Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine giugno 2003

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I prodotti farmaceutici di biomarcatore si sviluppa
Terapia antinvecchiamento

Da Saul Kent, direttore, fondamento del prolungamento della vita

Meccanismi anticancro indotti da CR

Il biomarcatore ha trovato i cambiamenti nell'espressione genica nei topi del CR che suggeriscono parecchi meccanismi anticancro indotti da CR. Uno è la riduzione dei livelli del gene del chaperon del reticolo endoplasmatico. La maggior parte delle proteine richiedono l'azione dei geni del chaperon per la biosintesi, la maturazione, l'elaborazione, il trasporto e la degradazione.[14] I chaperon sono coinvolgere nella costruzione (piegare) e nella riparazione (refolding) delle proteine, che contribuisce a mantenere l'integrità delle cellule che contro il danno ha causato dallo sforzo ossidativo, ischemico ed infiammatorio del calore.

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Fig. 3. rappresentazione dei risultati degli studi di longevità intrapresi dal biomarcatore. La linea nera mostra la durata dei topi di controllo che hanno consumato un numero normale delle calorie. La linea rossa mostra la durata dei topi sottoposti alla restrizione calorica che comincia nella vecchiaia. La linea blu mostra la durata dei topi sottoposti alla restrizione calorica, cominciante molto presto nella vita. Un maggiore che trovare è quel CR ha esteso la durata rimanente dalla stessa proporzione in entrambi i gruppi sperimentali.

Tuttavia, l'espressione elevata del chaperon, che si presenta durante l'invecchiamento, fa diminuire gli apoptosi, un meccanismo chiave che causa cellule aberranti da autodistruggersi (commetta il suicidio). È provato che i chaperon aumentano la secrezione delle proteine che inibiscono gli apoptosi e riducono la risposta apoptotica allo sforzo.[15,16] Gli apoptosi svolgono un ruolo importante nel liberarsi delle cellule tumorali e di altre cellule aberranti, compreso le cellule danneggiate durante il processo di invecchiamento. In ogni tessuto, un bilancio deve essere steso fra la necessità di mantenere il numero e la funzione delle cellule e la necessità di eliminare le cellule nocive e potenzialmente tossiche, compreso le cellule tumorali. Il CR riduce i livelli del chaperon in fegato del topo, che aumenta gli apoptosi. Ciò può essere una delle ragioni che il CR impedisce il cancro negli organi quale il fegato, che caratterizzano la divisione delle cellule.[17] Al contrario, in cellule di divisione, quali i neuroni, il CR sembra indurre l'espressione del chaperon, che migliora la sopravvivenza delle cellule[18] e può ritardare l'inizio dei disordini neurologici di invecchiamento, compreso il morbo di Alzheimer, la malattia del Parkinson ed il colpo.[19]

È l'ormone della crescita
Terapia di Pro-invecchiamento o antinvecchiamento?

L'ormone della crescita (GH) e crescita-ormone-liberare gli agenti attivamente sono state promosse come terapie antinvecchiamento. Il rilascio del GH dai declini dell'ipofisi con l'età d'avanzamento[43] ed i livelli riduttori di GH (e di IGF-1) quasi certamente contribuiscono a perdita relativa all'età di massa del muscolo, ad aumento di grasso corporeo, a perdita di minerali dell'osso[44] ed a danno della funzione conoscitiva.[45]

Questi declini nella funzione possono essere ridotti o invertiti tramite la terapia di GH.[44] L'uso del GH nella medicina antinvecchiamento più ulteriormente è sostenuto da prova che, in individui GH-carenti, il trattamento con il GH ha un effetto positivo su parecchie misure di benessere psicologico e della qualità della vita.[46]

D'altra parte, c'è considerevole prova che l'eccesso GH può contribuire alle malattie relative all'età ed accorciare la durata e che modelli d'estensione di vita quali la restrizione calorica (CR) ed il nanismo avviato da causa di mutazione genetica un declino nei livelli di GH.[47] Questi risultati suggeriscono che la terapia di GH potrebbe avere effetti di pro-invecchiamento.

Apparentemente di fronte agli effetti del GH su invecchiamento ed alle malattie non sia necessariamente contrastante perché si riferiscono alle azioni differenti del GH ed alle fasi differenti di vita. Le azioni antinvecchiamento del GH si riferiscono ai suoi effetti su composizione corporea e funzionano in persone anziane, piuttosto che il suo ruolo nella determinazione della speranza di vita.[32] Gli effetti antinvecchiamento della terapia di GH sono osservati tipicamente dopo il trattamento a breve termine negli oggetti GH-carenti, comunque è provato che i livelli cronicamente elevati di GH aumentano l'incidenza di cancro, della malattia cardiovascolare, del diabete e della malattia renale.[47]

Può essere che l'amministrazione a breve termine del GH nell'invecchiamento dei pazienti GH-carenti possa efficacemente ringiovanirle, mentre il GH dato alle persone con i livelli normali o superiori al normale di GH ha effetti negativi, compreso, forse, durata accorciata. È inoltre possibile che ristabilire altre carenze relative all'età dell'ormone oltre al GH possa produrre gli effetti benefici su salute e sulla longevità, mentre l'amministrazione a lungo termine del GH da solo ha effetti deleteri. Chiaramente, ulteriore ricerca è necessaria. I prodotti farmaceutici di biomarcatore esamineranno queste questioni critiche valutando gli effetti su espressione genica in animali ed in esseri umani che ricevono le terapie ormone l'altro e (dell'ormone della crescita).

Altri meccanismi di anti-malattia indotti da CR

Un altro meccanismo si è collegato a cancro ed altre malattie connesse con invecchiamento è infiammazione. I ricercatori hanno trovato i cambiamenti nell'espressione genica collegata allo sviluppo delle patologie relative all'età nel fegato, nel muscolo e nel cervello.[12, 21, 22] gli studi del chip del gene del biomarcatore in fegato del topo hanno trovato che invecchiando è associato con altri cambiamenti di espressione genica coerenti con i processi di malattia. La società ha trovato parecchi cambiamenti di espressione genica coinvolgere nell'infiammazione, che aumenta con l'età d'avanzamento ed è stata associata con lo sviluppo di parecchie malattie croniche. Il biomarcatore ha trovato che la restrizione calorica ha soppresso l'aumento relativo all'età in infiammatorio e sollecita i geni di risposta, che possono essere un'altra ragione per la capacità di CR di impedire il cancro e diminuire la severità delle malattie autoimmuni ed infiammatorie in topi.

Il fegato è uno degli organi primari in questione nel metabolismo, nella disintossicazione e nell'escrezione i prodotti chimici e delle droghe potenzialmente offensivi. Un declino in queste funzioni nel fegato è stato trovato nei topi, nei ratti, nelle scimmie e negli esseri umani di invecchiamento.[23] Per esempio, l'attività del citocromo P450, che svolge un ruolo principale nel processo di disintossicazione, fa diminuire 30% in esseri umani dopo 70 anni.[24] In roditori, c'è prova coercitiva per un declino nelle attività enzimatiche critiche analoghe.[25]

Negli studi di biomarcatore, invecchiare ha fatto diminuire l'espressione dei geni xenobiotici del metabolismo. Ciò che trova è probabilmente responsabile in parte del declino relativo all'età nella capacità di metabolismo del fegato, che è una fonte riconosciuta di effetti indesiderati nei mammiferi di invecchiamento e può contribuire all'aumento nel cancro con l'età in topi. Sia la restrizione calorica a breve termine che a lungo termine ha invertito la diminuzione nell'espressione di questi geni, che possono essere un'altra ragione per gli effetti anticancro ed antinvecchiamento di CR.

Il fegato svolge un ruolo principale nell'omeostasi di mantenimento del glucosio (glicemia), che è controllata dagli ormoni quali insulina, glucagone, l'ormone della crescita (GH) e la crescita del tipo di insulina factor-1 (IGF-1). I livelli elevati di glucosio e di insulina sono implicati in molte malattie relative all'età,[26] quale il diabete di tipo 2, ipertensione, malattia cardiaca e colpo e sono un marchio di garanzia di invecchiamento mammifero.

La restrizione calorica riduce i livelli dell'insulina e della glicemia in roditori, in scimmie ed in esseri umani.[6,27,28] Le malattie connesse con glucosio elevato sono ridotte o si eliminano interamente da CR. Gli studi del chip del gene del biomarcatore hanno indicato che l'espressione dei geni connessi con glucosio e l'insulina sono state spostate ad un profilo più giovanile. Questo risultato è coerente con l'individuazione che i topi del CR sono quattro volte più insulina sensibile che i topi di normale-federazione.[29]

L'innovazione più importante

L'innovazione più importante fatta dal biomarcatore è l'individuazione che una maggioranza dei cambiamenti nell'espressione genica causata da CR a lungo termine (in due anni) si presenta (nel fegato) nelle soltanto due - quattro settimane dopo la collocazione dei topi su una dieta del CR. Tradizionalmente, gli scienziati hanno considerare il CR come un processo lento che impedisce incrementalmente l'accumulazione dei cambiamenti relativi all'età deleteri nella fisiologia e nell'espressione genica.[10]

Il biomarcatore che trova che il CR a breve termine rapidamente sposta il profilo di espressione genica dei topi verso quello di CR a lungo termine è un commutatore profondo di paradigma. Introduce per la prima volta l'idea che le droghe possono rapidamente essere analizzate affinchè la loro capacità imitino l'antinvecchiamento, anti-malattia, effetti d'estensione di vita del CR a lungo termine. Precedentemente, è stato pensato che le droghe dovessero essere amministrate sopra la vita di un animale per produrre la prova che possono rallentare o invertire l'invecchiamento. Ora, con l'uso della tecnologia privata del biomarcatore, è possibile da schermare per le droghe antinvecchiamento nel giro di poche settimane.

L'uso del biomarcatore dei microarrays ad alta densità, che misurano i livelli di espressione di migliaia di geni per volta permette di condurre il processo di vagliatura per le droghe antinvecchiamento 25 volte più veloci di qualunque altra tecnica attualmente disponibile. La capacità di misurare l'espressione di migliaia di geni per volta genera un gran quantità dei dati per esperimento.

Ciò permette di ottenere le comprensioni enormi in invecchiamento e nella longevità con alcuni topi per droga in di meno che un mese.

Ringiovanire gli anziani

Del biomarcatore l'individuazione che il CR può produrre antinvecchiamento, della anti-malattia e della vita portata-estendenti gli effetti in vecchi topi appena come può in giovani topi significano che le droghe antinvecchiamento scoperte con la sua tecnologia dovrebbero essere efficaci in gente anziana come pure in giovani e di mezza età. Dà la speranza anziana per una durata più lunga e più sana, anche se altamente sono avanzati nell'età.

La ricerca del biomarcatore suggerisce che sia possibile che la capacità di CR di estendere la durata in vecchi animali accada perché può potere da invertire l'invecchiamento e ringiovanire gli anziani, per rallentare non appena il processo di invecchiamento. Se questo è così, quindi droghe che il mimo gli effetti di CR dovrebbe potere raggiungere entrambi questi obiettivi. Ciò è di importanza critica non appena per gli anziani, ma per chiunque sopra l'età 30, che già ha cominciato ad avvertire gli effetti degeneranti di invecchiamento.

Selezione rapida per le droghe antinvecchiamento

La capacità di schermare rapidamente per le droghe antinvecchiamento ed è a buon mercato un'innovazione enorme. Le ditte farmaceutiche spendono miliardi di dollari nei loro sforzi per migliorare sopra le terapie in gran parte insufficienti attualmente disponibili per cancro, la malattia cardiaca, il colpo, il morbo di Alzheimer ed altri uccisori. Devono intraprendere solitamente i lunghi, studi altamente costosi su migliaia di droghe per trovare anche un candidato nuovo di promessa della droga.

Il biomarcatore può risparmiare questi gran quantità delle società di soldi e di tempo con la sua tecnologia unica. La società può aiutare loro per scoprire le nuove droghe per combattere l'invecchiamento e la malattia degenerante come pure i nuovi usi per le droghe già approvate. Il biomarcatore è stato in contatto con parecchie grandi ditte farmaceutiche, che hanno espresso il grande interesse nelle alleanze strategiche di forgia con la società.

Il biomarcatore inoltre ha intrapreso il suo proprio programma di ricerca per cercare le droghe antinvecchiamento. Il potere della tecnologia rivoluzionaria della società già è stato dimostrato in sua prima serie di esperimenti. Cinque droghe sono state valutate affinchè la loro capacità imitino il profilato di espressione genica di CR nel fegato di topi facendo uso dei chip del gene di Affymetrix. Quattro dei composti provati erano agenti glucoregulatory che producono una profonda riduzione in glicemia ed insulina e migliorano la sensibilità dell'insulina in tessuti, come il CR fa.[30] Il quinto agente esaminato era un agente chemopreventive del cancro.

Gli effetti delle droghe sono stati provati alimentandole ai topi anziani come componente della loro dieta. Un gruppo di controllo normale ed i gruppi a lungo termine a breve termine e del CR del CR inoltre sono stati inclusi nello studio. Dopo alcuni mesi, i profili di espressione genica di 12.422 geni erano risoluti. Il gruppo di controllo ed i topi su CR a lungo termine e su CR a breve termine sono stati confrontati ai gruppi curati droga per determinare le dimensioni a cui le droghe hanno riprodotto gli effetti di CR. I cambiamenti di espressione genica sono stati verificati dalla PCR quantitativa e dall'analisi nordica della macchia.

La metformina sta fuori dal pacchetto

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Fig. 4. La capacità delle droghe di imitare gli effetti di espressione genica della restrizione calorica. Gli scienziati di biomarcatore hanno trovato che la metformina era più efficace a riprodurre i biomarcatori di espressione genica di CR. La capacità della metformina di agire in tal modo è rappresentata a 100% dalla barra più bassa nel grafico, con le altre droghe rappresentate secondo la loro poca capacità di imitare alla la metformina relativa del CR.

Gli scienziati di biomarcatore hanno trovato che tutti gli agenti glucoregulatory hanno riprodotto alcuni degli effetti di espressione genica di CR, ma che la metformina era la stella indiscussa del gruppo, essendo due volte più efficace delle altre nella riproduzione degli effetti di CR. L'agente chemopreventive non ne ha riprodotto quasi degli effetti di CR. La fig. 4 riassume i cambiamenti di espressione genica. La sovrapposizione fra i profili farmaco-indotti di espressione genica e quelli di CR è rappresentata dalla lunghezza delle barre colorate.

I geni che sono stati alterati nell'espressione sia da metformina che da CR sono collegati per drogare il metabolismo e la disintossicazione; metabolismo energetico; biosintesi e degradazione della proteina; crescita delle cellule e proliferazione ed il citoscheletro. Questi risultati suggeriscono che la metformina abbia effetti più benefici che la riduzione di glicemia e di insulina e che può essere una terapia antinvecchiamento autentica.

La metformina estende la durata

Ulteriore prova che la metformina è una terapia antinvecchiamento è gli studi intrapresi dagli scienziati all'istituto nazionale sulla rappresentazione di invecchiamento (NIA) quella metformina estesa la durata dei topi da 20%. I risultati di questo studio sono stati presentati nel novembre 2002 ad una riunione NIA-patrocinata al ranch maya in Bandera, il Texas. Il biomarcatore ora sta intraprendendo gli studi della durata con metformina per vedere se la società può riprodurre questi risultati.

Dosaggio della metformina

Non ci sono stati studi dell'essere umano per identificare la dose ottimale di metformina che è necessaria duplicare gli effetti benefici di espressione genica che sono descritti in questo articolo.

Per la gente che vuole derivare le molte indennità-malattia provate di metformina, potrebbe essere prudente da seguire la posologia usata da tipo diabetici di II. Secondo il riferimento di scrittorio del medico, la dose cominciante dovrebbe essere 500 mg di metformina due volte al giorno. (Un'opzione alternativa è 850 mg di metformina una volta al giorno).

Dopo una settimana, aumenti la dose di metformina a mg 1000 come la prima dose del giorno e a 500 mg come la seconda dose. Dopo un'altra settimana, aumenti a mg 1000 di metformina due volte un il giorno. La dose sicura massima descritta nel riferimento di scrittorio del medico è 2550 mg un il giorno (che dovrebbe essere richiesto come 850 mg tre volte un giorno).

Secondo il riferimento di scrittorio del medico, le risposte significative nel tipo diabetici di II non sono vedute clinicamente alle dosi inferiore a mg 1500 un il giorno di metformina. Medici antinvecchiamento, d'altra parte, hanno due volte al giorno dosi consigliate basse quanto 500 mg ai non diabetici in buona salute che stanno cercando di ottenere altri benefici provati della metformina come il miglioramento della sensibilità dell'insulina e riduzione dei livelli in eccesso di insulina, di glucosio, di colesterolo e di trigliceridi nel sangue.

Potrebbe essere la gamma di dosaggio è altamente individualistico in gente in buona salute, significante che alcuni possono trarre giovamento due volte al giorno da 500 mg, mentre altri possono avere bisogno due volte al giorno di mg 1000 per gli effetti ottimali. Le analisi del sangue per accertare di se la dose di metformina che state prendendo sta migliorando il metabolismo insulina/del glucosio sarebbero:

  1. Emoglobina A1c
  2. Insulina di digiuno
  3. Pannello che include il glucosio, colesterolo di CBC/Chemistry
    trigliceridi ed indicatori della funzione epatica renale e

Una prova dell'emoglobina A1c misura la quantità media di zucchero nel vostro sangue durante gli ultimi 3 mesi. La metformina aiuta l'emoglobina più bassa A1C ai bassi livelli sicuri (inferiore a 5-6%).

L'invecchiamento e la gente di sovrappeso soffrono spesso dai disordini metabolici che si manifestano nel sangue come l'insulina, il glucosio, il colesterolo e trigliceridi in eccesso del siero. La metformina aiuta spesso corretto tutte queste perturbazioni metaboliche che possono condurre allo sviluppo di numerose malattie degeneranti. La prova di CBC/Chemistry fornisce le letture su colesterolo, su glucosio e su trigliceridi e può anche avvertirvi di danno di fondo del fegato-rene che vi renderebbe ineleggibile per metformina. La prova di digiuno dell'insulina indica se la metformina sta abbassando adeguatamente i livelli di insulina del siero ad una gamma più sicura inferiore di 5 (micro UI/ML).

Controlli indietro al sito Web di www.lef.org per vedere se ci sono aggiornamenti di raccomandazione di dosaggio su metformina.

Precauzione: C'era una droga che era molto simile a metformina, chiamata phenformin, che è stato rimosso dal mercato da FDA nel 1976. Alcuni medici hanno dato questa droga ai pazienti con i problemi del fegato o del rene, o il guasto di scompenso cardiaco. Alcuni di questi pazienti sono morto dovuto accumulazione lattica dell'acidosi perché un rene e un fegato sani erano necessari metabolizzare la droga. Non è raccomandato che la gente che ha problemi del rene o del fegato, o guasto di scompenso cardiaco, metformina di uso dovuto le similarità della droga al phenformin. Coloro che beve gli eccessivi importi dell'alcool non dovrebbero prendere la metformina.

Verso la fine degli anni 70, Dilman e Anisimov all'istituto di ricerca di N.N. Petrov dell'oncologia a Leningrado (ora San Pietroburgo), Russia hanno trovato che tutta la vita l'amministrazione (2 mg/giorno) della droga glucoregulatory di phenformin-a simile a metformina che causa più lato effetto-ha aumentato la durata dei topi femminili di C3H/Sn da 23%, mentre riducendo l'incidenza dei tumori mammari e di altri cancri in questi animali.[31] Gli scienziati hanno proposto che il phenformin ritardasse il processo di invecchiamento e che i suoi effetti potessero essere simili a quelli ha causato dalla restrizione calorica.

Individuazione dei cambiamenti antinvecchiamento chiave del gene

Una delle sfide importanti del biomarcatore è di trovare quali cambiamenti di espressione genica sono le chiavi all'antinvecchiamento, effetti d'estensione di vita del CR. L'uso dei microarrays ha dato a biomarcatore uno strumento potente per tracciare i cambiamenti del gene in questione nella durata d'estensione, ma ulteriore ricerca è necessaria segnare che i cambiamenti del gene sono critici nel processo. Gli scienziati di biomarcatore ritengono che ci possano essere alcuni cambiamenti regolatori del gene che avviano la maggior parte degli altri cambiamenti del gene che accadono dopo che gli animali sono disposti su CR e che questi cambiamenti possono essere fra i cambiamenti più in anticipo causati da CR. La società sta conducendo la ricerca per trovare questi cambiamenti chiave del gene.

Ora c'è prova scientifica significativa che invecchiare può essere ritardato e durata estesa manipolando un piccolo numero di geni. Gli studi in lievito, in vermi ed in mosche hanno indicato che determinati geni facenti tacere o overexpressing possono raddoppiare o persino triplicare la durata massima di queste forme di vita.[32]

Un singolo cambiamento del gene estende la durata in topi

Dalla metà del 1990 la s, studi ha generato la prova che un singolo cambiamento del gene può radicalmente estendere la durata dei topi. In primo luogo, è stato indicato da Andrzej Bartke dell'università del sud e di altre dell'Illinois che i topi adulti del nano di Ames (quale sono un terzo del peso dei topi normali di Ames) vivono molto più lungamente delle loro controparti normali.[32,33] Poi un'estensione comparabile nella durata è stata individuata nei topi del nano di Snell da Kevin Flurkey di Jackson Laboratory nel porto, in Maine ed in Richard A. Miller di Antivari dell'università del Michigan in Ann Arbor.[34,35] Le durate di questi topi sono state estese da 40% - 70%!

Questi modelli del topo hanno un singolo mutazione-al luogo Prop-1 nei topi del nano di Ames ed al luogo Pit-1 nel nano di Snell topo-che interferisce con lo sviluppo dell'ipofisi anteriore, che causa le carenze in ormone della crescita (GH), prolattina (PRL) ed ormone stimolante la tiroide (TSH).[36] È stato trovato che la carenza di PRL probabilmente non è compresa nell'estensione della durata di questi topi, quello che la carenza di TSH può essere compresa in misura ridotta, ma che la carenza del GH (e della crescita del tipo di insulina factor-1, che è fatta in risposta al GH) può essere un motivo principale questi più lunghi in tensione dei topi così tanto. Si che trova quello suggerisce che questo sia che i topi che non possono rispondere all'ormone della crescita perché il loro gene del ricevitore di GH è stato tramortito, vivono topi più lunghi del normale di fino a 55%.[37]

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Il direttore di progetto, lo scienziato senior Joseph Dhahbi, M.D., il Ph.D. (lasciato) e Stephen R. Spindler, Ph.D., testa della tecnologia del biomarcatore discutono i risultati recenti dalla società.

Oltre all'estensione radicale della durata in questi topi, c'è l'altra prova significativa che i topi nani di Snell e di Ames invecchiano più lenti del i topi normale. Questi comprendono i risultati che non c'è declino relativo all'età nella funzione conoscitiva nei topi del nano di Ames;[32] che l'attività di due enzimi antiossidanti protettivi (superossido dismutasi e catalasi) nel fegato, nel rene e nel cervello è alto-che-normale nei topi del nano di Ames;[38,39] topi di quel nano di Ames sviluppano più successivamente il cancro nella vita che il normale;[40] quei livelli del glucosio e dell'insulina del plasma sono ridotti e sensibilità dell'insulina aumentata sia di topi nani di Snell che di Ames;[32] quella mostra dei topi del nano di Snell ha diminuito l'osteoartrite del giunto di ginocchio;[41] e quel i topi nani longevi conservano l'elasticità del tessuto connettivo e di funzione immune giovanile mentre si sviluppano più vecchi.[34]

Topi nani come modello della portata duratura

Il biomarcatore sta usando i topi nani come secondo modello della portata duratura nella sua ricerca per le terapie antinvecchiamento autentiche. La società sta collaborando con DRS. Andrezej Bartke e Richard A. Miller per intraprendere gli studi di microarray di espressione genica nei tessuti dei topi nani per imparare più circa i geni in questione nella longevità.

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Fig. 5. diagrammi di sopravvivenza del nano di Ames (DF) e (tipo selvatico, PESO) dei topi normali alimentati ad libitum (AL) o limitati a 70% dell'assunzione normale di caloria (restrizione, CR di caloria). (Riprodotto da Bartke A, da Wright JC, da Mattison JA, et al. estendente la durata dei topi longevi, natura, 414:412, il 22 novembre 2001)

La mutazione genetica nei topi nani di Snell e di Ames è il solo modo conosciuto della produzione antinvecchiamento e degli effetti d'estensione della durata comparabili alla restrizione calorica. L'effetto di estensione drammatico della durata (fino a 70%) trovato in questi animali indica chiaramente che, come in CR, stiamo occupando di un metodo di ritardo del processo di invecchiamento. Il fatto che soltanto un singolo cambiamento genetico può estendere la durata così radicalmente in mammiferi è prova ben fondata che ci possono soltanto essere alcuni geni chiave in questione nella longevità.

C'è inoltre prova che l'estensione della durata trovata in topi nani è in qualche modo differente che in CR. Recentemente, Bartke, Miller ed altri hanno indicato che i topi nani di Ames, che topi i più lunghi del normale in tensione di 50% Ames, hanno avuti loro durata hanno esteso un altro 25% da CR.[42] Gli scienziati hanno diviso 45, i topi di due mesi del nano di Ames e 53 dei loro fratelli germani normali in due gruppi, che sono stati sottoposti a CR (70% dell'ingestione di cibo normale) o all'alimentazione senza restrizione. Questi due gruppi poi sono stati seguiti finché gli animali non fossero più di due anni.

I topi del CR hanno avuti più di lunghezza una durata massima i circa 300 giorni dei topi senza restrizione; i topi nani hanno vissuto più lungamente un poco dei topi del CR; mentre i topi nani su CR hanno vissuto più di lunghezza i circa 500 giorni dei topi senza restrizione. Le curve di sopravvivenza nella fig. 5 indicano che, sebbene sia il CR che la portata duratura di nanismo, CR abbiano ridotto il tasso di mortalità relativa all'età, mentre il nanismo ha spostato l'età a cui l'aumento età-dipendente nella mortalità in primo luogo è diventato apprezzabile. Quindi, il CR sembra decelerare l'invecchiamento, mentre il nanismo sembra ritardarlo. Gli scienziati hanno concluso quello: “I nostri risultati indicano che i topi longevi del nano di Ames non sono soltanto mimi dei topi del CR ed indicano che le vie responsabili dell'estensione della durata nel nano e negli animali del CR non sono identiche.„

I risultati preliminari del chip del gene del biomarcatore indicano che l'espressione genica nei tessuti dei topi nani longevi è simile per certi aspetti come nei tessuti dei topi del CR, ma differente in altri. La società sta studiando l'espressione genica nei tessuti dei topi nani su CR. La disponibilità di un secondo modello di prolungamento della vita radicale in mammiferi darà i nuovi strumenti di biomarcatore nella sua ricerca per scoprire le terapie antinvecchiamento autentiche che possono anche combattere le malattie relative all'età. Se, poichè compare, il CR ed il nanismo, sono differenti nei loro meccanismi di azione, la società, finalmente, svilupperanno le terapie antinvecchiamento che sono più potenti del mimetics del CR da solo.

I piani del biomarcatore

Fra i progetti che il biomarcatore sta realizzando sono il seguenti:

1. Ulteriore ricerca per esplorare l'antinvecchiamento, effetti d'estensione della durata della metformina, compreso la durata studia, studia per determinare il dosaggio e l'amministrazione ottimali della droga, della ricerca degli analoghi di metformina che sono più potenti con meno effetti collaterali e della combinazione della metformina con altre droghe.

2. Ricerca per scoprire l'altra promessa antinvecchiamento, le terapie di antidisease, con le stesse o altri meccanismi di azione che metformina.

3. Ricerca antinvecchiamento del chip del gene in topi, in scimmie ed in esseri umani. Il biomarcatore già ha iniziato tale ricerca in scimmie e sta formulando i piani per agire in tal modo in esseri umani.

4. Ricerca per segnare i geni con esattezza antinvecchiamento critici in questione nel prolungamento della salute e nell'estensione della durata.

5. Ulteriore ricerca per determinare le differenze nell'espressione genica nell'invecchiamento normale, nell'invecchiare in ritardo causato da CR e nell'invecchiare in ritardo causato da nanismo, con l'uso di questi risultati cercare le nuove e migliori terapie antinvecchiamento.

6. Instaurazione dei contratti di ricerca con le società farmaceutiche e nutraceutical per provare i loro composti ad effetti su invecchiamento e sulle malattie relative all'età.

7. Formando le alleanze strategiche con le ditte farmaceutiche importanti per sviluppare le nuove droghe antinvecchiamento e per scoprire le nuove applicazioni per le droghe attuali.

I prodotti farmaceutici di biomarcatore è la prima società con un metodo scientifico brevettato per misurare gli effetti delle droghe su invecchiamento nei mammiferi (esseri umani compresi). La sua tecnologia rivoluzionaria sta permettendo ai suoi scienziati di sviluppare rapidamente ed a buon mercato le terapie antinvecchiamento della nuova innovazione. Finora, è stato costituito un fondo per esclusivamente da prolungamento della vita.

Per ulteriori informazioni sul contatto di biomarcatore:

BioMarker Pharmaceuticals, Inc.,

900 Hamilton Ave orientale. , Serie 100,
Campbell, California 95008.
Telefono: 408-257-2000; Fax: 408-356-6661
Email: info@biomarkerinc.com
Sito Web: www.biomarkerinc.com

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Riferimenti

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