreso i phosphoinositides disponibili per trasduzione del segnale al livello del sistema nervoso centrale.„[15]

Nell'altra ricerca, ricercatori dimostrati come GPC ha aumentato il rilascio dell'acido gamma-aminobutirrico (GABA).[16] Questo aminoacido funge da neurotrasmettitore inibitorio nel sistema nervoso centrale. Gli importi in diminuzione di GABA sono stati indicati per contribuire alla demenza, ai disturbi dell'umore ed alle psicosi relativi a Huntington ed al morbo di Alzheimer.[17]

GPC inoltre è stato chiamato un sensibilizzatore dell'ormone della crescita, che significa basicamente che ha la capacità di rafforzare gli effetti dell'ormone della crescita che liberano l'ormone (GHRH) e di aumentare la secrezione dell'ormone umano della crescita (hGH), come uno studio ha mostrato.[18] I ricercatori hanno voluto valutare che cosa l'effetto GPC avrebbe avuto sulla secrezione dell'ormone della crescita, in modo da hanno amministrato l'ormone diliberazione della crescita (GHRH) ai giovani e volontari umani anziani, congiuntamente a GPC o esclusivamente. I risultati hanno rivelato una maggior risposta dell'ormone della crescita al GHRH più GPC che a GHRH da solo e l'effetto era più pronunciato negli oggetti anziani.

Inoltre, altri ricercatori hanno potuti indicare che il trattamento di GPC può aumentare l'espressione dei ricevitori di fattore di crescita del nervo nella corteccia cerebellare del ratto. Il fattore di crescita del nervo è importante per il regolamento del processo di maturazione e di crescita dei neuroni colinergici nel sistema nervoso centrale come pure la loro riparazione, sopravvivenza e rigenerazione. Purtroppo, i ricevitori per la caduta vitale di queste proteine predano alle devastazioni dell'età, rendente li meno efficaci col passare del tempo a realizzare il loro lavoro neurprotective. Tuttavia, i risultati da uno studio suggeriscono che GPC possa disfare questi effetti relativi all'età, dopo amministrazione quotidiana di GPC ai ratti per sei mesi.[19]

Altri ricercatori hanno dimostrato che GPC aumenta l'attività della chinasi proteica C dopo appena un'ora che segue la somministrazione orale. Ed in vitro, GPC ha promosso lo spostamento della chinasi proteica C nelle fette corticali dai ratti alle concentrazioni.[20]

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GPC inoltre aumenta il rilascio della dopamina del neurotrasmettitore, un messaggero chimico nel cervello che regola le emozioni, sensazione di dolore e piacere e movimento fisico. Ciò può essere utile nel trattamento della malattia del Parkinson, che è stata trovata per comprendere uno squilibrio fra la trasmissione dopaminergica e colinergica. Nella malattia del Parkinson, i neuroni ditrasmissione muoiono. Ecco perché i pazienti sono dati L-DOPA, una droga che produce la dopamina nel cervello come sostituzione per dopamina endogena. Se GPC può eseguire un simile compito, può trasformarsi in in un altro modo migliorare Parkinson.[21]

Profilo di sicurezza

Con un'occhiata, GPC sembra avere molto per offrire il cervello di invecchiamento aumentando la biodisponibilità di colina, ristabilente il numero dei ricevitori dell'acetilcolina e facente diminuire la rigidezza progressiva della membrana cellulare che si presenta con invecchiamento conoscitivo. Ma poichè chiunque sa, la terapia farmacologica più efficace nel mondo non funzionerà se i pazienti non fanno, o non può, prenderlo.

GPC è stato indicato nei numerosi studi umani per avere l'alte tollerabilità e sicurezza. In uno studio, gli effetti collaterali, quale bruciore di stomaco, nausea-vomitare, insonnia-eccitazione ed emicrania sono stati riferiti da appena 2% (44) dei pazienti e soltanto quattro pazienti sono caduto dallo studio dovuto gli effetti indesiderati. Gli autori concludono quello, “la prova conferma il ruolo terapeutico di GPC sul recupero conoscitivo dei pazienti con il colpo acuto o TIA e la percentuale bassa degli eventi avversi conferma la sua tollerabilità eccellente.„[22]

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Un test clinico aperto è stato effettuato per paragonare l'efficacia e la tollerabilità di 1 grammo/giorno GPC ad una CDP-colina da 1 grammo/giorno, entrambi dati intramuscolarmente per i 90 giorni in 120 pazienti con delicato per moderare la demenza vascolare. Oltre a riferire buoni sollievo e tollerabilità sintomatici con entrambi i trattamenti, i risultati hanno indicato che GPC ha provato altamente su entrambi i conti, secondo le misure cliniche ed i rapporti dei pazienti, rispetto aCDP-colina.[23] Altri studi hanno echeggiato lo stesso genere di rapporti positivi.

Conclusione

Dato la prova crescente che suggerisce l'utilità dei glycerylphosphorylcholine (GPC) per l'impedimento e trattando molti termini che tassano le nostre facoltà mentali, coppia con un voto per la sue sicurezza e tollerabilità, non sarebbe sorprendente vedere questo neuroceutical guadagnando più terreno nei cerchi della neuropsichiatria e la popolarità fra la gente che vuole conservare per tutto il tempo possibile la loro potenza della mente.


Riferimenti

1. Parnetti L, et al. alphoscerate della colina nel declino conoscitivo e nella malattia cerebrovascolare acuta: un'analisi dei dati clinici pubblicati. Sviluppatore invecchiante Mech 2001 novembre; 122(16): 2041-55.

2. Ricci et al. un alfoscerate orale della colina neutralizza la perdita età-dipendente di fibre muscose nell'ippocampo del ratto. Sviluppatore invecchiante Mech 1992; 66(1): 81-91.

3. Amenta F, et al. il trattamento a lungo termine del alfoscerate della colina ricambia i cambiamenti microanatomical età-dipendenti nel cervello del ratto. Psichiatria 1994 di biol di Prog Neuropsychopharmacol settembre; 18(5): 915-24.

4. Amenta F, et al. neurotrasmissione colinergica nell'ippocampo dei ratti invecchiati: influenza del trattamento dell'l-alfa-glycerylphosphorylcholine. Ann N Y Acad Sci 1993 24 settembre; 695:311-3.

5. Amenta F, et al. ricevitori colinergici di Muscarinic nell'ippocampo dei ratti invecchiati: influenza del trattamento del alphoscerate della colina. Sviluppatore 1994 il 1° ottobre invecchiante Mech; 76(1): 49-64.

6. Muccioli G, et al. effetto del glycerylphosphorylcholine dell'l-alfa sui ricevitori muscarinic e microviscosity della membrana del cervello invecchiato del ratto. Psichiatria 1996 di biol di Prog Neuropsychopharmacol febbraio; 20(2): 323-39.

7. Whitehouse PJ, et al. morbo di Alzheimer e demenza senile: perdita di neuroni nel forebrain basale. Scienza 1982 5 marzo; 215(4537): 1237-9.

8. Amenta F, et al. Il trattamento di disfunzione conoscitiva si è associato con il morbo di Alzheimer con i precursori colinergici. Trattamenti inefficaci o approcci inadeguati? Sviluppatore invecchiante Mech 2001 novembre; 122(16): 2025-40.

9. Parnetti L et al. studio multicentrato sull'l-alfa-glycerylphosphorylcholine contro ST200 fra i pazienti con demenza senile probabile del tipo di Alzheimer. Droghe che invecchiano marzo-aprile 1993; 3(2): 159-64.

10. Barbagallo Sangiorgi G, et al. alfa-glycerophosphocholine nel recupero mentale degli attacchi ischemici cerebrali. Un test clinico multicentrato italiano. Ann N Y Acad Sci 1994 30 giugno; 717:253-69.

11. Drago F, et al. effetti comportamentistici dell'l-alfa-glycerylphosphorylcholine: influenza sui meccanismi conoscitivi nel ratto. Biochimica Behav 1992 di Pharmacol febbraio; 41(2): 445-8.

12. Lopez cm, et al. effetto di nuovo rinforzatore di cognizione, alfa-glycerylphosphorylcholine, da su amnesia indotta da scopolamina e sull'acetilcolina del cervello. Biochimica Behav 1991 di Pharmacol agosto; 39(4): 835-40.

13. Sigala S, et al. L-alfa-glycerylphosphorylcholine si contrappone dall'all'amnesia indotta da scopolamina e migliora la trasmissione colinergica hippocampal nel ratto. EUR J Pharmacol 1992 18 febbraio; 211(3): 351-8.

14. Gatti G, et al. Uno studio comparativo della colina libera del plasma livella la somministrazione intramuscolare seguente dell'L-alfa-glycerylphosphorylcholine e del citicoline in volontari normali. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1992 settembre; 30(9): 331-5.

15. Aleppo G, et al. l-alfa-glycerylphosphoryl-colina cronica aumenta la formazione del fosfato dell'inositolo nelle fette del cervello e nelle culture di un neurone. Pharmacol Toxicol 1994 febbraio; 74(2): 95-100.

16. Ferraro L, et al. prova per in vivo e modulazione in vitro del rilascio corticale endogeno di GABA dall'alfa-glycerylphosphorylcholine. Ricerca 1996 di Neurochem maggio; 21(5): 547-52.

17. Cummings JL, et al. base neurobiologica di comportamento. In: CE di Coffey, Cummings JL, eds. Manuale di neuropsichiatria geriatrica. Stampa psichiatrica americana; 1994:72-96.

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19. Immunoreactivity del ricevitore di fattore di crescita del nervo di Vega JA et al. nella corteccia cerebellare dei ratti invecchiati: effetto del trattamento del alfoscerate della colina. Sviluppatore invecchiante Mech 1993 giugno; 69 (1-2): 119-27.

20. Govoni S, et al. lo spostamento di PKC in corteccia del cervello del ratto è promosso in vivo e in vitro dall'alfa-glycerylphosphorylcholine, una droga dimiglioramento. Ann N Y Acad Sci 1993 24 settembre; 695:307-10.

21. Trabucchi m., et al. cambia nell'interazione fra lo SNC colinergico ed i neuroni dopaminergici indotti dall'l-alfa-glycerylphosphorylcholine, una droga di colinomimetico. Farmaco [Sci] 1986 aprile; 41(4): 325-34.

22. Barbagallo Sangiorgi G, et al. alfa-glycerophosphocholine nel recupero mentale degli attacchi ischemici cerebrali. Un test clinico multicentrato italiano. Ann N Y Acad Sci 1994 30 giugno; 717:253-69.

23. Di Perri R, et al. Una prova multicentrata per valutare l'efficacia e la tollerabilità dell'alfa-glycerylphosphorylcholine contro il diphosphocholine della citosina in pazienti con demenza vascolare. J Int Med Res 1991 luglio-agosto; 19(4): 330-41.

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