Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Estratti

LE Magazine aprile 2004
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Olio del Perilla

Sopprimendo l'effetto del perilla lubrifichi dai sui fuochi indotti azoxymethane delle cripte aberranti coliche in ratti.
Abbiamo studiato l'effetto modulatory dell'olio dietetico del perilla che è ricco n-3 di acido grasso poli-insaturo, acido alfa-linoleico, sullo sviluppo dei fuochi aberranti colici indotti della cripta del azoxymethane (AOM) (ACF) in ratti maschii F344. Gli animali sono stati fatti di tre settimane le iniezioni sottocutanee di AOM (15 mg/kg del peso corporeo) per indurre ACE. I ratti sono stati alimentati una dieta basale che contiene l'olio d'oliva di 12%, l'olio del cartamo di 12%, l'olio del perilla di 12%, l'olio del perilla di 6% più l'olio d'oliva di 6%, o l'olio del perilla di 3% più l'olio d'oliva di 9% per 5 settimane, cominciante 1 settimana prima del primo dosaggio di AOM. Tutti i ratti sono stati sacrificati 2 settimane dopo l'ultima iniezione di AOM. La quantità di alimento consumata e l'obesità del corpo erano identiche fra ogni gruppo dietetico. La frequenza di ACF era significativamente più bassa nei ratti ha alimentato l'olio del perilla di 12% che in quelli ha alimentato l'olio dell'olio d'oliva di 12% o di cartamo di 12% (P < 0,01 e P < 0,05, rispettivamente). L'effetto soppressivo dell'olio del perilla era, poichè il numero di ACF era 20,7, 40,7 dipendenti dalla dose e 47,4% di quelli dei comandi verde oliva 12% di petrolio-federazione in ratti hanno alimentato l'olio del perilla di 12%, l'olio del perilla di 6% più l'olio d'oliva di 6% e l'olio del perilla di 3% più l'olio d'oliva di 9%, rispettivamente. Espressione significativamente riduttrice di ras dell'olio del Perilla come pure il conteggio di AgNORs (biomarcatori di proliferazione delle cellule) nella mucosa colica, rispetto all'olio di cartamo o dell'olio d'oliva (P < 0,01, rispettivamente). I profondi aumenti in acidi grassi polinsaturi n-3 nelle frazioni del fosfolipide della membrana e nei livelli in diminuzione PGE2 sono stati osservati in mucosa colica dei ratti di petrolio-federazione del perilla. Questi risultati indicano che l'olio del perilla, anche nelle piccole quantità, sopprime lo sviluppo dei fuochi aberranti della cripta ed è quindi un agente preventivo possibile nella fase iniziale di carcinogenesi dei due punti.

Carcinogenesi. 1996 giugno; 17(6): 1291-6

Prevenzione di tumore del colon con una piccola quantità di olio dietetico del perilla alto in acido alfa-linoleico in un modello animale.
FONDO. Gli studi epidemiologici e sperimentali suggeriscono che il livello dietetico dell'olio di pesce e dell'olio vegetale in omega-3 acidi grassi polinsaturi (PUFAs) sopprima il rischio di tumore del colon. L'importo ottimale per impedire la carcinogenesi dei due punti con il livello dell'olio del perilla in acido alfa-linoleico di omega-3 PUFA in una dieta medium-grassa 12% è stato studiato in ratti femminili F344. Per il confronto, l'olio di cartamo alto in acido linoleico di omega-6 PUFA è stato usato. METODI. Trenta o 25 ratti a 7 settimane dell'età in ogni gruppo hanno ricevuto settimanalmente una dose intrarectal di 2 volte N-metiliche-N-NITROSOUREa di mg 3 nelle settimane 1 e 2 e sono stati alimentati le diete con i vari livelli di olio del perilla e di olio del cartamo in tutto l'esperimento. RISULTATI. L'incidenza di tumore del colon al termine dell'esperimento alla settimana 35 era 40%, 48% e 32% nei ratti ha alimentato le diete con l'olio del perilla di 3% più l'olio di cartamo di 9%, olio del perilla di 6% più l'olio di cartamo di 6% e l'olio del perilla di 12% più l'olio di cartamo di 0%, rispettivamente, mentre era 67% nei ratti ha alimentato la dieta di controllo con l'olio del perilla di 0% più l'olio di cartamo di 12%. La quantità di dieta consumata e l'obesità del corpo erano identiche in tutti gruppi dietetici. I rapporti di omega-3 PUFA a omega-6 PUFA nel siero e nella mucosa colica alla settimana 35 sono stati aumentati parallelamente all'assunzione aumentata dell'olio del perilla. CONCLUSIONI. I risultati indicano che una frazione relativamente piccola dell'olio del perilla, 25% di grasso dietetico totale, può fornire un effetto benefico apprezzabile nell'riduzione del rischio di tumore del colon.

Cancro. 15 aprile 1994; 73(8): 2069-75

La soppressione sinergica dai dei fuochi indotti azoxymethane delle cripte aberranti coliche tramite la combinazione di beta-carotene ed il perilla lubrificano in ratti.
L'effetto di modulazione dell'alimentazione dietetica combinata dell'olio del perilla e del beta-carotene, che è ricco in acido alfa-linoleico, sullo sviluppo dei fuochi aberranti colici indotti della cripta del azoxymethane (AOM) (ACF) è stato studiato in ratti maschii F344. I ratti hanno ricevuto la somministrazione orale dei mg/kg del peso corporeo del beta-carotene (0, 50 o 200/giorno) ed hanno alimentato una dieta basale che contiene l'olio d'oliva di 12%, l'olio del perilla di 3% più l'olio d'oliva di 9%, o l'olio del perilla di 12%. Un effetto soppressivo dipendente dalla dose dell'olio del perilla è stato trovato. I numeri di ACF erano 42,0 e 18,4% di quelli dei comandi verde oliva 12% di petrolio-federazione nei ratti hanno alimentato l'olio del perilla di 3% più l'olio dell'olio d'oliva di 9% e del perilla di 12%, rispettivamente. Lo sviluppo di ACF inoltre è stato ridotto significativamente tramite l'aggiunta del beta-carotene dietetico in ciascuno dei gruppi di petrolio-federazione (P < 0,05, rispettivamente). La soppressione tramite la combinazione di olio del perilla e del beta-carotene era rispettivamente sinergica, poichè i numeri di ACF erano 12,9 e 8,9% di quelli dei comandi verde oliva 12% di petrolio-federazione in ratti beta-carotene-trattati hanno alimentato l'olio del perilla di 3% più l'olio dell'olio d'oliva di 9% e del perilla di 12%. il beta-carotene più l'olio del perilla inoltre ha soppresso i numeri delle regioni nucleolar argento-macchiate dell'organizzatore e l'espressione dei ras mRNA nella mucosa colica (biomarcatori di proliferazione delle cellule). A seguito dell'amministrazione del beta-carotene, un importante crescita nella concentrazione di molecole intatte del beta-carotene è stato trovato nella mucosa, nei fegati e nei sieri colici. Tuttavia, nessun'accumulazione dei retinoidi è stata osservata nella mucosa colica, suggerente che l'effetto inibitorio non potesse essere collegato con l'attività della provitamina A. Questi risultati indicano che la combinazione di olio del perilla e del beta-carotene può essere utile nella prevenzione di tumore del colon.

Carcinogenesi. 1996 settembre; 17(9): 1897-901

Prova epidemiologica delle relazioni fra gli acidi grassi polinsaturi dietetici e la mortalità nella prova multipla di intervento di fattore di rischio.
Questa valutazione della base di dati di prova di intervento multiplo di fattore di rischio ha studiato gli effetti di PUFA dietetico sui risultati di malattia che possono riferirsi alla biochimica poli-insatura dell'acido grasso (PUFA). La prova multipla di intervento di fattore di rischio era un test clinico randomizzato nella prevenzione primaria della coronaropatia (CHD) che fa partecipare 12.866 uomini di mezza età determinato per essere ad ad alto rischio di CHD. Sono stati assegnati ad un gruppo speciale di intervento o ad un gruppo usuale di cura e sono ritornato alle cliniche su base annua per la valutazione di stato di fattore di rischio. Soltanto i dati sugli uomini usuali di cura (n = 6.250) sono presentati, poiché gli effetti di multi-intervento sul gruppo speciale di intervento introducono le considerevoli complessità analitiche. Le stime medie dell'assunzione di PUFA sono state calcolate da quattro interviste dietetiche di richiamo alla linea di base e continuano gli anni 1, 2 e 3 e le stime per PUFA sono stati stabiliti facendo uso dei grammi assoluti, della percentuale di chilocalorie totali e dei rapporti. L'analisi di regressione proporzionale di rischi che controlla per l'età, i livelli di colesterolo di densità minima e massima, di fumo, della lipoproteina di pressione sanguigna della linea di base e della corsa e l'alcool diastolici è stata usata per analizzare le assunzioni dietetiche di PUFA sui tassi di mortalità di 10,5 anni. I risultati erano più significativi quando PUFA sono stati espressi come percentuale delle chilocalorie totali. Nessun'associazione significativa con la mortalità è stata individuata per acido linoleico (18:2n-6), il PUFA dietetico predominante.

Med di biol di Proc Soc Exp . 1992 giugno; 200(2): 177-82

Grasso dietetico e rischio di coronaropatia in uomini: studio di approfondimento del gruppo negli Stati Uniti.
OBIETTIVO--per esaminare l'associazione fra consumo di grassi e l'incidenza della coronaropatia in uomini del medio evo e più vecchio. PROGETTAZIONE--Lo studio del questionario del gruppo degli uomini ha continuato per sei anni dal 1986. REGOLAZIONE--Lo studio di approfondimento dei professionisti del settore medico-sanitario negli Stati Uniti. OGGETTI--43 757 professionisti del settore medico-sanitario hanno invecchiato esente 40 - 75 anni dalla malattia cardiovascolare o dal diabete diagnosticata nel 1986. MISURA PRINCIPALE DI RISULTATO--Incidenza di infarto miocardico acuto o della morte coronaria. RISULTATI--Durante il seguito 734 eventi coronari sono stati documentati, compreso 505 infarti miocardici non fatali e 229 morti. Dopo l'età e parecchi fattori di rischio coronarico erano controllato per le associazioni positive significative sono stati osservati fra assunzione di grasso saturo ed il rischio di malattia coronarica. Per gli uomini nella cima contro il quinto più basso dell'assunzione del grasso saturo (mediana = 14,8% v 5,7% di energia) il rischio relativo a più variabili per infarto miocardico era 1,22 (intervalli di confidenza 0,96 - 1,56 di 95%) e per la coronaropatia mortale erano 2,21 (1,38 - 3,54). Dopo adeguamento per assunzione di fibra i rischi erano 0,96 (0,73 - 1,27) e 1,72 (1,01 - 2,90), rispettivamente. Le associazioni positive fra assunzione di colesterolo ed il rischio di coronaropatia sono state attenuate similmente dopo adeguamento per l'assunzione della fibra. L'assunzione di acido linolenico è stata associata inversamente con il rischio di infarto miocardico; questa associazione è diventato significativa solo dopo adeguamento per i fattori di rischio non dietetici ed è stata rinforzata dopo che adeguamento per consumo di grassi totale (rischio relativo 0,41 per un aumento di 1% nell'energia, P per la tendenza < 0,01). CONCLUSIONI--Questi dati non sostengono la forte associazione fra assunzione di grasso saturo ed il rischio di coronaropatia suggerito tramite i confronti internazionali. Sono compatibili, tuttavia, con le ipotesi che le assunzioni del colesterolo e del grasso saturo colpiscono il rischio di coronaropatia come preveduto dai loro effetti su concentrazione nel colesterolo del sangue. Inoltre sostengono un effetto preventivo specifico dell'assunzione dell'acido linolenico.

BMJ. 13 luglio 1996; 313(7049): 84-90

Ingestione dietetica di acido alfa-linoleico e rischio di malattia cardiaca ischemica mortale fra le donne.
FONDO: Gli studi sperimentali in animali da laboratorio ed in esseri umani suggeriscono che l'acido alfa-linoleico (18:3n-3) possa ridurre il rischio di aritmia. OBIETTIVO: L'obiettivo era di esaminare l'associazione fra ingestione dietetica di acido alfa-linoleico ed il rischio di malattia cardiaca ischemica mortale (IHD). PROGETTAZIONE: Ciò era uno studio di gruppo futuro. L'assunzione di acido alfa-linoleico è stata derivata da un questionario di alimento-frequenza di 116 oggetti compilato nel 1984 da 76283 donne senza cancro o malattia cardiovascolare precedentemente diagnosticato. RISULTATI: Durante i 10 y di seguito, abbiamo documentato 232 i casi di IHD mortale e 597 casi di infarto miocardico non fatale. Dopo adeguamento per l'età, i fattori di rischio coronarico standard e l'ingestione dietetica di acido linoleico e di altre sostanze nutrienti, un'più alta assunzione di acido alfa-linoleico è stata associata con un rischio relativo più basso (RR) di IHD mortale; il RRs dal più basso agli più alti quintiles era 1,0, 0,99, 0,90, 0,67 e 0,55 (ci di 95%: 0.32, 0.94; P per la tendenza = 0,01). Per infarto miocardico non fatale c'era soltanto una tendenza modesta e non significativa verso un rischio riduttore quando i quintiles estremi sono stati confrontati (RR: 0.85; Ci di 95%: 0.61, 1.19; P per la tendenza = 0,50). Un'più alta assunzione del condimento dell'insalata dell'all'aceto e del petrolio, una fonte importante di acido alfa-linoleico, è stata associata con il rischio riduttore di IHD mortale quando le donne che hanno consumato questo alimento > o =5-6 times/wk sono stati paragonati a coloro che ha consumato raramente questo alimento (RR: 0.46; Ci di 95%: 0.27, 0.76; P per la tendenza = 0,001). CONCLUSIONI: Questo studio sostiene l'ipotesi che un'più alta assunzione di acido alfa-linoleico è protettiva contro IHD mortale. Il più alto consumo di alimenti quale il condimento dell'insalata oleoso che forniscono i grassi polinsaturi, compreso acido alfa-linoleico, può ridurre il rischio di IHD mortale.

J Clin Nutr. 1999 maggio; 69(5): 890-7

Di dieta ricca d'acido alfa-linolenica Mediterranea nella prevenzione secondaria della coronaropatia.
In una prova secondaria unico accecata futura e randomizzata di prevenzione abbiamo confrontato l'effetto di una di una dieta ricca d'acido alfa-linolenica Mediterranea alla dieta prudente di post-infarto usuale. Dopo un primo infarto miocardico, i pazienti sono stati assegnati a caso al gruppo di controllo o) 302 = n (sperimentale (n = 303). I pazienti sono stati veduti ancora 8 settimane dopo casualizzazione ed ogni anno per 5 anni. Il gruppo sperimentale ha consumato significativamente meno lipidi, grasso saturo, colesterolo ed acido linoleico ma più oleico e acidi alfa-linoleici confermato tramite le misure in plasma. I lipidi, la pressione sanguigna e l'indice di massa corporea del siero sono rimanere simili nei 2 gruppi. Nel gruppo sperimentale, i livelli del plasma di albumina, la vitamina E e la vitamina C è stata aumentata ed il conteggio del granulocita sono diminuito. Dopo che seguito medio di 27 mesi, là era 16 morti cardiache nel controllo e 3 nel gruppo sperimentale; 17 infarto miocardico non fatale nel controllo e 5 nei gruppi sperimentali: un rapporto di rischio per questi due punti finali principali si è combinato di 0,27 (ci 0.12-0.59, p di 95% = 0,001) dopo adeguamento per le variabili prognostiche. La mortalità globale era 20 nel controllo, 8 nel gruppo sperimentale, un rapporto di rischio di regolato di 0,30 (ci 0.11-0.82, p di 95% = 0,02). Di una dieta Mediterranea ricca d'acido alfa-linolenica sembra essere più efficiente delle diete attualmente usate nella prevenzione secondaria degli eventi e della morte coronari.

Lancetta. 11 giugno 1994; 343(8911): 1454-9

La sostituzione di acido linoleico con acido alfa-linoleico non altera i lipidi del sangue in uomini normolipidaemic.
L'effetto della sostituzione dietetica parziale di acido linoleico (18:2n-6; di dieta ricca d'acido linoleica) con acido alfa-linoleico (18:3n-3; di dieta ricca d'acido alfa-linolenica) sui lipidi del plasma è stata studiata in ventinove giovani in buona salute. Dopo che gli oggetti di due settimane di un periodo di stabilizzazione sono stati assegnati a caso del al gruppo ricco d'acido alfa-linolenico di dieta (n 15), ricevente una media g 10,1 del g di acido alfa-linoleico e 12,1 di acid/d linoleico, o del il gruppo ricco d'acido linoleico di dieta (n 14), ricevente una media di 1,0 g di acido alfa-linoleico e di 21,0 g di acid/d linoleico, per un periodo di sei settimane della prova. I campioni di sangue sono stati prelevati all'inizio del periodo di stabilizzazione ed all'inizio (settimana 0), punto mediano (settimana 3) e punto finale (settimana 6) dei lipidi di periodo e del plasma della prova analizzati. I cambiamenti che accadono della sulla dieta ricca d'acido linoleica e della sulla dieta ricca d'acido alfa-linolenica sono stati confrontati ma nessuna differenza significativa nei cambiamenti in plasma ammonta al colesterolo, il colesterolo LDL, il HDL-colesterolo, i subfractions HDL2 e HDL3 o i triacilgliceroli sono stati trovati. Questi risultati indicano che la sostituzione dietetica di acido linoleico con acido alfa-linoleico nella dieta dei soggetti di sesso maschile in buona salute offre i simili benefici cardioprotective riguardo al metabolismo dei lipidi.

Br J Nutr. 1998 agosto; 80(2): 163-7

Prevenzione delle aritmia cardiache mortali dagli acidi grassi polinsaturi.
Negli studi di alimentazione degli animali e probabilmente in esseri umani, n-3 gli acidi grassi polinsaturi (PUFAs) impediscono dalle le aritmia cardiache indotte da ischemia mortali. Abbiamo indicato che n-3 PUFAs inoltre ha impedito tali aritmia in pronto in chirurgicamente, cosciente, esercitando i cani. Il meccanismo dell'azione antiaritmica di n-3 PUFAs è stato studiato spontaneamente nel contratto dei miociti cardiaci coltivati dei ratti neonatali. Aggiungendo le tossine aritmogeniche (per esempio, uabaina, alto Ca (2+), lisofosfatidilcolina, agonista beta adrenergico, acilcarnitina e l'ionoforo di Ca (2+)) al perfusato del miocita ha causato la tachicardia, la contrattura e la fibrillazione dei miociti coltivati. Aggiunta dell'acido eicosapentanoico (EPA: 5-15 micromol/L) al superfusate prima dell'aggiunta delle tossine ha impedito le tachiaritmie previste. Se le aritmia in primo luogo fossero indotte, aggiungere il EPA al superfusate ha terminato le aritmia. Questa azione antiaritmica si è presentata con n-3 e n-6 dietetici PUFAs; gli acidi grassi insaturi e l'acido oleico monoinsaturo non hanno indotto tale azione. Acido arachidonico (aa; 20:4n-6) è anomalo perché in un terzo delle prove ha provocato le aritmia severe, che sono state trovate per derivare dai metaboliti del ciclo-ossigenasi dell'aa. Quando gli inibitori del ciclo-ossigenasi si sono aggiunti con l'aa, l'effetto antiaritmico era come quelli di EPA e di DHA. L'azione del n-3 e del n-6 PUFAs è di stabilizzare elettricamente ogni miocita nel cuore aumentando lo stimolo elettrico richiesto per suscitare un potenziale d'azione da circa 50% e prolungando il tempo refrattario relativo entro circa 150%. Questi effetti electrophysiologic derivano da un'azione del PUFAs libero per modulare le correnti del calcio e del sodio nei miociti. Il PUFAs inoltre modula i canali del calcio e del sodio ed ha attività dell'anticonvulsivo in cellule cerebrali.

J Clin Nutr . 2000 gennaio; 71 (1 supplemento): 202S-7S

Prevenzione della morte cardiaca improvvisa dagli acidi grassi polinsaturi puri dietetici omega-3 in cani.
FONDO: Le diete del ratto alte in olio di pesce sono state indicate per essere protettive contro dalle le aritmia ventricolari mortali indotte da ischemia. La prova aumentante suggerisce che questa possa anche applicarsi agli esseri umani. Per confermare la prova in animali, abbiamo provato un concentrato degli acidi grassi dell'olio di pesce libero e li abbiamo trovati per essere antiaritmici. In questo studio, abbiamo provato gli acidi grassi liberi puri dei 2 acidi grassi polinsaturi dietetici principali omega-3 in olio di pesce: cis-5,8,11,14, 17 acido eicosapentanoico (C20: 5omega-3) e cis-4,7,10,13,16, 19 acido docosaesaenoico (C22: 6omega-3) e l'acido grasso in un pò di oli vegetali, acido di cis-9,12,15-alpha-linolenic (C18 del genitore omega-3: 3omega-3), amministrato per via endovenosa su albumina o su un'emulsione del fosfolipide. METODI E RISULTATI: Le prove sono state eseguite in un modello del cane di morte improvvisa cardiaca. I cani sono stati preparati con una grande parete che anteriore l'infarto miocardico ha prodotto chirurgicamente e una vescica gonfiabile disposta intorno all'arteria coronaria circonflessa sinistra. Con i cani che corrono su una pedana mobile 1 mese dopo l'ambulatorio, l'occlusione dell'arteria circonflessa sinistra ha prodotto regolarmente la fibrillazione ventricolare nelle prove di controllo effettuate 1 settimana prima e dopo la prova, con gli acidi grassi omega-3 amministrati per via endovenosa come loro acido grasso libero puro. Con l'infusione dell'acido eicosapentanoico, 5 di 7 cani erano protetti dalle aritmia ventricolari mortali (P<0.02). Con acido docosaesaenoico, 6 di 8 cani erano protetti e con acido alfa-linoleico, 6 di 8 cani erano inoltre protetti (P<0.004 per ciascuno). Prima e dopo gli studi di controllo hanno eseguito sul lo stesso animale interamente ha provocato le aritmia ventricolari mortali, da cui defibrillated. CONCLUSIONI: Questi risultati indicano che gli acidi grassi purificati omega-3 possono impedire dalla la fibrillazione ventricolare indotta da ischemia in questo modello del cane della morte cardiaca improvvisa.

Circolazione. 11 maggio 1999; 99(18): 2452-7

La conformità arteriosa negli oggetti obesi è migliorata con l'acido grasso dietetico della pianta n-3 da olio di semi di lino malgrado il oxidizability aumentato di LDL.
La conformità o l'elasticità del sistema arterioso, un indice importante della funzione circolatoria, diminuisce con l'aumento del rischio cardiovascolare. Per contro, la conformità arteriosa sistemica migliora con il cibo del pesce e dell'olio di pesce. Quindi abbiamo verificato il valore di alta assunzione di acido alfa-linoleico, il precursore della pianta degli acidi grassi del pesce. Quindici genti obese con gli indicatori per insulino-resistenza hanno mangiato a sua volta quattro diete di 4 settimane ciascuna; saturato/ad alta percentuale di grassi (SHF), acido alfa-linoleico/a bassa percentuale di grassi (ALF), oleico/a bassa percentuale di grassi (OLF) e SHF. L'assunzione quotidiana di acido alfa-linoleico era 20 g dai prodotti della margarina basati sull'olio del lino. La conformità arteriosa sistemica è stata calcolata da velocità di flusso aortica e da pressione di azionamento aortica della radice. I lipidi del plasma, la tolleranza al glucosio e il oxidizability in vitro di LDL inoltre sono stati misurati. La conformità arteriosa sistemica durante la prima e gli ultimi periodi di SHF erano 0,42 +/- 0,12 (media +/- deviazione standard) e 0,56 +/- 0,21 unità basate sui millilitri per millimetro di mercurio. È aumentato significativamente a 0,78 +/- a 0,28 (P < .0001) con ALF; la conformità arteriosa sistemica with OLF era 0,62 +/- 0,19, inferiore a con ALF (P < .05). Le pressioni arteriose ed i risultati medi dei test di tolleranza al glucosio orali erano simili durante ALF, OLF ed il secondo SHF; i livelli di colesterolo totali non erano inoltre significativamente differenti. Tuttavia, la sensibilità dell'insulina ed il colesterolo di HDL hanno diminuito e oxidizability di LDL aumentato con ALF. Il profondo aumento nella conformità arteriosa almeno with acido alfa-linoleico ha riflesso il miglioramento funzionale rapido nella circolazione arteriosa sistemica malgrado un aumento in oxidizability di LDL. Gli acidi grassi dietetici n-3 in lino olio così confer un approccio novello a migliorare la funzione arteriosa.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997 giugno; 17(6): 1163-70

Acido alfa-linoleico e malattie cardiovascolari.
L'assunzione di grasso saturo è stata postulata per essere il fattore ambientale principale per la coronaropatia. Inoltre è stato postulato che gli effetti nocivi degli acidi grassi insaturi (FA) erano soprattutto con l'aumento in colesterolo nel siero. Tuttavia le prove di intervento o in pazienti coronari o persino nella prevenzione primaria non hanno osservato la riduzione significativa della mortalità cardiaca, particolarmente morte improvvisa, quando la dieta contrassegnato è stata arricchita in acido linoleico (LA), il FA più efficiente per abbassare il colesterolo nel siero. Nelle prove di intervento, è soltanto quando la dieta è stata arricchita in n-3 FA, particolarmente acido alphalinolenic (ALA) che la morte cardiaca è stata ridotta. Gli studi in animali come pure in vitro sui miociti nella cultura, hanno indicato che l'ALA stava impedendo la fibrillazione ventricolare, il meccanismo principale della morte cardiaca. Ancora, gli studi in ratti hanno osservato quello fra n-3 il FA, l'ALA, il precursore della famiglia n-3, possono essere più efficienti impedire la fibrillazione ventricolare che l'acido eicosapentanoico (EPA) e l'acido docosaesaenoico (DHA). Inoltre è stato dimostrato che l'ALA era il FA principale che abbassa l'aggregazione della piastrina, un punto importante nella trombosi, I. e. infarto miocardico e colpo non mortali. Quindi, senza effetti collaterali, un'più alta assunzione dell'ALA (2g/giorno) con un rapporto di 5/1 per LA/ALA, potrebbe possibilmente costituire una risposta nutrizionale alla causa principale della morbosità e della mortalità in paesi industrializzati.

Invecchiamento di salute di J Nutr . 2001; 5(3): 179-83

L'olio del Perilla impedisce l'eccessiva crescita del tessuto adiposo viscerale in ratti tramite differenziazione diregolamento del adipocyte.
Abbiamo esaminato l'effetto degli oli dietetici con differenti composizioni di in acidi grassi sulla crescita del tessuto adiposo viscerale in ratti. I ratti sono stati alimentati per 4 Mo che cominciano a svezzare una dieta basale che contiene (i ricchi dell'olio del perilla di dieta di 12 g/100 g) in acidi grassi polinsaturi (n-3) (PUFA), i ricchi dell'olio di cartamo (n-6) in PUFA, i ricchi dell'olio d'oliva in acido grasso monoinsaturo, o i ricchi del sego di manzo in acidi grassi insaturi. La quantità di alimento consumata e di obesità del corpo non ha differito fra i quattro gruppi dietetici. Il peso del cuscinetto grasso epididimario e la concentrazione nel trigliceride di siero nei ratti di petrolio-federazione del perilla erano significativamente più bassi (P < 0,05) che quelli dei gruppi verde oliva del manzo e petrolio- di sego-federazione. Il prodotto di [(volume di diversi adipocytes) x (numero dei adipocytes in cuscinetto grasso epididimario)], che presumibilmente rappresenta il volume totale del adipocyte nel cuscinetto grasso, era significativamente più basso (P < 0,05) nei ratti di petrolio-federazione del perilla che nei gruppi di petrolio-federazione del sego e dell'oliva di manzo. L'espressione dei geni recenti di differenziazione del adipocyte, dell'alfa proliferatore-attivata peroxisome del ricevitore, del adipocyte P2 e del adipsin, (P < 0. 05) giù-è stata regolata significativamente in tessuto grasso epididimario dei ratti che erano stati alimentati l'olio del perilla piuttosto che il sego o l'olio d'oliva di manzo, mentre l'espressione del gene in anticipo, lipoproteina lipasi, non è stata colpita significativamente. I maggiori livelli (P < 0,05) (n-3) di PUFA nella frazione del fosfolipide della membrana del tessuto grasso sono stati osservati nei ratti di petrolio-federazione del perilla che negli altri gruppi dietetici. Questi risultati indicano che quell'olio del perilla o (n-3) PUFA impedisce l'eccessiva crescita del tessuto adiposo in ratti almeno in parte sopprimendo la fase tarda di differenziazione del adipocyte.

J Nutr . 1997 settembre; 127(9): 1752-7

Gli acidi grassi N-3 e N-6 nel tessuto adiposo del seno e nel rischio relativo di cancro al seno in un caso-control studiano in Tours, Francia.
Gli studi sperimentali hanno indicato che acidi grassi n-3, compreso acido alfa-linoleico (18:3 n-3) e gli acidi grassi polinsaturi a catena lunga n-3 inibiscono la crescita e la metastasi mammarie del tumore. Gli studi epidemiologici più iniziali hanno fornito risultati inconcludenti circa un effetto protettivo potenziale degli acidi grassi polinsaturi dietetici n-3 sul rischio di cancro al seno, possibilmente a causa delle edizioni metodologiche inerenti all'epidemiologia nutrizionale. Per valutare l'ipotesi che gli acidi grassi n-3 proteggono da cancro al seno, abbiamo esaminato la composizione di in acidi grassi in tessuto adiposo da 241 paziente con carcinoma dilagante e nonmetastatic del seno e da 88 pazienti con la malattia benigna del seno, in uno studio di caso-control in Tours, la Francia centrale. La composizione di in acidi grassi nel tessuto adiposo del seno è stata usata come biomarcatore qualitativo dell'ingestione dietetica di passato degli acidi grassi. Le biopsie del tessuto adiposo sono state ottenute ai tempi di chirurgia. I diversi acidi grassi sono stati misurati come una percentuale di acidi grassi totali, facendo uso di gascromatografia capillare. La modellistica logistica incondizionata di regressione è stata usata per ottenere le stime di rapporto di probabilità mentre registrava per ottenere l'età, l'altezza, lo stato della menopausa e l'indice di massa corporea. Abbiamo trovato le associazioni inverse fra il Cancro-rischio del seno ed i livelli dell'acido grasso n-3 nel tessuto adiposo del seno. Le donne nell'più alto tertile di acido alfa-linoleico (18:3 n-3) hanno avute probabilità che un rapporto di 0,39 (intervalli di confidenza di 95% [ci] = 0.19-0.78) ha confrontato alle donne nel tertile più basso (tendenza p = 0,01). In un simile modo, le donne nell'più alto tertile di acido docosaesaenoico (22:6 n-3) hanno avute un rapporto di probabilità di 0,31 (95% ci = 0.13-0.75) confrontato alle donne nel tertile più basso (tendenza p = 0,016). Le donne nell'più alto tertile del rapporto a catena lunga di n-3/total n-6 hanno avute un rapporto di probabilità di 0,33 (intervallo di confidenza di 95% = 0.17-0.66) confrontato alle donne nel tertile più basso (tendenza p = 0,0002). In conclusione, i nostri dati basati ai livelli degli acidi grassi nel tessuto adiposo del seno suggeriscono un effetto protettivo degli acidi grassi n-3 sul rischio di cancro al seno e sostengono l'ipotesi che l'equilibrio fra gli acidi grassi n-3 e n-6 svolge un ruolo nel cancro al seno.

Cancro di Int J . 1° marzo 2002; 98(1): 78-83

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