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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine marzo 2003

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DHEA

Deidroepiandrosterone (DHEA) - ormone della gioventù?

Il deidroepiandrosterone (DHEA) ed il suo metabolita solfonato (DHEAS) sono ormoni steroidei endogene, sintetizzate dalla corteccia surrenale, dalle gonadi e dal sistema nervoso centrale. Il profilo della secrezione cambia con l'età e dipende dal sesso. I livelli umani di DHEAS e di DHEA diminuiscono linearmente e sistematicamente con l'età e suggeriscono l'importanza potenziale di quel parametro come biomarcatore di invecchiamento. La controazione di DHEA contro la malattia aterosclerotica, la crescita del cancro, i diabeti melliti, l'insulino-resistenza, l'obesità e l'influenza sulle funzioni immunologiche sono osservati dentro ricerca. DHEA influenza lo stato della mente, delle funzioni di cognizione, della memoria e del benessere. La terapia sostitutiva ormonale di DHEA si pensa che allunghi la vita umana dall'interruzione dei cambiamenti fisiologici di degenerazione e dalla prevenzione dei disordini clinici relativi all'età.

Lek 2001 di Wiad; 54 (11-12): 693-704

DHEA e sport.

Il deidroepiandrosterone (DHEA), uno steroide di 19 carboni, è situato lungo la via metabolica steroide. È l'ormone di circolazione più abbondante nel corpo e può essere convertito in androgeni o in estrogeni. È coniugato prontamente al suo estere DHEAS del solfato e sono designati come DHEA qui una volta usati insieme. La sua secrezione non raggiunge un picco nell'età adulta e da allora in poi nelle diminuzioni iniziali, finché approssimativamente l'età 70 anni in cui raggiunge una concentrazione di circa 20%. Molti cambiamenti ormonali possono avere luogo con invecchiamento ma nessuno è contrassegnato quanto questo. Questa “carenza relativa di DHEA„ ha provocato DHEA che è identificato entusiasta da alcuno come una fontana della gioventù o antidoto ad invecchiare che sarebbe risultato essere la panacea che stanno cercando. Il suo uso inoltre è stato preso entusiasta dalla comunità atletica ed ha utilizzato come prohormone nella credenza o spera che fosse convertito pricipalmente in testosterone nel corpo.

Med 2002 di sport di Clin J luglio; 12(4): 236-41

Aspersione Hippocampal ed asse ipofisi-adrenale nel morbo di Alzheimer.

L'ippocampo è compreso nel morbo di Alzheimer (ANNUNCIO) e regola l'asse ipotalamo-ipofisi-adrenale (HPAA). La secrezione migliorata del cortisolo è stata riferita in ANNUNCIO. I livelli aumentati del cortisolo colpiscono la sopravvivenza hippocampal del neurone e rafforzano la tossicità dell'beta-amiloide. Per contro, il deidroepiandrosterone (DHEA) ed il suo solfato (DHEAS) sono creduti di contrapporrsi agli effetti glucocorticoidi nocivi e di esercitare un'attività neuroprotective. Lo studio presente è stato puntato su che studia le correlazioni possibili fra l'ippocampo aspersione-valutate dallo SPECT (tomografia a emissione di fotone singolo) - e funzione di HPAA in ANNUNCIO. Quattordici pazienti con l'ANNUNCIO e 12 comandi di pari età sani sono stati studiati (99m) dallo SPECT ad alta definizione del cervello TC-HMPAO. Il adrenocorticotropin del plasma, il cortisolo ed i livelli di DHEAS erano risoluti a 2,00, 8,00, 14,00, 20,00 h in tutti gli oggetti ed i loro valori medi sono stati computati. I rapporti di Cortisol/DHEAS (C/Dr) inoltre sono stati calcolati. Il danno bilaterale di aspersione hippocampal di SPECT è stato osservato nei pazienti dell'ANNUNCIO rispetto ai comandi. I livelli medi del cortisolo sono stati aumentati significativamente ed i titoli di DHEAS sono stati abbassati in pazienti con l'ANNUNCIO, rispetto ai comandi. C/Dr era inoltre significativamente più alto in pazienti. Facendo uso di una procedura graduale per le variabili dipendenti di SPECT, la varianza dei dati hippocampal di perfusional è stata rappresentata dai livelli basali medi di DHEAS. Inoltre, i dati hippocampal di SPECT hanno correlato direttamente con i livelli medi di DHEAS ed inversamente con C/Dr. Questi dati mostrano una relazione fra aspersione hippocampal e la funzione di HPAA in ANNUNCIO. DHEAS in diminuzione, piuttosto di quanto i livelli migliorati del cortisolo, sembra essere correlato con i cambiamenti di aspersione hippocampal nella demenza.

Neuropsychobiology 2000; 42(2): 51-7

Il deidroepiandrosterone evita la lesione ossidativa indotta tramite ischemia/riperfusione transitorie nel cervello dei ratti diabetici.

Sia l'iperglicemia cronica che l'ischemia/riperfusione (IR) causano uno squilibrio nello stato ossidativo dei tessuti. Normoglycemic e lo streptozotocin (STZ) - ratti diabetici sono stati sottoposti all'occlusione bilaterale dell'arteria carotica per il min 30 seguito da riperfusione per il min 60. I ratti erano stati trattati con il deidroepiandrosterone (DHEA) per il 7, 14, o 21 giorno (2 o 4 mg/giorno per ratto) o non trattato sinistro. Lo stato ossidativo, l'equilibrio antiossidante e l'integrità della membrana sono stati valutati negli synaptosomes isolati. Il IR ha aumentato i livelli di specie reattive ed ha peggiorato la funzione sinaptica, colpendo l'attività della membrana Na/K-ATPase ed il rilascio del lattato deidrogenasi in tutti i ratti. Lo squilibrio ossidativo era molto più severo quando il IR transitorio è stato indotto in ratti STZ-diabetici. Il trattamento di DHEA ha ristabilito H2O2, il radicale ossidrile e le specie reattive dell'ossigeno vicino ai livelli di controllo in ratti normoglycemic e significativamente ha ridotto il livello di tutte le specie reattive in ratti STZ-diabetici. Inoltre, il trattamento di DHEA ha neutralizzato l'effetto nocivo del IR su integrità e sulla funzione della membrana: l'aumento del rilascio del lattato deidrogenasi ed il calo nell'attività di Na/K-ATPase sono stati impediti significativamente sia in ratti normoglycemic che STZ-diabetici. I risultati confermano che DHEA, uno steroide adrenale che è de novo sintetizzato dai neuroni e dai astrocytes del cervello, possiede un effetto antiossidante multitargeted. Inoltre indicano che il trattamento di DHEA è efficace nell'impedire sia la dismutazione dello stato ossidativo che il danno di un neurone indotto dal IR in diabete sperimentale.

Diabete 2000 novembre; 49(11): 1924-31

Il deidroepiandrosterone (DHEA) stimola il neurogenesis nell'ippocampo del ratto, promuove la sopravvivenza dei neuroni formati di recente ed impedisce dalla la soppressione indotta corticosterone.

Trattando i ratti del maschio adulto con le palline sottocutanee del deidroepiandrosterone (DHEA) ha aumentato il numero delle cellule formate di recente nella circonvoluzione dentata dell'ippocampo ed inoltre si è contrapposto alla soppressione del corticosterone (40 mg/kg del peso corporeo quotidiano per 5 giorni). Nè il pregnenolone (40 mg/kg/giorno), un precursore di DHEA, nè il androstenediol (40 mg/kg/giorno), un metabolita importante, hanno ripiegato l'effetto di DHEA (40 mg/kg/giorno). Corticosterone ha ridotto il numero delle cellule identificate con un indicatore per i neuroni (NeuN) dopo un periodo di sopravvivenza dei 28 giorni e questo inoltre è stato impedito da DHEA. DHEA da sè ha aumentato il numero dei neuroni formati di recente, ma soltanto se il trattamento fosse continuato durante il periodo di sopravvivenza. DHEA sottocutaneo appallottola il neurogenesis stimolato in un piccolo numero di più vecchi ratti (circa 12 mesi). Questi risultati indicano che DHEA, uno steroide prominente nel sangue ed ambiente cerebrale degli esseri umani, ma quale diminuiscono contrassegnato con l'età e durante il disturbo depressivo principale, regolano il neurogenesis nell'ippocampo e modulano l'effetto inibitorio dei corticoidi aumentati sia sulla formazione di nuovi neuroni che sulla loro sopravvivenza.

EUR J Neurosci 2002 agosto; 16(3): 445-53

Effetto del trattamento dei ratti diabetici con il deidroepiandrosterone sulla funzione vascolare e neurale.

Il completamento nutrizionale con il deidroepiandrosterone (DHEA) può essere un candidato per il trattamento della disfunzione vascolare e neurale indotta da diabete. DHEA è un androgeno adrenale naturale che ha proprietà antiossidanti e secondo le informazioni ricevute è ridotto in diabete. Facendo uso di un protocollo di prevenzione, abbiamo trovato che il completamento dietetico dai dei ratti diabetici indotti streptozotocin con 0,1, 0,25, o 0,5% DHEA ha causato una prevenzione dipendente dalla concentrazione nello sviluppo di velocità della conduzione del nervo motore e di danno endoneurial del flusso sanguigno, che sono diminuiti in diabete. A 0,25%, DHEA significativamente impedito dall'l'aumento indotto da diabete nelle sostanze acido-reattive tiobarbituriche del siero ed il nervo sciatico hanno coniugato i livelli del diene. Questo trattamento inoltre ha ridotto la produzione di superossido dalle arteriole epineurial del nervo sciatico. Il trattamento di DHEA (0,25%) ha migliorato significativamente il rilassamento vascolare mediato da acetilcolina in navi epineurial dei ratti diabetici. L'attività del nervo sciatico Na+-K+-ATPase ed il contenuto di mioinositolo inoltre sono stati migliorati dal trattamento di DHEA, mentre il contenuto del fruttosio e del sorbitolo è rimanere elevato. Questi studi suggeriscono che DHEA, impedendo lo sforzo ossidativo e forse migliorando l'attività del nervo sciatico Na+-K+-ATPase, possa migliorare la disfunzione vascolare e neurale in diabete.

J Physiol Endocrinol Metab 2002 novembre; 283(5): E1067-75

Quantificazione di Neurosteroid nelle regioni del cervello umano: confronto fra Alzheimer ed i pazienti nondemented.

Alcuni neurosteroids sono stati indicati per visualizzare gli effetti benefici sul neuroprotection in roditori. Per studiare il significato fisiopatologico dei neurosteroids nel morbo di Alzheimer (ANNUNCIO), abbiamo confrontato le concentrazioni di pregnenolone, di solfato di pregnenolone (PREGS), di deidroepiandrosterone, di solfato del deidroepiandrosterone (DHEAS), di progesterone e di allopregnanolone, misurati tramite spettrometria di cromatografia-Massachussets del gas, nelle diverse regioni del cervello di pazienti dell'ANNUNCIO e di comandi nondemented invecchiati, compreso l'ippocampo, l'amigdala, la corteccia frontale, il corpo striato, l'ipotalamo ed il cervelletto. Una tendenza generale verso i livelli in diminuzione di tutti gli steroidi è stata osservata nelle regioni del cervello di tutti i pazienti dell'ANNUNCIO rispetto ai comandi: PREGS e DHEAS erano significativamente più bassi nel corpo striato e nel cervelletto e DHEAS inoltre è stato ridotto significativamente nell'ipotalamo. Una correlazione negativa significativa è stata trovata fra i livelli di peptidi corticali dell'beta-amiloide e quelli di PREGS nel corpo striato e nel cervelletto e fra i livelli di proteina tau fosforilati e DHEAS nell'ipotalamo. Questo studio fornisce i valori di riferimento per le concentrazioni steroidi determinate tramite spettrometria di cromatografia-Massachussets del gas in varie regioni del cervello umano invecchiato. Gli alti livelli delle proteine chiave implicate nella formazione di placche e di grovigli neurofibrillary sono stati correlati con i livelli in diminuzione del cervello di PREGS e di DHEAS, suggerenti un ruolo neuroprotective possibile di questi neurosteroids in ANNUNCIO.

J Clin Endocrinol Metab 2002 novembre; 87(11): 5138-43

Ormoni sessuali ed il loro impatto su demenza e sulla depressione: una prospettiva clinica.

Le ormoni sessuali sono state associate spesso con i cambiamenti nelle abilità comportamentistiche e mentali. Questo articolo esamina la letteratura scientifica pubblicata fra 1990 e 2000 che studiano gli effetti dell'estrogeno, del testosterone e del deidroepiandrosterone (DHEA) sulla depressione e sulla demenza. L'estrogeno sembra avere un effetto positivo nell'impedimento, ma nel trattamento, morbo di Alzheimer. L'uso dell'estrogeno può anche migliorare l'umore fra le donne con la depressione postnatale o perimenopausal; tuttavia, può contribuire ad aumentare i sintomi depressivi in donne con disforia premestruale. Gli effetti comportamentistici di testosterone e di DHEA rimangono poco chiari ma i risultati dei rapporti preliminari indicano che il loro uso è associato con l'umore migliore. Attualmente, ci non sono abbastanza dati duri per sostenere l'uso delle ormoni sessuali e di DHEA per il trattamento dei deficit di memoria o della depressione.

Esperto Opin Pharmacother 2001 aprile; 2(4): 527-35

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