Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine marzo 2003

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Creatina

Monoidrato della creatina nei dystrophies muscolari: Una prova alla cieca, studio clinico controllato con placebo.

Gli autori hanno valutato la sicurezza e l'efficacia del monoidrato della creatina (Cr) in vari tipi di dystrophies muscolari in una prova alla cieca, prova dell'incrocio. Trentasei pazienti (12 pazienti con la distrofia facioscapulohumeral, 10 pazienti con la distrofia di Becker, otto pazienti con la distrofia di Duchenne e sei pazienti con la distrofia muscolare della cintura sarcoglycan-carente dell'arto) sono stati randomizzati per ricevere il Cr o il placebo per otto settimane. C'era delicato ma il miglioramento significativo nelle attività di forza muscolare e di giornalmente-vita dalle scale del Consiglio di ricerca medica ed il sintomo neuromuscolare segnano. Il Cr è stato tollerato bene durante il periodo di studio.

Neurologia 2000 9 maggio; 54(9): 1848-50

Il monoidrato della creatina aumenta la forza in pazienti con la malattia neuromuscolare.

Il monoidrato della creatina è stato indicato a forza di aumento negli studi sui giovani individui sani ed in alcuni studi con i pazienti. Il monoidrato della creatina (10 g quotidiani per cinque giorni a 5 g quotidiani per cinque giorni) è stato amministrato ai pazienti con la malattia neuromuscolare in uno studio pilota (studio 1; n = 81), seguito da uno studio unico accecato (studio 2; n = 21). Il peso corporeo, l'impugnatura, il dorsiflexion e la forza dell'estensore del ginocchio sono stati misurati prima e dopo il trattamento. L'amministrazione della creatina ha aumentato tutti gli indici misurati in entrambi gli studi. Il monoidrato a breve termine della creatina ha aumentato significativamente la forza ad alta intensità di pazienti con la malattia neuromuscolare.

Neurologia 1999 10 marzo; 52(4): 854-7

Effetti di Neuroprotective dell'amministrazione della creatina contro NMDA e tossicità del malonate.

Abbiamo esaminato se l'amministrazione della creatina potrebbe esercitare gli effetti neuroprotective contro il excitotoxicity mediati dall'N-metilico-D-aspartato (NMDA), dall'acido di alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic (AMPA) e dall'acido kainic. Una somministrazione orale della creatina di 1% ha attenuato significativamente le lesioni excitotoxic striatal prodotte da NMDA, ma non ha avuta effetto sulle lesioni prodotte da AMPA o da acido kainic. Sia la creatina che la nicotinammide possono esercitare gli effetti protettivi significativi contro dalle le lesioni striatal indotte malonate. , Quindi, abbiamo esaminato se la nicotinammide potrebbe esercitare gli effetti neuroprotective additivi con creatina contro dalle le lesioni indotte malonate. La nicotinammide con creatina ha prodotto il neuroprotection significativamente migliore che la creatina da solo contro dalle le lesioni indotte malonate. La creatina può, quindi, produrre gli effetti neuroprotective significativi contro le lesioni excitotoxic mediate NMDA in vivo e la combinazione di nicotinammide con creatina esercita gli effetti neuroprotective additivi.

Brain Res 2000 31 marzo; 860 (1-2): 195-8

La creatina e il cyclocreatine attenuano la neurotossicità di MPTP.

Un'amministrazione sistemica di 1 methyl-4-phenyl-1,2,3, 6 la tetraidropiridina (MPTP) produce il parkinsonismo in animali da esperimento da un meccanismo che comprende la produzione di energia alterata. MPTP è convertito dalla monoamina ossidasi B in 1 methyl-4-phenylpyridinium (MPP+), che blocca il complesso I della catena di trasporto dell'elettrone. Il completamento orale con creatina o cyclocreatine, che sono substrati per la chinasi della creatina, può aumentare la fosfocreatina (PCR) o cyclophosphocreatine (PCCr) ed amplificatore contro svuotamento di ATP e quindi esercitare gli effetti neuroprotective. Nello studio presente abbiamo trovato che il completamento orale con creatina o il cyclocreatine ha prodotto la protezione significativa contro dagli gli svuotamenti indotti MPTP della dopamina in topi. La creatina protetta contro da perdita indotta MPTP di Nissl (reticolo endoplasmatico e ribosomi grandular) e di idrossilasi della tirosina immunostained i neuroni nel nigra di substantia. La creatina e il cyclocreatine non hanno avuti effetti sulla conversione di MPTP a MPP+ in vivo. Questi risultati ulteriori implicano la disfunzione metabolica nella neurotossicità di MPTP e suggeriscono un approccio terapeutico novello, che può avere applicabilità per la malattia del Parkinson.

Exp Neurol 1999 maggio; 157(1): 142-9

Ruolo di creatina e di fosfocreatina nella protezione di un neurone da danno anossico ed ischemico.

La fosfocreatina può in parte compensare la mancanza di sintesi di ATP (adenosina trifosfato) che è causata nel cervello tramite la privazione di ossigeno o di glucosio. Il trattamento delle fette hippocampal del ratto in vitro con creatina aumenta il deposito di un neurone di fosfocreatina. In questo modo aumenta la resistenza del tessuto a danno anossico o ischemico. Il pretrattamento in vitro delle fette del cervello con creatina ritarda la depolarizzazione anossica (ANNUNCIO) ed impedisce la perdita irreversibile di potenziali evocati che è causata da anossia transitoria, sebbene sembri finora non essere attiva contro più delicato, Annuncio-non mediato, danno. Sebbene la creatina attraversi male la barriera ematomeningea, la sua amministrazione in vivo alle dosi elevate con il modo intracerebroventricular o intraperitoneale causa un aumento di fosfocreatina cerebrale che è stata indicata per essere utile terapeutico in vitro. Di conseguenza, i dati preliminari indicano che il pretrattamento della creatina fa diminuire il danno ischemico in vivo.

Aminoacidi 2002; 23 (1-3): 221-9

Effetti di Neuroprotective di creatina e del cyclocreatine nei modelli animali della malattia di Huntington.

Il difetto di gene nella malattia di Huntington (HD) può provocare un danno del metabolismo energetico. Malonate e 3 l'acido nitropropionic (3-NP) sono inibitori del succinato deidrogenasi che producono lo svuotamento e le lesioni di energia che somigliano molto attentamente a quelli di HD. Il completamento orale con creatina o il cyclocreatine, che sono substrati per la chinasi della creatina degli enzimi, può aumentare i livelli della fosfocreatina (PCR) o di phosphocyclocreatine (PCCr) e la generazione di ATP e quindi può esercitare gli effetti neuroprotective. Abbiamo trovato che il completamento orale con creatina o il cyclocreatine ha prodotto la protezione significativa contro le lesioni del malonate e che creatina ma non completamento di cyclocreatine significativamente protetti contro neurotossicità 3-NP. La creatina e il cyclocreatine hanno aumentato le concentrazioni nel cervello della PCR e PCCr, rispettivamente e la creatina protetta contro gli svuotamenti della PCR e l'ATP hanno prodotto da 3-NP. Il completamento della creatina protetto contro 3-NP indotto aumenta di concentrazioni striatal nel lattato in vivo come valutato dalla spettroscopia a risonanza magnetica 1H. Creatina e cyclocreatine protetti contro dagli gli aumenti indotti malonate nella conversione del salicilato a 2,3 - e 2,5 dell'acido diidrossibenzoico, indicatori biochimici della generazione del radicale ossidrile. L'amministrazione della creatina protetta contro 3-NP-induced aumenta in 3 concentrazioni di nitrotyrosine, un indicatore della lesione ossidativa peroxynitrite-mediata. Il completamento orale con creatina o il cyclocreatine provoca gli effetti neuroprotective in vivo, che possono rappresentare una strategia terapeutica novella per HD ed altre malattie neurodegenerative.

J Neurosci 1998 1° gennaio; 18(1): 156-63

Effetti di Neuroprotective di creatina in un modello transgenico del topo della malattia di Huntington.

La malattia di Huntington (HD) è una malattia neurodegenerative progressiva per cui non c'è efficace terapia. Abbiamo esaminato se la creatina, che può esercitare gli effetti neuroprotective aumentando i livelli della fosfocreatina o stabilizzando la transizione mitocondriale di permeabilità, ha effetti benefici in un modello transgenico del topo di HD (linea 6/2). Sopravvivenza significativamente migliore dietetica di completamento della creatina, rallentata lo sviluppo di atrofia del cervello e di atrofia in ritardo dei neuroni striatal e della formazione di aggregati huntingtin-positivi in topi R6/2. La prestazione del peso corporeo e del motore sulla prova del rotarod è stata migliorata significativamente in topi creatina-completati R6/2, mentre l'inizio del diabete contrassegnato è stato ritardato. La spettroscopia a risonanza magnetica nucleare ha indicato che il completamento della creatina ha aumentato significativamente le concentrazioni nella creatina del cervello ed ha ritardato le diminuzioni nelle concentrazioni di N-acetylaspartate. Questi risultati sostengono un ruolo di disfunzione metabolica in un modello transgenico del topo di HD e suggeriscono una strategia terapeutica novella per rallentare il processo patologico.

J Neurosci 2000 15 giugno; 20(12): 4389-97

Effetti di Neuroprotective di creatina in un modello animale transgenico della sclerosi laterale amiotrofica.

I mitocondri sono particolarmente vulnerabili allo sforzo ossidativo ed il gonfiamento ed il vacuolization mitocondriali sono fra le caratteristiche patologiche più in anticipo trovate in due sforzi dei topi transgenici di sclerosi laterale amiotrofica (ALS) con le mutazioni SOD1. I topi con la mutazione umana SOD1 di G93A hanno alterato gli enzimi del trasporto dell'elettrone e l'espressione dei risultati in vitro degli enzimi mutanti in una perdita di potenziale di membrana mitocondriale ed hanno elevato la concentrazione citosolica nel calcio. La disfunzione mitocondriale può condurre all'ATP lo svuotamento, che può contribuire alla morte delle cellule. Se questo è vero, quindi i livelli energetici intracellulari attenuanti potrebbero esercitare gli effetti neuroprotective. La chinasi della creatina ed i suoi substrati creatina e fosfocreatina costituiscono una bufferizzazione complessa di energia cellulare ed i siti di collegamento del sistema di trasporto di produzione di energia (mitocondri) con i siti del consumo di energia e l'amministrazione della creatina stabilizza la chinasi mitocondriale della creatina ed inibisce l'apertura del poro mitocondriale di transizione. Abbiamo trovato che la somministrazione orale di creatina ha prodotto un miglioramento dipendente dalla dose nella prestazione del motore ed ha esteso la sopravvivenza nei topi transgenici di G93A e topi protetti da perdita sia di motoneuroni che di neuroni del nigra di substantia ai 120 giorni dell'età. Topi transgenici protetti dell'amministrazione G93A della creatina dagli aumenti negli indici biochimici di danno ossidativo. Di conseguenza, l'amministrazione della creatina può essere una nuova strategia terapeutica per ALS.

Nat Med 1999 marzo; 5(3): 347-50

Il completamento della creatina in infarto cronico aumenta la prestazione del fosfato e del muscolo della creatina del muscolo scheletrico.

FONDO: I livelli cardiaci della creatina sono diminuiti in infarto cronico. Il completamento orale di creatina ai volontari sani è stato indicato per aumentare la prestazione fisica. AIM: Per valutare gli effetti del completamento della creatina sull'espulsione fraction, resistenza fisica sintomo-limitata e forza muscolare scheletrica in pazienti con infarto cronico. METODI: Con una prova alla cieca, i pazienti di progettazione controllata con placebo 17 (età 43 - 70 anni, frazione di espulsione < 40) sono stati completati giornalmente con creatina 20 g per i 10 giorni. Prima e l'ultimo giorno della frazione di espulsione del completamento è stato determinato mediante angiografia del radionuclide come erano il 1 estensore fornito di gambe sintomo-limitato del ginocchio e la prestazione fornita di gambe di esercizio 2 sull'ergometro del ciclo. La forza muscolare come prestazione concentrica unilaterale dell'estensore del ginocchio (coppia di torsione di punta, nanometro a 180 degrees/s) inoltre è stata valutata. Le biopsie del muscolo scheletrico sono state prese per la determinazione dei phosphagens ricchi d'energia. RISULTATI: La frazione di espulsione a riposo e sul lavoro non è cambiato. La prestazione prima del completamento della creatina non ha differito fra placebo ed i gruppi della creatina. Mentre nessun cambiamento è stato visto nel gruppo del placebo confrontato alla linea di base, il completamento della creatina ha aumentato la creatina di totale del muscolo scheletrico e fosfato della creatina di 17 +/- 4% (P < 0,05) e 12 +/- 4% (P < 0,05), rispettivamente. Gli incrementi sono stati veduti soltanto in pazienti con < 140 le mmole creatine/kg totale d.w. (P < 0,05). Prestazione zoppicanta (21%, P < 0,05), 2 prestazione fornita di gambe (10%, P < 0,05) e coppia di torsione di punta, nanometro (5%, P < 0,05) aumentato. Sia alzi la coppia di torsione che la 1 prestazione verticalmente fornita di gambe aumentate linearmente con la fosfocreatina aumentata del muscolo scheletrico (P < 0,05). Gli incrementi in 1 fornito di gambe, in 2 forniti di gambe e nella coppia di torsione di punta erano significativo confrontati al gruppo del placebo, (P < 0,05). CONCLUSIONI: Una settimana del completamento della creatina ai pazienti con infarto cronico non ha aumentato la frazione di espulsione ma dei i phosphagens ricchi d'energia aumentati e la prestazione del muscolo scheletrico per quanto riguarda sia forza che resistenza. Questo nuovo approccio terapeutico merita ulteriore attenzione.

Ricerca 1995 di Cardiovasc settembre; 30(3): 413-8

L'effetto del completamento dietetico della creatina sul metabolismo del muscolo scheletrico nel guasto di scompenso cardiaco.

OBIETTIVI: per valutare gli effetti del completamento dietetico della creatina sul metabolismo del muscolo scheletrico e della resistenza in pazienti con infarto cronico. METODI: Un modello dell'avambraccio del metabolismo del muscolo è stato usato, con una cannula inserita retrogradely in una vena antecubitale dell'avambraccio dominante. La contrazione volontaria massima è stata misurata facendo uso dell'impugnatura dynanometry. I soggetti si sono esercitati dell'impugnatura, una contrazione di 5 s seguita da un resto di 5 s per il min cinque a 25%, a 50% e a 75% della contrazione volontaria massima o fino ad esaurimento. Il sangue è stato preso a riposo e zero e due minuti dopo l'esercizio per la misura del lattato e dell'ammoniaca. Dopo 30 minuti la procedura è stata ripetuta con i carichi di lavoro fissi di 7 chilogrammi, di 14 chilogrammi e di 21 chilogrammo. I pazienti sono stati assegnati a creatina 20 placebo quotidiano o di corrispondenza di g per i cinque giorni e sono ritornato dopo i sei giorni per lo studio di ripetizione. RISULTATI: Contrazioni (mediane (venticinquesimi, settantacinquesimi interquartiles)) fino ad esaurimento a 75% della contrazione volontaria massima è aumentato dopo il trattamento della creatina (8 (6, 14) contro 14 (8, 17), P = 0,025) senza effetto significativo del placebo. Ammoniaca per contrazione alla contrazione volontaria massima di 75% (11,6 mumol/l/contraction (8,3, 15,7) contro 8,9 mumol/l/contraction (5,9, 10,8), P = 0,037) e lattato per contrazione alla contrazione volontaria massima di 75% (0,32 mmol/l/contraction (0,28, 0,61) contro 0,27 mmol/l/contraction (0,19, 0,49), P = 0,07) è caduto dopo creatina ma non dopo placebo. CONCLUSIONI: Il completamento della creatina in infarto cronico aumenta la resistenza del muscolo scheletrico ed attenua la risposta metabolica anormale del muscolo scheletrico all'esercizio fisico.

Cuore J 1998 di EUR aprile; 19(4): 617-22

Metabolismo energetico nutrizionale del muscolo e di valutazione negli guasto-effetti cronici severi dello scompenso cardiaco del completamento dietetico a lungo termine.

Per studiare lo stato nutrizionale relativamente allo stato metabolico del muscolo scheletrico in pazienti con guasto di scompenso cardiaco severo e per esplorare l'influenza del completamento dietetico a lungo termine, 22 pazienti sono stati randomizzati in uno studio di prova alla cieca per ricevere un placebo (n = 13) o l'alto liquido calorico (n = 9). Prima del trattamento, il contenuto del muscolo dell'adenosina trifosfato (ATP), la creatina ed il glicogeno erano più bassi di in individui in buona salute e le biopsie del muscolo hanno rivelato un eccesso di acqua. Due pazienti sono risultati senza alimenti secondo i criteri di valutazione nutrizionali. Il trattamento seguente di studio, nessun cambiamenti significativi si è presentato, all'interno di o fra i due sottogruppi. Quindi, i pazienti con guasto di scompenso cardiaco severo hanno visualizzato la dismutazione metabolica in muscolo scheletrico che non è sembrato essere spiegato da malnutrizione.

Cuore J 1994 di EUR dicembre; 15(12): 1641-50

Uso della spettroscopia a risonanza magnetica P-31 individuare le anomalie metaboliche in muscoli dei pazienti con la fibromialgia.

OBIETTIVO: per studiare lo stato metabolico e funzionale dei muscoli dei pazienti della fibromialgia (FM), facendo uso P-31 della spettroscopia a risonanza magnetica (SIG.RA). METODI: Dodici pazienti con FM e 11 individuo sano sono stati studiati. Lo stato clinico è stato valutato dal questionario. Lo stato biochimico del muscolo è stato valutato con SIG.RA P-31 determinando le concentrazioni di fosfato inorganico (pi), di fosfocreatina (PCR), di ATP e di phosphodiesters durante resto e l'esercizio. Lo stato funzionale è stato valutato in base al rapporto di PCr/Pi, al potenziale di fosforilazione (pp) ed alla capacità ossidativa totale (Vmax). RISULTATI: I pazienti con FM hanno riferito la maggior difficoltà nell'esecuzione delle attività della vita del quotidiano come pure hanno aumentato il dolore, l'affaticamento e la debolezza rispetto ai comandi. SIG.RA misure ha indicato che i pazienti hanno avuti i livelli significativamente più bassi del normale di ATP e di PCR (P < 0,004) e rapporti di PCr/Pi (P < 0,04) nei muscoli del quadricipite durante il resto. I valori per i pp e Vmax inoltre sono stati ridotti significativamente durante resto e l'esercizio. CONCLUSIONE: SIG.RA P-31 fornisce la prova obiettiva per le anomalie metaboliche coerenti con la debolezza e l'affaticamento in pazienti con FM. SIG.RA non invadente P-31 può essere utile nella valutazione dello stato clinico e nella valutazione dell'efficacia dei regimi terapeutici in FM.

Rheum 1998 di artrite marzo; 41(3): 406-13

Il monoidrato elettroforesi-puro capillare ad alto rendimento della creatina riduce i lipidi del sangue negli uomini ed in donne.

1. Un randomizzato, prova alla cieca, prova controllata con placebo che utilizza la creatina come agente potenziale di riduzione dei lipidi è stato condotto per determinare i profili del lipido, della lipoproteina, del glucosio, dell'azoto nell'urea e della creatinina del plasma negli uomini ed in donne che variano nell'età da 32 a 70 anni. 2. Trentaquattro oggetti (18 uomini e 16 donne) con le concentrazioni totali nel colesterolo che superano 200 mg/dl hanno ricevuto qualsiasi un supplemento della creatina (5 g di creatina più 1 g di glucosio) o un placebo del glucosio (6 g di glucosio) per i 56 giorni. La creatina ed il placebo sono richiesto stati oralmente due volte al giorno quattro tempi un il giorno per i cinque giorni e poi per il 51 giorno. Le analisi del plasma sono state misurate quattro ed otto alle settimane della linea di base, del trattamento ed a quattro settimane dopo cessazione del trattamento (settimana 12). 3. Le riduzioni significative in colesterolo di totale del plasma, triacilgliceroli e lipoproteina-c di molto-basso-densità si sono presentate all'interno del gruppo del monoidrato della creatina. Le riduzioni secondarie di plasma ammontano al colesterolo dalla linea di base (233 +/- 9 mg/dl) di 6% e di 5% accaduti alle settimane quattro ed otto, rispettivamente, prima del ritorno alla linea di base alla settimana 12. I triacilgliceroli della linea di base (194 +/- 21 mg/dl) e la lipoproteina-c di molto-basso-densità (39 +/- 4 mg/dl) sono stati ridotti di 23% e di 22% alle settimane quattro ed otto, rispettivamente e sono stati rimanere attenuati da 26% alla settimana 12. Questi risultati sono rimanere coerenti quando i dati sono stati separati ed analizzato stati dal genere. Per concludere, un piccolo, ma l'importante crescita in azoto nell'urea è stato osservato statisticamente in donne fra la linea di base (11,8 +/- 0,7 mg/dl) e la settimana P di otto (13,8 +/- 0,7 mg/dl, < 0,05). Nessuna differenza significativa è stata notata per la lipoproteina-c a bassa densità, la lipoproteina-c ad alta densità, il rapporto totale del colesterolo/lipoproteina ad alta densità, il glucosio, la creatinina, la massa del corpo, l'indice di massa corporea o l'attività fisica all'interno di o fra i gruppi del placebo e sperimentali. Tuttavia, una tendenza verso i livelli riduttori della glicemia era presente in maschi dati il monoidrato della creatina (P = 0,051). 4. Questi dati preliminari suggeriscono che il monoidrato della creatina possa modulare il metabolismo dei lipidi in individui sicuri. Queste osservazioni possono dimostrare l'efficacia pratica al paziente iperlipidico come pure fornire le nuove comprensioni meccanicistiche possibili nel regolamento cellulare delle concentrazioni nel lipido del sangue.

Clin Sci (Lond) 1996 luglio; 91(1): 113-8

Effetto del completamento orale della creatina sul muscolo [PCR] e sull'output di forza motrice massimo a breve termine.

Il nostro scopo era di determinare l'effetto del completamento della creatina sull'output di forza motrice durante la prova di riciclaggio massima di 30 s (Wingate). Nove maschi hanno subito tre prove a caso ordinate dopo ingestione di un completamento della creatina (CRE), di un placebo (PLA) e di un controllo (RAGGIRO). CRE è stato ingerito come monoidrato della creatina (CrH2O) dissolto in una bevanda condita (20g.d-1 per 3 d), mentre il PLA ha consistito della bevanda soltanto. Le prove sono state eseguite 14 d a parte su un ergometro del monarca modificato per caricamento di resistenza immediato. Le biopsie dell'ago sono state prese dai lateralis vastus all'estremità di ogni periodo del trattamento e prima della prova di esercizio. Nessuna differenza è stata trovata fra i termini per il picco, significa 10 s e significa l'output di forza motrice di 30 s, le percentuali di affaticamento, o la concentrazione nel lattato del sangue di post-esercizio. Similmente, nessuna differenza fra le circostanze è stata osservata per l'ATP, la fosfocreatina (PCR), o la creatina totale (TCr); tuttavia, il TCr/ATP era più alto nel termine di CRE (P < 0,05) che negli stati di PLA e di RAGGIRO. I risultati suggeriscono che 3 d del completamento orale del Cr non aumentino la concentrazione di riposo di PCR del muscolo e non abbiano effetto sulla prestazione durante il singolo compito di riciclaggio massimo a breve termine.

Med Sci Sports Exerc 1997 febbraio; 29(2): 216-9

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