Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine dicembre 2003
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Malattia cardiaca

Un test clinico degli effetti dei modelli dietetici su pressione sanguigna. Gruppo di ricerca di collaborazione del UN POCO.
FONDO: È conosciuto che l'obesità, l'assunzione del sodio ed i fattori del consumo dell'alcool influenzano la pressione sanguigna. In questo test clinico, approcci dietetici per fermare l'ipertensione, abbiamo valutato gli effetti dei modelli dietetici su pressione sanguigna. METODI: Abbiamo iscritto 459 adulti con le pressioni sanguigne sistoliche di meno di 160 Hg di millimetro e le pressioni sanguigne diastoliche di 80 - 95 Hg di millimetro. Per tre settimane, gli oggetti sono stati alimentati una dieta di controllo che era bassa in frutta, verdure e prodotti lattier-caseario, con un contenuto di grassi tipico della dieta media negli Stati Uniti. Poi sono stati assegnati a caso per ricevere per otto settimane la dieta di controllo, i ricchi di una dieta in frutta ed in verdure, o i ricchi di una dieta “di combinazione„ in frutta, verdure e prodotti lattier-caseario a bassa percentuale di grassi e con riduttore grasso saturato e totale. L'assunzione del sodio ed il peso corporeo sono stati mantenuti ai livelli costanti. RISULTATI: Alla linea base, (+/-SD) le pressioni sanguigne sistoliche e diastoliche medie erano 131.3+/-10.8 Hg di Hg di millimetro 84.7+/-4.7 di millimetri e, rispettivamente. La pressione sanguigna sistolica di combinazione e diastolica riduttrice dieta da 5,5 e 3,0 Hg di millimetro più, rispettivamente, che la dieta di controllo (P<0.001 per ciascuno); le frutti-e-verdure sono a dieta la pressione sanguigna sistolica riduttrice da 2,8 Hg di millimetro di più (P<0.001) e la pressione sanguigna diastolica da 1,1 Hg di millimetro più della dieta di controllo (P=0.07). Fra i 133 oggetti con ipertensione (pressione sistolica, > o Hg di =140 millimetro; pressione diastolica, > o Hg di =90 millimetro; o entrambi), la pressione sanguigna sistolica di combinazione e diastolica riduttrice dieta da 11,4 e 5,5 Hg di millimetro più, rispettivamente, che la dieta di controllo (P<0.001 per ciascuno); fra i 326 oggetti senza ipertensione, le riduzioni di corrispondenza erano 3,5 Hg di Hg di millimetro 2,1 di millimetri (P<0.001) e (P=0.003). CONCLUSIONI: I ricchi di una dieta in frutta, verdure e latticini a bassa percentuale di grassi e con riduttore grasso saturato e totale possono abbassare sostanzialmente la pressione sanguigna. Questa dieta offre un approccio nutrizionale supplementare all'impedire ed a trattare l'ipertensione.

Med di N Inghilterra J. 17 aprile 1997; 336(16): 1117-24

Effetti su pressione sanguigna di sodio dietetico riduttore e degli approcci dietetici fermare dieta di ipertensione (UN POCO). Gruppo di ricerca di collaborazione del Un poco-sodio.
FONDO: L'effetto di composizione dietetica su pressione sanguigna è un argomento di importanza di salute pubblica. Abbiamo studiato l'effetto dei livelli differenti di sodio dietetico, insieme con gli approcci dietetici per fermare la dieta di ipertensione (UN POCO), cui è ricchi di verdure, frutti ed i prodotti lattier-caseario a bassa percentuale di grassi, in persone con ed in quelli senza ipertensione. METODI: Complessivamente 412 partecipanti sono stati assegnati a caso per mangiare una dieta di controllo tipica di assunzione negli Stati Uniti o la dieta del UN POCO. All'interno della dieta assegnata, i partecipanti hanno mangiato gli alimenti con i livelli elevati, intermedi e bassi di sodio per i 30 giorni consecutivi ciascuno, nell'ordine casuale. RISULTATI: Riducendo l'assunzione del sodio dal livello al di livello medio ha ridotto la pressione sanguigna sistolica da 2,1 Hg di millimetro (P<0.001) durante la dieta di controllo e da 1,3 Hg di millimetro (P=0.03) durante la dieta del UN POCO. Riducendo l'assunzione del sodio dal mediatore alle riduzioni supplementari causate a basso livello di 4,6 Hg di millimetro durante la dieta di controllo (P<0.001) e di 1,7 Hg di millimetro durante la dieta del UN POCO (P<0.01). Gli effetti di sodio sono stati osservati in partecipanti con ed a quelli senza ipertensione, i nero e quelli di altre corse e donne ed uomini. La dieta del UN POCO è stata associata con una pressione sanguigna sistolica significativamente più bassa ad ogni livello del sodio; e la differenza era maggior con i livelli elevati del sodio che con il minimo un. Rispetto alla dieta di controllo con un livello elevato del sodio, la dieta del UN POCO con un basso livello del sodio ha condotto ad una pressione sanguigna sistolica media che era 7,1 Hg di millimetro più bassi in partecipanti senza ipertensione e 11,5 Hg di millimetro si abbassano in partecipanti con ipertensione. CONCLUSIONI: La riduzione dell'assunzione del sodio ai livelli sotto la raccomandazione corrente delle mmole 100 al giorno ed il UN POCO sono a dieta sostanzialmente entrambe la pressione sanguigna più bassa, con i maggiori effetti in associazione che separatamente. Le indennità-malattia a lungo termine dipenderanno dalla capacità della gente di fare i cambiamenti dietetici duraturi e la disponibilità aumentata degli alimenti del basso-sodio.

Med di N Inghilterra J. 4 gennaio 2001; 344(1): 3-10.

Effetti sui lipidi del sangue di una dieta d'abbassamento del sangue: gli approcci dietetici per fermare prova di ipertensione (UN POCO).
FONDO: Gli effetti della dieta sui lipidi del sangue sono più noti in uomini bianchi e gli effetti di tipo di carboidrato sulle concentrazioni nel triacilglicerolo non sono ben definiti. OBIETTIVO: Il nostro scopo era di determinare gli effetti della dieta sui lipidi del plasma, mettenti a fuoco sui sottogruppi dal sesso, dalla razza e dalle concentrazioni nel lipido della linea di base. PROGETTAZIONE: Ciò era una prova di alimentazione controllata randomizzata del paziente esterno condotta in 4 centri del campo. Gli oggetti erano 436 partecipanti degli approcci dietetici per fermare la prova di ipertensione (UN POCO) [età media: 44,6 y; Afroamericano di 60%; colesterolo totale della linea di base: < o = 6,7 mmol/L (< o = 260 mg/dL)]. Il di otto settimane consistito di intervento di una dieta di controllo, una dieta è aumentato di frutta e di verdure, o una dieta è aumentato in frutta, verdure e prodotti lattier-caseario a bassa percentuale di grassi e si è ridotta in grasso saturo, grasso di totale e colesterolo (dieta del UN POCO), e nel frattempo gli oggetti sono rimanere stalla del peso. Le misure principali di risultato erano colesterolo totale a digiuno, colesterolo di LDL, colesterolo di HDL e triacilglicerolo. RISULTATI: Riguardante la dieta di controllo, la dieta del UN POCO ha provocato concentrazioni più basse di totale (- 0,35 mmol/L, o -13,7 mg/dL), del colesterolo di LDL- (- 0,28 mmol/L, o -10,7 mg/dL) e di HDL- (- 0,09 mmol/L, o -3,7 mg/dL) (tutte P < 0,0001), senza effetti significativi sul triacilglicerolo. Le riduzioni nette del totale ed il colesterolo di LDL negli uomini erano maggiori quelle in donne da 0,27 mmol/L, o di 10,3 mg/dL (P = 0,052) e da 0,29 mmol/L, o da 11,2 mg/dL (P < 0,02), rispettivamente. I cambiamenti in lipidi non hanno differito significativamente dalle concentrazioni del lipido della linea di base o della corsa, eccezione fatta per HDL, che è diminuito di più in partecipanti con le più alte concentrazioni nel HDL-colesterolo della linea di base che in quelli con le concentrazioni più basse nel HDL-colesterolo della linea di base. La dieta della verdura e della frutta ha prodotto pochi cambiamenti significativi del lipido. CONCLUSIONI: La dieta del UN POCO è probabile ridurre il rischio della coronaropatia. L'effetto avversario possibile sul rischio della coronaropatia di riduzione di HDL ha bisogno di ulteriore studio.

J Clin Nutr. 2001 luglio; 74(1): 80-9

I benefici cardiaci del consumo di pesce possono dipendere dal tipo di farina di pesce consumato: lo studio cardiovascolare di salute.
FONDO: Pochi studi hanno esaminato le associazioni del consumo di pesce con il rischio ischemico della malattia cardiaca (IHD) fra gli adulti più anziani o come i tipi differenti di farine di pesce si riferiscono al rischio di IHD. METODI E RISULTATI: In uno studio di gruppo futuro basato sulla popolazione, il consumo di pesce usuale è stato accertato di alla linea di base fra 3910 adulti invecchiati > o gli anni =65 ed esente di malattia cardiovascolare conosciuta nel 1989 e di 1990. Il consumo di tonno e di altro ha cotto alla griglia o pesce al forno correlato con gli acidi grassi a catena lunga n-3 del fosfolipide del plasma, mentre il consumo di pesce o di panini fritti del pesce (hamburger del pesce) non ha fatto. Oltre seguito medio di 9,3 anni, c'erano 247 morti di IHD (148 morti aritmiche comprese) e 363 infarti miocardici non fatali di incidente (MIs). Dopo adeguamento per i confounders potenziali, il consumo di tonno o altro cotto alla griglia o pesce al forno è stato associato con più a basso rischio della morte totale di IHD (P per trend=0.001) e morte aritmica di IHD (P=0.001) ma MI non non fatale (P=0.44), con 49% più a basso rischio della morte totale di IHD e 58% più a basso rischio della morte aritmica di IHD fra le persone che consumano il tonno/altro pesci tre o più volte alla settimana rispetto a meno di una volta al mese. Nelle simili analisi, il consumo fritto panino del pesce/del pesce non è stato associato con più a basso rischio della morte totale di IHD, della morte aritmica di IHD, o del MI non fatale ma piuttosto con le tendenze verso l'elevato rischio. CONCLUSIONI: Fra gli adulti invecchiati > o gli anni =65, il consumo modesto di tonno o di pesce cotto alla griglia o al forno altro, ma di pesce o di panini non fritti del pesce, è associato con più a basso rischio della morte di IHD, particolarmente morte aritmica di IHD. I benefici cardiaci del consumo di pesce possono variare secondo il tipo di farina di pesce consumato.

Circolazione. 18 marzo 2003; 107(10): 1372-7

proteina e coronaropatia C-reattive.
La prova suggerisce che l'infiammazione svolga un ruolo chiave nella patogenesi di aterosclerosi. Il processo infiammatorio cronico può svilupparsi ad un evento clinico acuto tramite l'induzione della rottura della placca e quindi causare le sindromi coronariche acute. Lo scopo di questo studio era di determinare i livelli del siero della proteina C-reattiva di circolazione del reattivo di acuto-fase (CRP), che è un indicatore sensibile di infiammazione, in pazienti con la coronaropatia stabile cronica (cad) e le sindromi coronariche acute (ACS). Abbiamo studiato 56 oggetti: 1) 25 pazienti consecutivi (18 uomini, sette donne; 68,5 +/- 14,3 anni medii di età, gamma, 40-86) con angina instabile (uA) o infarto miocardico acuto (AMI); 2) 31 paziente consecutivo (25 uomini, sei donne; età media 64 +/- 12,7; gamma, 47-83, anni) con i segni e sintomi di cad clinicamente stabile. i livelli Alto-sensibilità-C-reattivi della proteina (hs-CRP) sono stati determinati con un metodo enzima-collegato disponibile nel commercio di dosagggio immunologico. In pazienti con angina instabile ed in AMI prima della terapia di riperfusione, i livelli di CRP non erano significativamente differenti a quelli in pazienti con cad stabile (5,96 +/- 2,26 contro 4,35 +/- 2,6 mg/l; P = 0,12), ma teso ad essere più alto in pazienti con angina instabile ed in AMI. I livelli della linea di base CRP nel sottogruppo di pazienti con il mg/l degli AMI (6,49 +/- 2,28) erano significativamente superiori ai livelli in pazienti con il mg/l stabile di cad (4,35 +/- 2,6; P = 0,02). I livelli di CRP in pazienti con angina instabile e gli AMI sono stati misurati quattro volte durante il periodo di 72 ore (0, 12, 24 e 72 ore). Il valore più basso è stato osservato alla linea di base ed è stato differito significativamente dai valori misurati in qualsiasi altro momento del periodo di osservazione (P < 0,001; 5.96 +/- 2.26; 9.5 +/- 9.04, 18.25 +/- 11.02; 20.25 +/- 10.61). I livelli di CRP dopo 12, 24 e 72 ore erano inoltre significativamente differenti ai valori iniziali per i pazienti con cad stabile (P < 0,01). Non c'era correlazione fra CRP e la chinasi della creatina (CK), l'isoenzima di CK-MB, o la positività della troponina I come indicatori per la portata della lesione del miocardio durante il periodo di osservazione. I livelli elevati della linea di base del siero CRP teso per essere in pazienti con angina instabile o gli AMI ma non erano significativamente differenti dai livelli in pazienti con la stalla cronica cad. Nel sottogruppo di pazienti con gli AMI, i livelli della linea di base CRP erano significativamente superiori ai livelli in pazienti con cad stabile. CRP come indicatore di infiammazione è aumentato significativamente di pazienti con gli AMI e di angina instabile poco tempo dopo l'inizio dei sintomi (dopo un periodo di 12 ore), sostenente l'ipotesi di un'attivazione dei meccanismi infiammatori in pazienti con una sindrome coronarica acuta o in AMI.

Cuore J. 2002 di Jpn novembre; 43(6): 607-19

Silimarina

Effetto dei flavanolignans del silybum marianum L. su perossidazione lipidica nei microsomi del fegato del ratto ed in epatociti di recente isolati.
L'effetto di parecchi flavanolignans (silicristin, silidianin, silybin e isosilybin) presenta in silimarina, l'estratto di frutti di silybum marianum, è stato provato su perossidazione lipidica nei microsomi del fegato del ratto ed in epatociti di recente isolati. In microsomi la perossidazione lipidica è stata generata da ADP/Fe2+ e da NADPH. Tutti i flavanolignans hanno inibito la perossidazione in un modo dipendente dalla concentrazione. In epatociti la perossidazione lipidica è stata indotta dal complesso di ADP/Fe3+ ed il danno delle cellule è stato valutato come attività di LDH liberata nel medium. L'inibizione del processo peroxidative dai flavanolignans era inoltre evidente in questo modello, anche se con un ordine di potenza differente da quello ha trovato in microsomi. Al contrario, l'effetto sul rilascio di LDH era significativo soltanto per silybin e il isosilybin, l'altro compone essere inattivo su questo parametro.

Ricerca di Pharmacol. 1992 febbraio-marzo; 25(2): 147-54

Gli effetti della silimarina su avvelenamento sperimentale di phalloidine.
L'azione hepatoprotective della silimarina, il principio attivo estratto dalla frutta del silybum marianum (L.) Gaertn., in animali (cani, conigli, ratti, topi) inebriati con il phalloidine è evidente, sia dopo il trattamento protettivo che curativo. Una dose di 15 mg/kg della silimarina protegge ogni animale una volta data 60 minuti prima della tossina. Una volta iniettata 10 minuti dopo il phalloidine, una dose di 100 mg/kg della silimarina assicura ancora la protezione totale. Tuttavia, come il periodo fra l'amministrazione della sostanza tossica e l'inizio degli aumenti del trattamento, in modo dall'efficacia della silimarina diminuisce; dopo 30 minuti il suo effetto curativo è trascurabile. Gli studi istochimici e histoenzymological indicano che durante l'intossicazione dei topi dal phalloidine, la silimarina inibisce l'effetto della sostanza tossica e regola le funzioni dell'epatocita, una volta dato prima 60 minuti o 10 minuti dopo il phalloidine.

Arzneimittelforschung. 1975 gennaio; 25(1): 89-96

Selettività della silimarina in aumento del contenuto del glutatione in tessuti differenti del ratto.
Silimarina, un flavonoide estratto dai semi del cardo selvatico di latte, silybum marianum, aumenti lo stato redox ed il contenuto totale del glutatione del fegato, dell'intestino e dello stomaco del ratto. Lo stesso trattamento non colpisce i livelli dei tripeptidi nel rene, nel polmone e nella milza. Questo effetto selettivo del flavonoide sugli organi digestivi è attribuito alle sue farmacocinesi sulla pista digestiva, in cui la concentrazione biliare di silimarina è aumentata e mantenuta via la circolazione enteroepatica.

Med di Planta. 1989 ottobre; 55(5): 420-2

Lavaggio delle specie reattive dell'ossigeno ed inibizione di metabolismo dell'acido arachidonico da silibinin in cellule umane.
Gli effetti del silibinin flavonoide, che è usata per il trattamento delle malattie del fegato, sulla formazione di specie e di eicosanoidi reattivi dell'ossigeno dalle piastrine umane, sangue bianco e le cellule endoteliali sono stati studiati. Silibinin è risultato essere un forte organismo saprofago di HOCI (microM IC50 7), ma non dell'O2 (IC50 > microM 200) ha prodotto dai granulociti umani. La formazione di leucotrieni via la via della lipossigenasi 5 è stata inibita forte. In granulociti umani IC50-values il silibinin 15 di microM e 14,5 del microM è stato individuato per formazione LTB4 e LTC4/D4/E4/F4, rispettivamente. Contrariamente a questo, tre alle concentrazioni quadruplo del silibinin erano necessari alla metà al massimo inibiscono la via del ciclo-ossigenasi. Per formazione PGE2 dai monociti umani un IC50-value di un silibinin di 45 microM è stato trovato. IC50-values di un silibinin microM di 52 e di 69 microM erano risoluti per l'inibizione di formazione TXB2 dai trombociti umani e di alfa formazione 6-K-PGF1 dalle cellule endoteliali dell'omento umano, rispettivamente. Quindi, gli effetti deleteri di HOCI che può condurre alla morte delle cellule e di quelli dei leucotrieni che sono particolarmente importanti nelle reazioni infiammatorie, possono essere inibiti da silibinin nelle concentrazioni che sono raggiunte in vivo dopo la dose clinica usuale. Silibinin è pensato non solo per visualizzare le proprietà hepatoprotective ma potrebbe anche essere cytoprotective in altri organi e tessuti.

Vita Sci. 1996;58(18):1591-600

Lavaggio delle specie reattive dell'ossigeno dal dihemisuccinate del silibinin.
Il dihemisuccinate di Silibinin (SADH) è un flavonoide dell'origine vegetale con gli effetti hepatoprotective che parzialmente sono stati attribuiti alla sua capacità di pulire i radicali senza ossigeno. Nella carta attuale le proprietà antiossidanti dell'SADH sono state valutate studiando la capacità di questa droga di reagire con gli ossidanti biologici pertinenti quali il radicale dell'anione del superossido (O2), il perossido di idrogeno (H2O2), il radicale ossidrile (UFF.) e l'acido ipocloroso (HOCl). Inoltre, il suo effetto su perossidazione lipidica è stato studiato. L'SADH non è un buon organismo saprofago dell'O2 e nessuna reazione con H2O2 è stata individuata entro il limite della sensibilità della nostra analisi. Tuttavia, reagisce rapidamente con UFF. i radicali nella soluzione libera al tasso approssimativamente controllato a diffusione (K = (1.0-1.2) x 10(10) /M/sec) e sembra essere un chelatore debole dello ione del ferro. SADH alle concentrazioni nell'alfa protetta della gamma micromolar 1 antiproteinase contro inattivazione da HOCl, indicante che è un organismo saprofago potente di questo specie d'ossidazione. la chemiluminescenza Luminol-dipendente indotta da HOCl inoltre è stata inibita dall'SADH. La reazione dell'SADH con HOCl è stata controllata tramite la modifica dello spettro UV-visibile dell'SADH. Gli studi su perossidazione lipidica del microsoma del fegato del ratto indotta dal Fe (III)/ascorbato ha indicato che l'SADH ha un effetto inibitorio, che dipende dalla sua concentrazione e dalla grandezza di perossidazione lipidica. Questo lavoro sostiene l'azione reattiva dell'organismo saprofago di specie dell'ossigeno attribuita all'SADH.

Biochimica Pharmacol. 17 agosto 1994; 48(4): 753-9

L'effetto di silibinin (Legalon) sui meccanismi dell'organismo saprofago del radicale libero degli eritrociti umani in vitro.
L'effetto di Legalon era parallelo esaminatore con quello di Adriblastina (doxorubicina) e di paracetamolo su alcuni parametri che caratterizzano i meccanismi dell'organismo saprofago del radicale libero degli eritrociti umani in vitro e sul periodo di emolisi acida eseguito in aggregometer. Le osservazioni suggeriscono che Adriblastina migliori la perossidazione lipidica della membrana dei globuli rossi, mentre il paracetamolo causa lo svuotamento significativo del livello intracellulare del glutatione, così facenti diminuire il radicale libero che elimina la capacità del sistema del glutatione perossidasi. Legalon d'altra parte, può aumentare l'attività sia di superossido dismutasi che di glutatione perossidasi, che può spiegare l'effetto protettivo della droga contro i radicali liberi ed anche l'effetto stabilizzante sulla membrana di globulo rosso, indicata tramite l'aumento del periodo di emolisi completa.

L'acta Physiol ha appeso. 1992;80(1-4):375-80

L'inibizione di cellula stellata funziona come spiegazione per le proprietà hepatoprotective di silibinin.
Il silibinin flavonoide, il composto principale estratto dal silybum marianum del cardo selvatico di latte, proprietà hepatoprotective delle esposizioni nel disturbo al fegato acuto e cronico. Per più ulteriormente delucidare i meccanismi da cui agisce, abbiamo studiato gli effetti di silibinin sulle funzioni differenti delle cellule stellate isolate del ratto, vale a dire la formazione del radicale dell'anione del superossido (02-), l'ossido di azoto (NO), l'alfa di fattore di necrosi tumorale (TNF-alfa), la prostaglandina E (2) (PGE (2)) e leucotriene B (4) (LTB (4)). Una produzione di 02 - e NESSUN sono stati inibiti in un modo dipendente dalla dose, con una concentrazione inibitoria di 50 per cento (IC (50)) valore intorno a 80 mol/l del micro. Nessun effetto su formazione dell'TNF-alfa è stato individuato. Gli effetti opposti sono stati trovati sulla via della lipossigenasi 5 e del ciclo-ossigenasi di metabolismo dell'acido arachidonico. Considerando che nessun'influenza su PGE (2) la formazione è stata osservata con le concentrazioni fino a 100 mol/l del micro, un forte effetto inibitorio del silibinin su LTB (4) la formazione è diventato evidente. Il valore di IC (50) - per l'inibizione della formazione di questo eicosanoid è stato determinato per essere silibinin di mol/l di 15 micro. La forte inibizione di LTB (4), formazione da silibinin è stato confermato negli esperimenti con le cellule fagocitiche isolate da fegato umano. Quindi, mentre piuttosto le alte concentrazioni di silibinin sono necessarie da diminuire la formazione di radicali liberi di cellule stellate attivate, l'inibizione significativa della via della lipossigenasi 5 già si presenta alle concentrazioni del silibinin che sono raggiunte in vivo. L'inibizione selettiva di formazione del leucotriene dalle cellule stellate può rappresentare almeno parzialmente le proprietà hepatoprotective di silibinin.

Epatologia. 1996 aprile; 23(4): 749-54

(Il trattamento a lungo termine di 12 mesi) con una droga antiossidante (silimarina) è efficace al hyperinsulinemia, al bisogno esogeno dell'insulina ed ai livelli della malondialdeide in pazienti diabetici cirrotici.
BACKGROUND/AIMS: Parecchi studi hanno dimostrato che i pazienti diabetici con la cirrosi richiedono il trattamento insulinico a causa di insulino-resistenza. Poichè i danni al fegato alcolici cronici sono parzialmente dovuto il lipoperoxidation delle membrane cellulari epatiche, gli agenti di antiossidazione possono essere utili nel trattamento o nell'impedire del danno dovuto i radicali liberi. Lo scopo di questo studio era di accertare di se il trattamento a lungo termine con la silimarina è efficace nella riduzione il lipoperoxidation e dell'insulino-resistenza in pazienti diabetici con la cirrosi. METODI: Gli studi aperti e controllati di 12 mesi sono stati intrapresi in due gruppi benassortiti di diabetici trattati con insulina con la cirrosi alcolica. Un gruppo (n=30) ha ricevuto la silimarina di mg 600 al giorno più la terapia standard, mentre il gruppo di controllo (n=30) ha ricevuto la terapia standard da solo. I parametri di efficacia, misurati regolarmente durante lo studio, i livelli inclusi della glicemia a digiuno, i livelli quotidiani della glicemia di media, i livelli quotidiani di glicosuria, l'emoglobina glicosilata (HbA1c) ed i livelli della malondialdeide. RISULTATI: C'era una diminuzione significativa (p<0.01) nei livelli della glicemia a digiuno, nei livelli quotidiani della glicemia di media, in glicosuria quotidiana e nei livelli di HbA1c già dopo quattro mesi del trattamento nel gruppo di silimarina. Inoltre, c'era una diminuzione significativa (p<0.01) nei livelli di digiuno dell'insulina e nei requisiti esogeni dell'insulina di media nel gruppo curato, mentre il gruppo non trattato ha mostrato un importante crescita (p<0.05) nei livelli di digiuno dell'insulina ed in un bisogno stabilizzato dell'insulina. Questi risultati sono coerenti con la diminuzione significativa (p<0.01) nei livelli basali e glucagone-stimolati del peptide C nel gruppo curato e l'importante crescita in entrambi i parametri nel gruppo di controllo. Un'altra individuazione interessante era la diminuzione significativa (p<0.01) in malondialdeide/livelli osservati nel gruppo curato. CONCLUSIONI: Questi risultati indicano che il trattamento con la silimarina può ridurre il lipoperoxidation delle membrane cellulari e della sovrapproduzione endogena dell'insulina della diminuzione significativamente, di insulino-resistenza e dell'esigenza dell'amministrazione esogena dell'insulina.

J Hepatol. 1997 aprile; 26(4): 871-9

Silibinin fa diminuire l'antigene prostatico specifico con inibizione della crescita delle cellule via l'arresto G1, conducente alla differenziazione delle cellule di carcinoma della prostata: implicazioni per intervento del carcinoma della prostata.
La riduzione dei livelli prostatico specifici dell'antigene del siero (PSA) è stata proposta come biomarcatore di punto finale per intervento umano ormone-refrattario del carcinoma della prostata. Abbiamo esaminato se un silibinin antiossidante flavonoide (un costituente attivo del cardo selvatico di latte) fa diminuire i livelli di PSA in cellule umane ormone-refrattarie di LNCaP di carcinoma della prostata e se questo effetto ha rilevanza biologica. Il trattamento di Silibinin delle cellule sviluppate in siero ha provocato una diminuzione significativa sia nelle forme intracellulari che secernute di PSA concomitante a altamente un significativo per completare l'inibizione di crescita delle cellule via un arresto G1 nella progressione del ciclo cellulare. Il trattamento delle cellule sviluppate in siero carbone-spogliato e in 5alpha-dihydrotestosterone ha indicato che gli effetti osservati di silibinin sono quelli che comprendono l'espressione di PSA e la crescita androgeno-stimolate delle cellule. da arresto indotto Silibinin G1 è stato associato con una profonda diminuzione nell'attività della chinasi delle chinasi cyclin-dipendenti (CDKs) e dei cyclins collegati a causa di una diminuzione altamente significativa nei livelli D1, CDK4 e CDK6 di cyclin ed in un'induzione di Cip1/p21 e di Kip1/p27 seguiti dal loro grippaggio aumentato con CDK2. Il trattamento di Silibinin delle cellule non ha provocato apoptosi ed i cambiamenti in p53 e in bcl2, suggerenti che l'aumento osservato in Cip1/p21 fosse un effetto di p53-independent che non conduce ad una via apoptotica di morte delle cellule. Per contro, il trattamento del silibinin ha provocato una differenziazione neuroendocrina significativa delle cellule di LNCaP come via alternativa dopo che induzione Cip1/p21 ed arresto G1. Insieme, questi risultati indicano che il silibinin potrebbe essere un agente utile per l'intervento di carcinoma della prostata umano ormone-refrattario.

Proc Acad nazionale Sci S.U.A. 22 giugno 1999; 96(13): 7490-5

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