Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine novembre 2003

Nuovi risultati sensazionali circa omocisteina

La ricerca originale condotta da prolungamento della vita gli anni fa, tuttavia, indicati che c'è una singola variabilità enorme nella quantità di vitamine di B ha dovuto tenere l'omocisteina nelle gamme (sicure) ottimali. Il prolungamento della vita ha trovato che una percentuale sostanziale dei membri che stavano prendendo le potenze raccomandate delle vitamine di B non stava raggiungendo il controllo adeguato dell'omocisteina. In questi membri con omocisteina elevata, le dosi elevate della vitamina b6 e/o TMG (trimethylglycine) erano necessari portare l'omocisteina giù alla gamma sicura.

Medici che non riescono a controllare regolarmente il sangue dei loro pazienti per vedere se c'è omocisteina e regolano la dose della vitamina di B di conseguenza non stanno andando ridurre l'omocisteina alle gamme sicure nella maggior parte dei loro pazienti. Dipende solitamente dai pazienti stessi per prendere l'iniziativa per informare i loro medici che intendono mantenere i loro livelli dell'omocisteina del sangue inferiore a 7-8 µmol/L di sangue.

Che cosa causa il sovraccarico dell'omocisteina
Qualche gente ha alta omocisteina del sangue presto nella vita, mentre altre non manifestano i livelli pericolosi finché non si sviluppino più vecchie. Secondo ogni studio scientifico potremmo trovare, la maggior parte della gente di invecchiamento accumuliamo troppa omocisteina nel loro sangue. Una ragione per questa è che il sistema di disintossicazione di metilazione che elimina normalmente l'omocisteina diventa difettoso con invecchiamento. Le reazioni sane di metilazione convertono l'omocisteina nuovamente dentro il suo precursore dell'aminoacido, metionina. I supplementi che facilitano le reazioni sane di metilazione nel corpo includono l'acido folico, il vitamina b12 e TMG.

Il sovraccarico dell'omocisteina aumenta il rischio di attacco di cuore di 300%
I dati da uno studio dei medici in buona salute degli Stati Uniti senza la storia priore della malattia cardiaca indicano che i livelli altamente elevati dell'omocisteina sono stati associati con un aumento più triplo nel rischio di attacco di cuore su un periodo quinquennale.

Ciò che trova è stata pubblicata come componente dello studio della salute dei medici che ha incluso 14.916 physicians.11 che maschii lo studio del cuore di Framingham (ed altri studi) ha confermato che l'omocisteina elevata è un fattore di rischio indipendente per la malattia cardiaca.

Un altro modo che il corpo si sbarazza di omocisteina in eccesso è con la via trans--sulfuration, che dipende dalla vitamina b6. Finchè i livelli adeguati di vitamina b6 sono presenti, l'omocisteina è convertita in cisteina utile nel corpo via questa via trans--sulfuration.

Quelli con l'elevazione moderata dell'omocisteina possono rispondere all'assunzione quotidiana di 800 mcg di acido folico, di 600 mcg del vitamina b12, di 100 mg di vitamina b6 e di 500 mg di TMG. Il prolungamento della vita ha trovato che i membri invecchianti a volte richiedono la vitamina b6 nelle dosi che variano da 250 a mg 1000 un day* e/o 1500 - 3000 mg di TMG un il giorno per ridurre l'omocisteina ad una gamma sicura (inferiore a 7-8 µmol/L di sangue). La riduzione del consumo di alimenti che contengono i lotti di metionina (quali carne rossa ed il pollo) può abbassare l'omocisteina.

Gli studi scientifici indicano invecchiare, la carenza vitaminica e gli stati della malattia cronica (quale insufficienza renale) come cause comuni dell'iperomocisteinemia.

Le pubblicazioni scientifiche riconoscono l'omocisteina
Nell'osservare indietro la letteratura scientifica, potremmo trovare soltanto 37 carte pubblicate circa omocisteina ed il rischio degenerante di malattia negli anni 80.12 molte di queste carte hanno dichiarato che l'omocisteina non era un fattore di rischio di attacco di cuore.

Negli anni 90, tuttavia, il numero degli studi pubblicati ha gonfiato a 648 e la maggior parte di loro hanno indicato omocisteina come colpevole nello sviluppo della coronaropatia e della trombosi coronaria (attacco di cuore).13

L'ultimo parecchi anni ha visto un aumento esponenziale nel numero degli studi scientifici circa omocisteina. Dal 2000 al presente, le 553 carte sbalordenti sono state pubblicate circa il ruolo significativo di omocisteina nello sviluppo delle malattie relative all'età multiple.14 infatti, più studi sono stati pubblicati finora nel 2003 circa omocisteina che nell'intera decade degli anni 80.

Un esempio del genere di ricerca recentemente pubblicata può essere trovato nell'emissione del 22 agosto 2003 della ricerca di circolazione del giornale. Questo studio rivelatore quanto livelli relativamente bassi di omocisteina (10 µmol/L) possono infliggere il danneggiamento massiccio della parete arteriosa via parecchi meccanismi molecolari distruttivi.15

Gli antecedenti tristi
Un socio di 48 anni di affari di prolungamento della vita recentemente ha smesso vicino di vedere uno dei nostri medici. È stato interessato perché la sua analisi del sangue recente ha mostrato una lettura dell'omocisteina di 21,2. Il medico lo ha avvertito circa il rischio che di attacco di cuore ha affrontato e lo ha consigliato di iniziare immediatamente un programma d'abbassamento aggressivo. Questo dirigente occupato ha promesso avrebbe agito in tal modo presto ma che ha detto che ha dovuto esaurirsi per prendere un appuntamento. Tre settimane più successivamente, mentre risolveva in una palestra, questo uomo ha sofferto un attacco di cuore massiccio ed è morto. La sua morte prematura nell'agosto 2003 ha provocato un shock a molti che lo avessero conosciuto per i 15 anni scorsi.

Sappiamo che l'omocisteina non solo danneggia cronico la parete arteriosa, ma inoltre aumentiamo il rischio di formazione arteriosa acuta del coagulo di sangue. È possibile che avuto livello di 48 anni dell'omocisteina di questo uomo sottoposto a controllo, non potrebbe soffrire questo attacco di cuore mortale.

L'acido folico non è la soluzione
Il completamento con acido folico riduce i livelli dell'omocisteina nel sangue. L'acido folico funziona facilitando i modelli giovanili di metilazione che permettono all'omocisteina di essere trasformati (remethylated) nella metionina dell'aminoacido. La metilazione sana inoltre richiede il vitamina b12. Molti medici prescrivono soltanto l'acido folico e trascurano fornire ai loro pazienti il vitamina b12 adeguato. Senza vitamina b12, il processo di rimetilazione è alterato severamente.

Il prolungamento della vita ha scoperto molti anni fa che le dosi elevate di acido folico da soli sufficientemente non abbassano i livelli dell'omocisteina. In un caso, un membro che prende 20.000 mcg un il giorno di acido folico ha visto che il suo livello elevato dell'omocisteina rimane con insistenza.

Un nuovo studio sui pazienti dell'insufficienza renale rivela appena come il vitamina b12 critico è nella protezione contro sovraccarico dell'omocisteina. La gente che soffre dagli alti livelli spesso manifesti della malattia renale di stadio finale molto di omocisteina. In questo studio, medici hanno dato un gruppo di supplementi orali dei pazienti che hanno contenuto il mcg 5000-6000 di acido folico, mcg 6-10 del vitamina b12 e mg 5-10 di vitamina b6. L'altro gruppo ha ricevuto il settimanale dell'iniezione B-12 di a (1-mg) oltre ai supplementi orali quotidiani.16

Nel gruppo che riceve il colpo settimanale B-12, i livelli dell'omocisteina sono diminuito da 32%, mentre il gruppo che riceve l'acido folico, il B12 e il B6 orali non ha mostrato ad un passare il periodo di studio di settimana 8-16. Che cosa era così impressionante circa questo studio è che gli oggetti inizialmente hanno avuti livelli ematici normali di acido folico e di vitamina b12. In risposta alle iniezioni di vitamina b12, i livelli del siero B12 hanno aumentato più della volta 60 da 625 a 40.400 pmol/L, che hanno provocato una riduzione di omocisteina da una media di 32%. Questo studio ha mostrato una correlazione lineare diretta fra i livelli ematici aumentati di vitamina b12 ed ha fatto diminuire i livelli di omocisteina.

Un difetto in questo studio era che la dose orale del vitamina b12 (mcg 6-10) nel gruppo di controllo era molto bassa. La maggior parte dei membri del prolungamento della vita si verificano oltre 600 microgrammi un il giorno di B12. La dose orale della vitamina b6 (5-10 mg/giorno) utilizzata in questo studio era inoltre sotto le quantità elevate (100 mg e sopra) prese dalla maggior parte dei membri del prolungamento della vita. È possibile che se le più alte dosi orali delle vitamine B12 e B6 fossero state utilizzate in questo studio che ha confrontato le iniezioni B12 a acid-B12-B6 folico completa, una riduzione in omocisteina può accadere.

Il valore di più alte dosi orali delle vitamine B12 e B6 è stato indicato in un altro studio pubblicato17 sui pazienti della malattia renale di stadio finale. Quelli che ricevono 100 mg di vitamina b6, il mcg 1000 del vitamina b12 e 16.000 mcg di acido folico hanno mostrato un rapporto di riproduzione di 30% in omocisteina livello-comparabile al rapporto di riproduzione di 32% visto di pazienti che ricevono i colpi settimanali B12.

Mentre la maggior parte della gente può abbassare adeguatamente i livelli dell'omocisteina aumentando la loro assunzione orale di TMG e delle vitamine B12 e B6, gli anziani a volte soffrono le difficoltà di assorbimento ed hanno bisogno dei colpi settimanali B12 che richiedono la prescrizione di un medico. Per quelli di cui l'omocisteina livella rimane superiore a 7-8 µmol/L malgrado la presa delle dosi orali raccomandate di acido folico, di TMG e delle vitamine B12 e B6, un colpo di vitamina b12 di mg del settimanale 1 vivamente è raccomandato.

Continuato alla pagina 3 di 4