Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine dicembre 2003
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L'omocisteina elevata solleva il rischio di colpo, demenza
Protezione il vostri cervello e cuore con il completamento della vitamina di B e dell'acido folico
Da Carmia Borek, pH. D.

La forma più comune di senilità è morbo di Alzheimer, che rappresenta più di 70% di tutti i casi di demenza. La gente con i fattori di rischio cardiovascolari e una storia dei colpi ha un rischio aumentato sia di demenza (arteriosclerotica) vascolare che di morbo di Alzheimer.

L'omocisteina elevata del plasma (iperomocisteinemia) ora è riconosciuta come un forti, fattore di rischio indipendenti per il colpo e demenza.
L'iperomocisteinemia è causata dalle carenze in vitamine B6, B12 ed acido folico.1 gli effetti vascolari e neurotossici avversi di omocisteina è associato con la generazione in eccesso del radicale libero (sforzo ossidativo).2

L'omocisteina elevata del plasma, tuttavia, è un fattore di rischio reversibile. Il consumo di alimenti che contenente le vitamine di B ed il completamento con acido folico e le vitamine B6 e B12 sono i trattamenti preventivi e terapeutici primari. L'assunzione degli antiossidanti con la dieta ed i supplementi protegge dallo sforzo dell'ossidante e gli aiuti mantengono la funzione normale del sistema vascolare e del cervello.1,3

Omocisteina-Potenziale elevata letale
L'omocisteina è un aminoacido tossico e contenente zolfo formato dalla metionina dell'aminoacido. Nelle circostanze metaboliche normali, l'omocisteina è eliminata dall'apparato circolatorio riciclando di nuovo a metionina, in una reazione chimica (ri-metilazione) che richiede il folato ed il vitamina b12. Un altro mezzo di disposizione dell'omocisteina è la sua conversione (transsulforation) alla cisteina dell'aminoacido, in una reazione che richiede la vitamina b6.

In iperomocisteinemia, i livelli dell'omocisteina possono variare da 14 micromole/litro tutto il modo fino a 100 micromole/litro in casi gravi.Fattori genetici 1 quali le mutazioni in geni che regolano il folato ed il metabolismo di vitamina b6 come pure malattia renale severa, livelli dell'omocisteina di aumento.

L'omocisteina elevata nuoce alle cellule endoteliali che allineano i vasi sanguigni ed induce la trombosi che può condurre agli attacchi di cuore ed al colpo. L'omocisteina produce irrompe il DNA ed induce gli apoptosi (un suicidio programmato delle cellule) che sono una causa importante della morte di un neurone nella demenza.4

Un aumento in omocisteina colpisce gli organi multipli durante l'invecchiamento. Gli esseri umani con i difetti ereditati in enzimi coinvolgere nella disintossicazione dell'omocisteina mostrano le caratteristiche dell'invecchiamento accelerato e di profonda tendenza per le malattie relative all'età.

Omocisteina, vitamine di B collegate molto attentamente
Gli studi recenti nel Regno Unito ed in Norvegia della gente 65 anni e più vecchi e delle età 4 - 18 dei giovani hanno trovato che i livelli dell'omocisteina del plasma aumentano progressivamente con l'età e direttamente sono collegati con i livelli del plasma di folato e di vitamine B12 e B6. Più bassi i livelli della vitamina di B, più alte era le concentrazioni nell'omocisteina.5

Seguendo le stesse linee, un'alta assunzione delle vitamine B6 e B12 con acido folico abbassa sostanzialmente l'omocisteina, come riferito recentemente dal Dott. la tana Heijer al congresso XIX della società internazionale su trombosi e sull'emostasi, tenuto nel luglio 2003 nel Regno Unito. In uno studio randomizzato, 353 pazienti hanno ricevuto le alte dosi quotidiane di acido folico (5 mg), della vitamina b6 (50 mg) e del vitamina b12 (0,4 mcg), mentre 353 pazienti hanno ricevuto un placebo. Tre mesi più successivamente, il gruppo vitamina-completato ha avuto una diminuzione 30-40% nei livelli dell'omocisteina, confrontati ai pazienti su placebo. I risultati sottolineano l'importanza del completamento della vitamina di B per sfalsare i declini relativi all'età nei livelli della vitamina e per neutralizzare gli aumenti relativi all'età in omocisteina.

Alta omocisteina implicata nella demenza
L'associazione fra gli alti livelli di omocisteina e demenza-compreso Alzheimer malattia-è stata osservata negli studi epidemiologici e confermato nel caso-control studia in quale pazienti con demenza ed il morbo di Alzheimer vascolari hanno avuti livelli elevati di omocisteina che ha fatto gente in buona salute.6

Un legame diretto fra gli aumenti in omocisteina del plasma e la perdita di cognizione è stato indicato da Seshardi ed altri alla scuola di medicina dell'università di Boston ed è stato riferito in New England Journal di medicina (14 febbraio 2002). Lo studio, parte dello studio in corso del cuore di Framingham, fornisce la prova coercitiva che in adulti con cognizione intatta, un'elevazione in omocisteina del plasma è associata col passare del tempo con un'incidenza aumentata di demenza, compreso il morbo di Alzheimer. I risultati inoltre sottolineano l'importanza del completamento della vitamina di B per impedire la demenza omocisteina-collegata.1

Lo studio ha iscritto 1.092 oggetti anziani senza demenza (667 donne e 425 uomini), con un'età media di 76 anni. Su un periodo mediano di seguito di otto anni, demenza (demenza vascolare compresa ed altri tipi di demenze di non Alzheimer) sviluppata in 111 oggetto (10,2%; 74 donne e 37 uomini) e 83 di questi oggetti (62 donne e 21 uomo) sono stati diagnosticati con il morbo di Alzheimer. L'iperomocisteinemia (omocisteina del plasma più superiore alla linea di base di 14 micromole per litro) ha raddoppiato il rischio di demenza o di morbo di Alzheimer negli oggetti con i livelli elevati di omocisteina. Un 16% stimato delle incidenze del morbo di Alzheimer osservate era attribuibile all'iperomocisteinemia.

Gli aumenti nei livelli dell'omocisteina si sono presentati molto prima dell'inizio dei segni clinici di demenza e c'era una forte associazione fra i livelli dell'omocisteina ed il rischio; cioè un aumento di incremento di 5 micromole per litro di omocisteina ha sollevato il rischio di morbo di Alzheimer di 40%.

Gli autori dello studio inoltre hanno trovato che il raddoppiamento in relazione con l'omocisteina del rischio di demenza era della stessa grandezza come il rischio aumentato di morte dalla malattia cardiovascolare e dal colpo (un aumento duplice) veduti negli studi più iniziali.

Lo studio ha concluso che “un livello aumentato dell'omocisteina del plasma è un forti, fattore di rischio indipendenti per lo sviluppo di demenza e morbo di Alzheimer„ e che “terapia della vitamina con acido folico, da solo o congiuntamente alle vitamine B6 e B12 ed il completamento dietetico con i prodotti del arricchire-grano ed il cereale da prima colazione che contenente il folato possono ridurre i livelli dell'omocisteina del plasma.„1

Uno studio recente in Australia ha esaminato i cervelli di 36 anziani in buona salute ed ha trovato che quelli con i livelli elevati dell'omocisteina erano due volte probabili mostrare una perdita di cellule cerebrali rispetto a quelle ai livelli normali dell'omocisteina.7

Un altro studiano, dall'università di Queens a Belfast, l'Irlanda del Nord, pubblicata nel colpo nell'ottobre 2002, trovato che gli alti livelli di omocisteina sono stati associati moderatamente con gli importante crescite nel rischio di morbo di Alzheimer, di demenza vascolare e di colpo, rispetto alla gente ai livelli più bassi di omocisteina. Gli aumenti in omocisteina non sono stati collegati con alcun difetto genetico che il metabolismo folico di influenze ed alza l'omocisteina. Lo studio ha concluso che poiché le vitamine di B e gli alimenti folico-fortificati possono ridurre i livelli dell'omocisteina, il completamento della B-vitamina può essere appropriato per la maggior parte dei adulti e che lo studio risulta garanzia uno studio controllato con placebo di folato e delle vitamine B6 e B12 nella gente che è a rischio del colpo e la demenza.8 un editoriale accompagnante hanno consigliato che perché la gente differisce nelle loro abitudini dietetiche, il completamento con il mcg 2000-5000 di acido folico giornalmente e una dose similmente sicura del vitamina b12 può essere appropriata.

Come l'iperomocisteinemia conduce a demenza
I numerosi studi offrono gli indizi quanto ai vari modi in cui gli alti livelli di omocisteina inducono il danno vascolare e di un neurone implicato nello sviluppo di demenza.

Effetti vascolari. Lo studio della suora su invecchiamento e su demenza del morbo di Alzheimer ha trovato un peggioramento della demenza quando le aree del tessuto morto (infarti) erano presenti nel cervello, indicante che l'omocisteina contribuisce a demenza inducendo i cambiamenti vascolari che provocano il flusso sanguigno insufficiente alla morte delle cellule e del cervello.9

Morte di danno e delle cellule del DNA. Altri eventi contribuiscono alla morte di un neurone delle cellule da omocisteina. Gli esperimenti nelle colture cellulari indicano che l'omocisteina può direttamente uccidere i neuroni dell'ippocampo, l'area del cervello connesso con la memoria. La morte delle cellule è stata indotta dallo sforzo ossidativo, dal danno del DNA e dagli apoptosi.10 tali eventi che accadono in vivo provocherebbero un deficit in neuroni colinergici e nella trasmissione difettosa dei segnali nel cervello che caratterizzano la demenza.

Carenza e perdita foliche di riparazione del DNA. Gli effetti offensivi dell'omocisteina su DNA sono peggiorati dalla carenza folica. Gli studi indicano che una mancanza di folato impedisce la riparazione di DNA in neuroni dell'ippocampo dopo l'esposizione ad omocisteina, con conseguente accumulazione della morte di danno e delle cellule del DNA. I ricercatori dal laboratorio della neuroscienza all'istituto nazionale su invecchiamento a Baltimora, MD, trovato che una mancanza di acido folico ha reso i neuroni dell'ippocampo vulnerabili alla morte dal beta peptide dell'amiloide, un radicale libero che produce la molecola tossica hanno trovato nei cervelli dei pazienti del morbo di Alzheimer. Quindi, la carenza folica aumenta la tossicità di beta peptide dell'amiloide e quando accade in vivo, potrebbe condurre alla morte ed alla demenza di un neurone accelerate delle cellule.11 questo sono stati veduti in topi sperimentali che geneticamente sono stati modificati per avere alti livelli di beta peptide dell'amiloide e sono stati tenuti su una dieta carente in acido folica. I topi indicati hanno aumentato il danno del DNA e il neurodegeneration nell'ippocampo, ulteriore dimostrando che la carenza dell'acido folico sensibilizza le cellule a danno ossidativo ha indotto dal beta peptide dell'amiloide.11

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