Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine ottobre 2003
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Aiuto naturale per le vittime di artrite
La natura offre una soluzione al problema causato dalle droghe di meraviglia di artrite
Da Dale Keifer

Trattamento di artrite

Le ditte farmaceutiche hanno affermato una nuova era in gestione di artrite con l'arrivo degli inibitori COX-2 quali Celebrex® e Vioxx®. Purtroppo, queste droghe funzionano contro di se stessi rovesciando il sistema dei controlli e contrappesi attraverso cui il corpo regola l'infiammazione. Un breve esame dell'artrite e le vie biochimiche che conducono all'infiammazione ci aiuteranno a capire la mosca in questo unguento-e che cosa possiamo fare a questo proposito.

L'invecchiamento e l'artrite sembrano andare di pari passo. L'artrite è una singola malattia non, ma piuttosto una miriade di circostanze che colpiscono avversamente i giunti. L'osteoartrite è la forma più comune, colpente circa 70% - 80% della popolazione sopra l'età 50. L'inizio è segnato da rigidezza di mattina, dai giunti sfrigolare e forse da un certo dolore. Mentre peggiora, causa il disagio, il dolore e l'inabilità nei vari livelli per milioni di persone.

La nuova ricerca sta cominciando a fare luce su come l'osteoartrite si sviluppa ai livelli cellulari e molecolari. Provi sta accumulandosi che i colpevoli sono citochine proinflammatory, insieme agli enzimi che generano i mediatori infiammatori e suddividono la matrice del collagene. Le citochine sono proteine che portano i messaggi fra le cellule e regolano l'immunità e l'infiammazione. Due citochine, alfa di fattore di necrosi tumorale (TNF-alfa) e interleuchine una beta (IL-1 beta), svolgono un ruolo essenziale nel processo della distruzione e di infiammazione della cartilagine.[1] Sono stati trovati nei livelli elevati nella membrana sinoviale, nel liquido sinoviale e nella cartilagine dei pazienti di osteoartrite. Nei modelli animali, è stato indicato che l'inibizione di TNF-alfa provoca l'infiammazione in diminuzione, mentre l'inibizione di IL-1 beta efficacemente impedisce la distruzione della cartilagine.l'TNF-alfa [di 2 ] è risultato essere ancor più importante nell'artrite reumatoide, dove è un fattore chiave nella promozione l'infiammazione e del danneggiamento di cartilagine e dell'osso.[3,4]

L'artrite è oggi quasi certamente più comune che era fra i nostri antenati preistorici. La sua prevalenza è molto probabilmente dovuto due fatti di vita moderna: viviamo oggi più lungo e più di noi sono obesi che mai prima. Tuttavia, gli efficaci trattamenti ora sono disponibili che combinano gli avanzamenti farmacologici dell'ultimo minuto con i rimedi di erbe antichi. Questi rimedi non solo forniscono il sollievo dal dolore sintomatico, ma inoltre invertono il processo degenerante stesso.

Vie infiammatorie
La via infiammatoria del corpo ha due rami, COX (ciclo-ossigenasi) e SALMONI AFFUMICATI (lipossigenasi). Aspirin ed altri anti-infiammatori non steroidei (NSAIDs), lungamente i sostegni del trattamento di artrite, blocco COX in entrambe sue forme, COX-1 e COX-2. COX-2 produce le prostaglandine, che sono inneschi potenti di dolore e di infiammazione. Tuttavia, COX-1 è necessario per la protezione allineante dello stomaco, in modo da interferire con la sua attività può causare le perturbazioni gastriche che variano dal disagio semplice alle ulcere d'emorraggia. Per questo motivo i nuovi inibitori COX-2, che bloccano COX-2 con scarso effetto su COX-1, hanno saettato in alto nella popolarità.

Lo sfregamento è che l'inibizione di COX-2 è pensata per condurre ad uno squilibrio fra due mediatori infiammatori chiave, sollevanti i livelli adi prostaglandina relativa E2 del trombossano A2. Ciò a sua volta aumenta la produzione delle molecole proinflammatory suddette di segnalazione, dell'alfa di citochine TNF- (alfa di fattore di necrosi tumorale) e di IL-1b (interleukin-1 beta).[5]

Inoltre, è provato che il trombossano elevato A2 solleva i livelli di mediatore infiammatorio importante nella via del SALMONE AFFUMICATO (lipossigenasi), il leucotriene B4.[6]

Così l'inibizione COX-2 può contribuire a perpetuare il processo degenerante di fondo mentre allevia i suoi sintomi superficiali. Come gli scienziati che hanno fatto questa scoperta metterlo, “gli effetti a breve termine di (inibitori COX-2) sul dolore ed il gonfiamento dell'infiammazione e dell'artrite possono essere raggiunti al costo di una tendenza aumentata a danno di tessuto a lungo termine con cui queste citochine sono state associate.„[5]

Un altro ricercatore prominente scrive, “il fattore di necrosi tumorale (TNF) e interleukin-1 (IL-1) sono considerati come citochine del padrone nell'artrite cronica e distruttiva.„[7]

La loro sovrapposizione distruttiva di ruoli, tuttavia. Nell'artrite reumatoide, l'TNF-alfa calcola più prominente nell'avviamento dell'infiammazione sia localmente che sistematicamente, mentre IL-1 beta di più è compreso nella distruzione di cartilagine e dell'osso e nell'impedimento della riparazione di cartilagine.[8]

Questa ricerca indica sull'importanza di inibizione l'TNF-alfa, IL-1 beta e della via del SALMONE AFFUMICATO quando usando un inibitore COX-2.

Estratto della foglia dell'ortica
Parecchi anni fa, i ricercatori tedeschi hanno scoperto che un rimedio di erbe europeo tradizionale a reumatismo, l'estratto della foglia dell'ortica, inibisce l'TNF-alfa e IL-1 beta.[9]

L'ortica “può inibire la cascata infiammatoria nelle malattie autoimmuni e l'artrite reumatoide,„ ha concluso un gruppo dei ricercatori.[10]

È interessante notare che il farmaco da vendere su ricetta medica Enbrel®, approvato per il trattamento dell'artrite reumatoide, agisce sopprimendo l'TNF-alfa.

Uno della segnalazione proinflammatory dei blocchetti dell'estratto della foglia dell'ortica di modi è inibendo il fattore di trascrizione genetico che attiva l'TNF-alfa e IL-1 beta in tessuto sinoviale.[11] Questo fattore di trascrizione proinflammatory, conosciuto come la kappa nucleare di fattore beta (N-F-KB), è elevato nelle malattie infiammatorie croniche ed è essenziale all'attivazione dell'TNF-alfa. L'ortica è pensata per lavorare impedendo la degradazione dell'inibitore naturale del N-F-KB nel corpo. l'TNF-alfa inoltre attiva il N-F-KB in cellule sinoviali, conducenti al suggerimento che un ciclo dell'inter-attivazione fra l'TNF-alfa ed il N-F-KB può sostenere ed amplificare il processo di malattia nell'artrite reumatoide.[12]

Un esperimento recente del laboratorio ha rivelato uno dei meccanismi da cui l'estratto della foglia dell'ortica protegge i giunti. Le malattie unite infiammatorie sono caratterizzate dalla ripartizione della matrice extracellulare (ECM), che i bordi e sostengono le cellule. Nell'artrite, l'TNF-alfa e particolarmente IL-1 beta stimolano gli enzimi conosciuti come le proteinasi metalliche della matrice (MMP) che suddividono la matrice extracellulare. L'esperimento ha misurato i livelli di MMP di chondrocytes (cellule unite) esposti a IL-1 beta. L'estratto della foglia dell'ortica è stato trovato per inibire significativamente tutte le proteinasi metalliche della matrice provate (MMP-1, -3 e -9).[13]

Gli altri studi intrapresi su 40 pazienti che soffrono dall'artrite acuta hanno paragonato gli effetti di 200 mg del diclofenac di anti-infiammatorio non steroideo (NSAID) a 50 mg del NSAID congiuntamente a 50 g della foglia stufata dell'ortica al giorno.[14] Punteggi totali del giunto migliori significativamente in entrambi i gruppi da circa 70%. L'estratto della foglia dell'ortica ha migliorato chiaramente l'effetto antinfiammatorio del NSAID. L'aggiunta dell'estratto dell'ortica ha reso possibile una riduzione della dose di 75% del NSAID, mentre ancora conservava lo stesso effetto antinfiammatorio con gli effetti collaterali riduttori.

L'estratto della foglia dell'ortica fa così il complemento ideale agli inibitori COX-2, in virtù della sua capacità di neutralizzare i loro effetti negativi. COX-2 l'inibitore di erbe Nexrutine® è derivato dalla corteccia dell'albero del phellodendron, che i guaritori pieghi usano per trattare l'artrite ed altri disturbi. Gli inibitori di prescrizione COX-2 intervengono nella cascata di infiammazione bloccando l'azione dell'enzima COX-2. Ma Nexrutine® inibisce l'espressione genica di COX-2, impedente la sua fabbricazione in primo luogo. Questa differenza nel meccanismo di azione può rappresentare la rapidità dell'azione d'estinzione di Nexrutine®. Secondo i rapporti dagli oggetti che hanno usato Nexrutine® per due settimane, 79% ha acconsentito che Nexrutine® ha contribuito ad alleviare o evitare i dolori ed i dolori di generale connessi con sforzo eccessivo e attività fisica. Nessun effetto collaterale è stato riferito alle posologie.[15]

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