Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine febbraio 2003

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Salute dell'occhio

Uso dei supplementi e della cataratta della vitamina: lo studio blu dell'occhio delle montagne.

SCOPO: Per studiare le relazioni fra uso dei supplementi della vitamina e la cataratta di tre principali scrive dentro un campione basato sulla popolazione. METODI: Abbiamo studiato 2873 dei 3654 partecipanti (79%) 49 - 97 anni invecchiati che assistono alle montagne blu a sezione trasversale osserviamo lo studio che ha compilato un questionario dettagliato di frequenza dell'alimento, che il tipo, la dose e la durata inclusi di supplemento della vitamina usano. La classificazione mascherata dell'opacità subcapsular nucleare, corticale e posteriore dalle fotografie della lente è stata eseguita, facendo uso del metodo di Wisconsin. RISULTATI: L'uso dei supplementi del multivitaminico è stato associato con prevalenza riduttrice della cataratta nucleare, rapporto 0,6, intervalli di confidenza 0,4 - 1,0, P =.05 di probabilità di 95%. Per sia la cataratta nucleare che corticale, la durata più lunga di uso del multivitaminico è stata associata con prevalenza riduttrice della cataratta (la cataratta nucleare, tende la P =.02; cataratta corticale, tendenza P =.03). L'uso dei supplementi della tiamina è stato associato con prevalenza riduttrice della cataratta nucleare (rapporto 0,6 di probabilità e intervalli di confidenza 0,4 - 1,0, P =.03, tendenza P =.03 della dose) e corticale (rapporto 0,7 di probabilità, intervalli di confidenza 0,5 - 0,9, P =.01, tendenza P =.02 della dose). La riboflavina (rapporto 0,8 di probabilità, intervalli di confidenza 0,6 - 1,0, P =.05) ed i supplementi della niacina (rapporto 0,7 di probabilità, intervalli di confidenza 0,6 - 1,0, P =.04) hanno esercitato un'influenza protettiva più debole sulla cataratta corticale. I supplementi della vitamina A erano protettivi contro la cataratta nucleare (rapporto 0,4 di probabilità, intervalli di confidenza 0,2 - 0,8, P =.01, tendenza P =.01 della dose). Il folato (rapporto 0,4 di probabilità, intervalli di confidenza 0,2 - 0,9, P =.03) è sembrato protettivo per la cataratta nucleare, mentre entrambe il folato (rapporto 0,6 di probabilità, intervalli di confidenza 0,3 - 0,9, P =.01, tendenza P =.04 della dose) ed i supplementi di vitamina b12 (rapporto 0,7 di probabilità, intervalli di confidenza 0,5 - 1,0, P =.03, tendenza P =.02 della dose) erano forte protettivi contro la cataratta corticale. CONCLUSIONI: L'uso a lungo termine dei multivitaminici, del gruppo b e dei supplementi della vitamina A è stato associato con prevalenza riduttrice della cataratta nucleare o corticale. Una forte influenza protettiva sulla cataratta corticale, da uso di folato o del vitamina b12 completa, è una nuova individuazione.

J Ophthalmol 2001 luglio; 132(1): 19-26

Stato del siero dei carotenoidi e dei tocoferoli in pazienti con le cataratte relative all'età: uno studio di caso-control.

FONDO: La cataratta è un problema sanitario importante che aumenta con l'età, causa l'acuità visiva in diminuzione e costituisce una causa importante dell'inabilità negli anziani. Gli studi epidemiologici hanno indicato che i livelli del siero e/o l'assunzione elevati di parecchi antiossidanti, quali i carotenoidi, vitamina E ed acido ascorbico, sono associati con un rischio diminuito per le cataratte. OBIETTIVO: per valutare lo stato antiossidante solubile nel grasso del siero in pazienti con le cataratte e nella sua relazione con la funzione visiva. METODI: Cento trentotto pazienti con le cataratte senili, classificate secondo l'acuità visiva e 110 invecchiano e sesso-abbinato i comandi sono stati studiati per i diversi carotenoidi e tocoferoli in siero con ad un metodo controllato a qualità di HPLC. L'analisi unidirezionale di ANOVA e l'analisi di regressione logistica erano applicate. RISULTATI: I livelli elevati del siero di luteina e di zeaxantina sono stati associati come fattori di rischio per la cataratta mentre la b-criptoxantina ed il g-tocoferolo sono comparso come variabili protettive. I livelli elevati di zeaxantina e le concentrazioni più basse di b-criptoxantina sono stati associati con le cataratte nella gente < 61y mentre soltanto i livelli più bassi del g-tocoferolo sono stati indicati negli oggetti > 61y. Nessuna correlazione significativa (regolato per il sesso e l'età) è stata trovata fra l'acuità visiva e le concentrazioni nel siero dei carotenoidi o dei tocoferoli. CONCLUSIONE: Sebbene la relazione fra i carotenoidi e le cataratte sia biologicamente plausibile, i livelli del carotenoide del siero dipendono altamente da ingestione dietetica e così non possono essere clinicamente biomakers pertinenti per il rischio delle cataratte.

Salute di J Nutr che invecchia 2002; 6(1): 66-8

Sistemi antiossidanti in lente del ratto in funzione dell'età: effetto dell'amministrazione cronica della vitamina E e dell'ascorbato.

Il danno ossidativo che accade nelle lenti dei pazienti con la cataratta senile può essere dovuto le forme parzialmente ridutrici di ossigeno. Abbiamo analizzato le attività di superossido dismutasi (ZOLLA), di glutatione perossidasi (GSH-Px), di glutatione reduttasi (GSH-rosso) e del glucosio 6 fosfato deidrogenasi (G6PD) in lenti del ratto alle età differenti (1, 4 e 24 mesi) ed inoltre abbiamo valutato i livelli del glutatione della lente (GSH) e gli effetti di amministrazione cronica della vitamina E e dell'ascorbato di sodio. Abbiamo osservato una diminuzione relativa all'età significativa nelle attività GSH-rosse e di G6PD di GSH-Px, ma in nessun cambiamento relativo all'età nell'attività della ZOLLA. Il trattamento cronico con sia la vitamina E che l'ascorbato di sodio non è riuscito a ristabilire le attività enzimatiche ai livelli di più giovani ratti. Una riduzione relativa all'età del contenuto di GSH inoltre è stata osservata; tuttavia, amministrazione cronica della vitamina E, ma non dell'ascorbato di sodio, livelli ristabiliti di GSH a quelli di più giovani ratti.

Invecchiamento (Milano) 1999 di febbraio; 11(1): 39-43

Prova sperimentale per gli effetti interattivi di irradiazione uv cronica e delle carenze nutrizionali nella lente.

La lente di occhio è sottoposta col passare del tempo a molti fattori di rischio, che contribuiscono ai cambiamenti in sua trasparenza, infine conducente in associazione allo sviluppo della cataratta. La radiazione (UV) ultravioletta è considerare come uno dei fattori di rischio diffusi che contribuiscono alla formazione della cataratta, per esempio congiuntamente alle carenze nutrizionali. Entrambi i fattori possibilmente contribuiscono al numero alto delle cataratte nella regione del Sun Belt del mondo. In questo studio, due fattori nutrizionali essenziali sono stati studiati nelle carenze dei ratti di chiavica, dello zinco e della vitamina E di Brown, da solo e congiuntamente ad irradiamento di UV-B e di UV-A. I giovani ratti di chiavica femminili di Brown sono stati messi su una dieta speciale per carente 10 settimane, altamente in zinco o in vitamina E. La dieta era altrimenti identica alla dieta di controllo. Due settimane dopo avere messo gli animali sulla dieta, l'irradiazione uv è stata iniziata in alcuni dei gruppi con gli allievi midriatici con tre sessioni di irradiamento alla settimana (UV-A 1 J/cm2; UV-B 0,2 J/cm2). L'irradiamento è stato continuato fino alla conclusione del periodo di trattamento dietetico. Il peso corporeo ed il consumo alimentare sono stati stabiliti ad intervalli settimanali come pure la microscopia dello slitlamp per controllare i cambiamenti in occhio anteriore segmenta la morfologia. Inoltre i cambiamenti in trasparenza della cornea e della lente sono stati controllati e valutato stati con una macchina fotografica di Scheimpflug (Topcon SL-45) alla linea di base e dopo quattro ed otto settimane di irradiamento. Dopo il sacrificio degli animali, il peso bagnato della lente come pure l'attività di superossido dismutasi (ZOLLA) erano risoluti. La carenza di zinco da solo ha condotto ad un arresto quasi completo di aumento del peso corporeo. Nella cornea, UV-A congiuntamente alla carenza della vitamina o dello zinco E non ha avuto alcuni effetti interattivi. La combinazione di UV-B e di carenza di zinco ha mostrato subtractive invece degli effetti additivi sulla trasparenza e sulla neovascolarizzazione corneali. Nella lente entrambe le carenze hanno interagito positivamente con UV-A e UV-B aumentando la densità degli strati capsulari e corticali. Il peso fresco della lente era significativamente più basso in animali zinco-carenti irradiati ulteriormente con UV-A o UV-B. L'attività di ZOLLA era significativamente più bassa nelle lenti degli animali E-carenti della vitamina o dello zinco irradiati ulteriormente con UV-B. Gli esperimenti presentati dimostrano chiaramente che le carenze dietetiche della vitamina e dello zinco E interagiscono con danno da radiazione UV nella cornea e nella lente dei ratti di chiavica di Brown.

Sviluppatore Ophthalmol 2002; 35:113-24

CoQ10/Parkinson

Ubiquinone (coenzima q10) e mitocondri nello sforzo ossidativo della malattia del Parkinson.

La malattia del Parkinson è il secondo disordine neurodegenerative comune dopo il morbo di Alzheimer che colpisce circa 1% di più vecchi di 50 anni della popolazione. C'è un aumento mondiale nella prevalenza della malattia dovuto l'età aumentante delle popolazioni umane. Una diagnosi neuropathological definitiva della malattia del Parkinson richiede la perdita di neuroni dopaminergici nel nigra di substantia e nei nuclei relativi del tronco encefalico e la presenza di corpi di Lewy in cellule nervose restanti. Il contributo dei fattori genetici alla patogenesi della malattia del Parkinson sempre più sta riconoscendo. Una mutazione puntiforme che è sufficiente per causare una forma dominante autosomica rara del disordine recentemente è stata identificata nel gene dell'alfa-synuclein sul cromosoma 4 nello sporadico molto più comune, o la forma “idiopatica„ di malattia del Parkinson e di difetto del complesso I della catena respiratoria mitocondriale è stata confermata al livello biochimico. La specificità di malattia di questo difetto è stata dimostrata per il nigra parkinsoniano di substantia. Questi risultati e l'osservazione che la neurotossina 1 methyl-4-phenyl-1,2,3, 6 la tetraidropiridina (MPTP), che causa una sindrome Parkinson del tipo di in esseri umani, atti via inibizione di complesso ho avviato l'interesse della ricerca in genetica mitocondriale della malattia del Parkinson. La fosforilazione ossidativa consiste di cinque complessi degli enzimi del proteina-lipido situati nella membrana interna mitocondriale che contengono i flavins (FMN, MODA), i composti chinonidici (coenzima Q10, CoQ10) ed i composti di metallo di transizione (ferro-zolfo ragruppa, hemes, rame legato alle proteine). Questi enzimi sono designati complesso I (NADH: ossidoriduttasi, CE dell'ubiquinone 1,6. 5,3), complesso II (succinato: ossidoriduttasi dell'ubiquinone, CE 1.3.5.1), complesso III (ubiquinol: ossidoriduttasi del ferrocitocromo c, CE 1.10.2.2), complesso IV (ferrocitocromo c: ossidoriduttasi o citocromo c ossidasi dell'ossigeno, CE 1.9.3.1) e V complessa (sintasi di ATP, CE 3.6.1.34). Un difetto nella fosforilazione ossidativa mitocondriale, in termini di riduzione dell'attività della riduttasi del NADH CoQ (complesso I) è stato riferito nel corpo striato dei pazienti con la malattia del Parkinson. La riduzione dell'attività del complesso I è trovata del nigra di substantia, ma non di altre aree del cervello, quali il globo pallido o la corteccia cerebrale. Di conseguenza, la specificità di danno mitocondriale può svolgere un ruolo nella degenerazione dei neuroni dopaminergici nigrostriatal. Questa vista è sostenuta dal fatto quel MPTP che genera 1 methyl-4-phenylpyridine (PMP (produzione massimale possibile) (+)) distrugge i neuroni dopaminergici nel nigra di substantia. Sebbene i livelli del siero di CoQ10 sia normali in pazienti con la malattia del Parkinson, CoQ10 può attenuare dalla la perdita indotta MPTP di neuroni dopaminergici striatal.

La biol segnala maggio-agosto Recept 2001; 10 (3-4): 224-53

Cambiamenti relativi all'età nelle composizioni lipidiche dei tessuti dell'essere umano e del ratto.

I livelli di colesterolo, di ubiquinone, di dolichol, di dolichyl-P e di fosfolipidi totali in polmone, nel cuore, in milza, in fegato, in rene, in pancreas ed in adrenale umani dagli individui da un-giorno-vecchio a 81 anno sono stati studiati e paragonato stati agli organi corrispondenti da due ai ratti di 300 giorni. La quantità di colesterolo in tessuti umani non è cambiato significativamente durante l'invecchiamento, ma il livello di questo lipido nel ratto è stato elevato moderatamente negli organi di più vecchi animali. In pancreas umano ed adrenale il contenuto dell'ubiquinone era più elevato ad un anno, mentre in altri organi il valore di picco corrispondente aveva luogo a 20 anni ed è stato seguito da una diminuzione continua sopra ulteriore invecchiamento. Un simile modello è stato osservato nei ratti, con il più alta concentrazione di ubiquinone che è osservato ai 30 giorni dell'età. I livelli di Dolichol in tessuti umani aumentano con invecchiamento, ma aumentano nelle misure molto differenti. Nei polmoni questo aumento è di 7 volte e nel pancreas è volta 150. L'elevazione nel contenuto di dolichol dei tessuti del ratto varia da 20 alla volta 30 in nostro materiale. Al contrario, i livelli del derivato fosforilato del dolichol sono aumentato in misura più limitata, cioè, due a sestuplo in tessuti umani e perfino a di meno nel ratto. Questi risultati dimostrano che i livelli di una serie di lipidi negli organi del ratto e dell'essere umano sono modificati in un modo caratteristico durante la durata. Ciò è contrariamente ai fosfolipidi, che costituiscono la massa della massa cellulare del lipido.

Lipidi 1989 luglio; 24(7): 579-84

Declino relativo all'età nei trasportatori della dopamina: analisi delle sottoregione striatal, degli effetti non lineari e delle asimmetrie emisferiche.

Gli studi di Neuroimaging hanno documentato un declino relativo all'età nei trasportatori striatal della dopamina (DATs) come indicatore del neurodegeneration dopaminergico. Gli autori avanzano hanno delucidato gli effetti su questo sistema neurale nell'invecchiamento sano, contrariamente al morbo di parkinson (palladio). Gli effetti dell'età su disponibilità striatal di DAT sono stati esaminati in un campione del grande, individuo sano (N=126) con [123I] tropane 2beta-carbomethoxy-3beta- (4-iodophenyl) ([123I] beta-CIT) ed in tomografia a emissione di fotone singolo (SPECT). La disponibilità Striatal di DAT (V3„) ha mostrato una correlazione inversa significativa con l'età, diminuente in un modo quasi lineare da 46% sopra le gamme di età 18 - 88 anni, o 6,6% alla decade. I tassi di declino erano comparabili per caudato (48%) e i putamen (45%), con soltanto aumento minimo nell'asimmetria da sinistra a destra con l'età. Le asimmetrie emisferiche erano indipendenti dalla manualità degli oggetti. Questi risultati dimostrano che invecchiando è associato con una perdita relativamente simmetrica di DATs nel caudato e di putamen in entrambi gli emisferi. Questi risultati hanno implicazioni non solo per invecchiamento sano ma anche per i disordini neurodegenerative quale palladio.

Psichiatria 2002 di J Geriatr gennaio-febbraio; 10(1): 36-43

I neuroni della dopamina sono derivato dalle cellule staminali embrionali funzionano in un modello animale della malattia del Parkinson.

La malattia del Parkinson è una circostanza diffusa causata dalla perdita di neuroni del mesemcefalo che sintetizzano la dopamina del neurotrasmettitore. Le cellule derivate dal mesemcefalo fetale possono modificare il corso della malattia, ma sono una fonte insufficiente di neuroni disintetizzazione perché la loro capacità di generare questi neuroni è instabile. Al contrario, le cellule embrionali del gambo (es) proliferano estesamente e possono generare i neuroni della dopamina. Se le cellule di es sono di trasformarsi nella base per le terapie cellulari, dobbiamo mettere a punto i metodi di arricchimento per la cellula di interesse e dimostrare che queste cellule mostrano le funzioni che assisteranno nel trattamento della malattia. Qui indichiamo che una popolazione altamente arricchita delle cellule staminali neurali del mesemcefalo può essere derivata dalle cellule del topo es. I neuroni della dopamina generati da queste cellule staminali mostrano le proprietà elettrofisiologiche e comportamentistiche prevedute dei neuroni dal mesemcefalo. I nostri risultati incoraggiano l'uso delle cellule di es nella terapia della cellula-sostituzione per la malattia del Parkinson.

Natura 2002 4 luglio; 418(6893): 50-6

Risultati di stimolazione subtalamica cronica del nucleo per la malattia del Parkinson: uno studio di approfondimento di un anno.

FONDO: La stimolazione profonda del cervello (DBS) è stata stabilita come un metodo alternativo per il trattamento della malattia del Parkinson avanzata (palladio). Recentemente, il nucleo subtalamico (STN) è stato identificato come l'obiettivo ottimale per DBS. METODI: Trentotto pazienti hanno subito la chirurgia per palladio avanzato dal 1996. Includono 12 femmine e 26 maschi con un'età media di 55,6 anni. La fase media sulla scala di Yahr e di Hoehn era 3,5 (fuori dalla circostanza). Gli elettrodi (Medtronic DBS 31389) stereotactically sono stati impiantati nello STN bilateralmente. L'ottimizzazione è stata eseguita facendo uso delle ricerche di tomografia automatizzata (CT) e della ventricolografia (VG). Dopo i quattro giorni di stimolazione esterna, i neurostimulators permanenti sono stati impiantati. I pazienti sono stati valutati postoperatorio prima dell'intervento e 1, 6 e 12 mesi. Le valutazioni sono state eseguite negli stati avanti/stop definiti facendo uso della scala di valutazione unificata della malattia del Parkinson (UPDRS) come pure della scala di Yahr e di Hoehn, della scala di discinesia e delle attività della scala di vita del quotidiano (ADL). RISULTATI: Il miglioramento significativo di tutti i sintomi del motore è stato trovato in tutti i pazienti (punteggio 32/48 del motore di UPDRS prima dell'intervento contro 15/30 a seguito di 12 mesi, p < 0,001). I fuori tempi quotidiani sono stati ridotti di 35%. Discinesie anche migliori contrassegnato (UPDRS IV: 3.2/3.1 [inserita/disinserita] contro 0.9/1.3 a 12 mesi di seguito). Il farmaco postoperatorio del L-dopa era regolato (riduzione media: 53%). Le complicazioni si sono presentate in due pazienti (5%) che hanno sviluppato le infezioni, conducenti alla rimozione del sistema. I sistemi sono stati sostituiti dopo sei mesi. Due pazienti (5%) hanno avuti un peggioramento permanente di uno stato depressivo precedentemente conosciuto e di una demenza progressiva sviluppata. CONCLUSIONI: La stimolazione di TN è una procedura relativamente sicura per il trattamento del palladio avanzato. La possibilità del riadattamento dei parametri di stimolazione migliora postoperatorio il risultato terapeutico e riduce gli effetti collaterali rispetto ai metodi ablativi.

Surg Neurol 2002 maggio; 57(5): 306-11; discussione 311-3

Trattamenti fisici novelli per la gestione dei disordini neuropsichiatrici.

OBIETTIVO: Per brevemente descrivere attualmente gli interventi fisici non farmacologici novelli in uso nella ricerca e nel trattamento dei disordini neuropsichiatrici per quanto riguarda le loro applicazioni di futuro di potenziale e di efficacia. METODI: Un esame sistematico della letteratura riguardo a stimolazione magnetica transcranial (TMS), a stimolazione profonda del cervello (DBS), a stimolazione del nervo vago (VNS) ed a neurochirurgia per i disturbi mentali (NMD) è stato effettuato facendo uso di Medline e di letteratura conosciuti agli autori. RISULTATI: Un riassunto di ogni procedura è fornito che fa una panoramica succinta di efficacia, delle applicazioni correnti e delle indicazioni future possibili. CONCLUSIONE: Gli interventi fisici novelli ed innovatori attualmente stanno usandi per studiare la funzione del cervello nella salute e nella malattia. In particolare, TMS si è stabilito rapidamente come strumento d'investigazione utile e sta emergendo come terapia antidepressiva possibile. Similmente, VNS si è applicato con successo in gestione dell'epilessia intrattabile e sta subendo la valutazione in gestione dei pazienti con la depressione trattamento-resistente. DBS ha indicato la promessa significativa nel trattamento della malattia del Parkinson e può avere uso in gestione di disordine ossessivo. Per concludere, le procedure neurochirurgiche per il trattamento dei disturbi mentali sufficientemente sono state affinare per metter in scenae un ritorno, sebbene lo studio scientifico rigoroso sulla loro efficacia ed indicazioni fosse necessario ancora.

Ricerca 2002 di J Psychosom agosto; 53(2): 709-19

Terapia genica subtalamica di GAD in un modello del ratto della malattia del Parkinson.

Le anomalie del motore della malattia del Parkinson (palladio) sono causate dalle alterazioni nell'attività della rete dei gangli basali, compreso la disinibizione del nucleo subtalamico (STN) e dall'eccessiva attività dei nuclei principali dell'uscita. Facendo uso del trasferimento vettore-mediato virale adeno-collegato del gene del somatocita, abbiamo espresso la decarbossilasi dell'acido glutammico (GAD), l'enzima che catalizza la sintesi del neurotrasmettitore GABA, in neuroni glutamatergic eccitanti dello STN in ratti. I neuroni transduced, una volta guidati da stimolazione elettrica, risposte inibitorie miste prodotte connesse con GABA liberano. Questo spostamento fenotipico ha provocato forte neuroprotection dei neuroni nigral della dopamina e del salvataggio del fenotipo comportamentistico parkinsoniano. Questa strategia suggerisce che ci sia plasticità fra la neurotrasmissione eccitante ed inibitoria nel cervello mammifero che potrebbe essere sfruttato per il beneficio terapeutico.

Scienza 2002 11 ottobre; 298(5592): 425-9

Distribuzione degli omologhi del coenzima Q in cervello.

L'ubiquinone (coenzima Q10), oltre alla sua funzione come trasportatore del protone e dell'elettrone nel trasporto mitocondriale dell'elettrone ha accoppiato all'ATP la sintesi, agisce nella sua forma riduttrice (ubiquinol) come una perossidazione lipidica antiossidante e d'inibizione in membrane biologiche e le proteine della interno-membrana e DNA mitocondriali proteggenti contro danno ossidativo che accompagna la perossidazione lipidica. I livelli dell'ubiquinone del tessuto sono conforme al regolamento dai fattori fisiologici che sono collegati con l'attività ossidativa dell'organismo: aumentano sotto l'influenza dello sforzo ossidativo, per esempio esercizio fisico, adattamento freddo, il trattamento dell'ormone tiroideo e diminuzione durante l'invecchiamento. Nello studio presente, gli omologhi del coenzima Q sono stati separati e quantificato stati nei cervelli dei topi, dei ratti, dei conigli e dei polli facendo uso di cromatografia liquida a alta pressione. Inoltre, gli omologhi del coenzima Q sono stati misurati in cellule quali NG-108, PC-12, cellule cerebrali fetali del ratto e SHSY-5Y umano e monociti. Il contenuto Q1 era generalmente il più basso fra gli omologhi del coenzima quantificati nel cervello. Q9 non era rilevabile nei cervelli dei polli e dei conigli, ma era presente nei cervelli dei ratti e dei topi. Q9 inoltre non è stato individuato nelle linee cellulari umane SHSY-5Y ed in monociti. Q10 è stato individuato nei cervelli dei topi, dei ratti, dei conigli e dei polli e nelle linee cellulari. Sia dal coenzima Q che dalla vitamina E sono gli antiossidanti ed il coenzima Q ricicla le vitamine E e la C, la vitamina E inoltre è stata quantificata nel cervello dei topi facendo uso del rivelatore HPLC-elettrochimico (ECD). La quantità di vitamina E era più bassa nel nigra di substantia rispetto alle altre regioni del cervello. Ciò che trova è cruciale nel delucidamento della funzione dell'ubiquinone in bioenergetiche; nell'impedire la generazione, perossidazione lipidica e gli apoptosi del radicale libero nel cervello; e come composto di potenziale nel trattamento dei disordini neurodegenerative vari.

Ricerca 2002 di Neurochem maggio; 27(5): 359-68

Effetti del coenzima Q10 nel morbo di parkinson precoce: prova di rallentamento del declino funzionale.

FONDO: Il morbo di parkinson (palladio) è un disturbo neurologico degenerante per cui nessun trattamento è stato indicato per rallentare la progressione. OBIETTIVO: Per determinare se una gamma di dosaggi del coenzima Q10 è sicura e tollerata bene e potrebbe rallentare il declino funzionale in palladio. PROGETTAZIONE: Studio multicentrico, randomizzato, a gruppi paralleli, controllato con placebo, prova alla cieca, prova digamma. REGOLAZIONE: Cliniche accademiche di disordini di movimento. PAZIENTI: Ottanta oggetti con palladio in anticipo che non ha richiesto il trattamento per la loro inabilità. INTERVENTI: Assegnazione casuale a placebo o al coenzima Q10 ai dosaggi di 300, 600, o 1200 mg/d. MISURA PRINCIPALE DI RISULTATO: Gli oggetti hanno subito la valutazione con la scala di valutazione unificata del morbo di parkinson (UPDRS) alla selezione, alla linea di base ed a 1, 4, 8, 12 - e le visite di 16 mesi. Sono stati continuati per 16 mesi o fino all'inabilità richiedere il trattamento con il levodopa si era sviluppata. La variabile primaria di risposta era il cambiamento nel punteggio totale sul UPDRS dalla linea di base all'ultima visita. RISULTATI: I cambiamenti di totale UPDRS di media di regolato erano +11,99 per il gruppo del placebo, +8,81 per il gruppo di 300 mg/d, +10,82 per il gruppo di 600 mg/d e +6,69 per il gruppo di 1200 mg/d. Il valore di P per l'analisi primaria, una prova per una tendenza lineare fra il dosaggio ed il cambiamento medio nel UPDRS totale segnano, was.09, che ha risposto ai nostri criteri prespecificati per una tendenza positiva per la prova. Un'analisi prespecificata e secondaria era il confronto di ogni gruppo del trattamento con il gruppo del placebo e la differenza fra il 1200 mg/d e gruppi del placebo era significativa (P =.04). CONCLUSIONI: Il coenzima Q10 era sicuro e tollerato bene ai dosaggi di fino a 1200 mg/d. Meno inabilità sviluppata negli oggetti ha assegnato al coenzima Q10 che in quelli assegnati a placebo ed il beneficio era più grande negli oggetti che ricevono il più alto dosaggio. Il coenzima Q10 sembra rallentare il deterioramento progressivo della funzione in palladio, ma questi risultati devono essere confermati in un più grande studio.

Arco Neurol 2002 ottobre; 59(10): 1541-50

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