Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Estratti

LE Magazine agosto 2004
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CoQ10

Effetto del coenzima Q10 sul rischio di aterosclerosi in pazienti con infarto miocardico recente.
In un randomizzato, la prova alla cieca, la prova controllata, gli effetti del trattamento orale con il coenzima Q10 (CoQ10, 120 mg/giorno), un agente cytoprotective bioenergetico ed antiossidante, sono stati confrontati per 1 anno, sui fattori di rischio di aterosclerosi, in 73 (CoQ, gruppo A) e in 71 (pazienti del gruppo della vitamina di B B) dopo infarto miocardico acuto (AMI). Dopo 1 anno, gli eventi cardiaci di totale (24,6 contro 45,0%, p < 0,02) compreso infarto non fatale (13,7 contro 25,3%, p < 0,05) e le morti cardiache erano significativamente più bassi nel gruppo di intervento confrontato al gruppo di controllo. Le dimensioni della malattia cardiaca, elevazione in enzimi cardiaci, hanno lasciato l'ingrandimento ventricolare, coronaropatia precedente ed il tempo trascorso dall'inizio di sintomo ad infarto all'entrata allo studio non ha evidenziato differenze significative fra i due gruppi. Livello del plasma di vitamina E (32,4 +/- 4,3 contro 22,1 +/- 3,6 umol/L) ed il colesterolo della lipoproteina ad alta densità (1,26 +/- 0,43 contro 1,12 +/- 0,32 mmol/L) hanno mostrato (p < 0,05) l'aumento significativo mentre sostanze reattive dell'acido tiobarbiturico, malondialdeide (1,9 + 0,31 contro 3,1 + 0,32 coniugati del diene e di pmol/L) hanno mostrato la riduzione significativa rispettivamente del gruppo di CoQ confrontato al gruppo di controllo. Approssimativamente la metà dei pazienti in ogni gruppo (n = 36 contro 31) stava ricevendo le lovastatine (10 mg/giorno) ed entrambi i gruppi ha avuta una riduzione significativa di totale ed il colesterolo della lipoproteina di densità bassa ha confrontato ai livelli della linea di base. È possibile che il trattamento con CoQ10 in pazienti con il MI recente possa essere utile in pazienti con ad alto rischio dell'aterotrombosi, malgrado la terapia ottimale di riduzione dei lipidi durante il seguito di 1 anno. L'effetto contrario dei trattamenti ha mostrato che quell'affaticamento (40,8 contro 6,8%, p < 0,01) era più comune nel gruppo di controllo che il gruppo di CoQ.

Mol Cell Biochem. 2003 aprile; 246 (1-2): 75-82

Panoramica sul coenzima Q10 come terapia aggiuntiva in infarto cronico. Spiegazione razionale, progettazione e punti finali “di Q-symbio„--una prova multinazionale.
L'inedia di energia del miocardio è probabilmente una caratteristica dominante di infarto e l'attenzione è stata orientata verso gli agenti che possono stabilizzare il metabolismo del miocardio e mantenere i depositi adeguati di energia. Un contenuto del miocardio riduttore del tessuto della redox-componente essenziale e del coenzima antiossidante naturale Q10 (CoQ10) è stato individuato in pazienti con infarto e nel livello osservato di carenza CoQ10 è stato correlato alla severità di infarto. CoQ10 compie i vari criteri di un'aggiunta ovvia in pazienti con infarto sintomatico: è privo degli effetti collaterali significativi e migliora i sintomi e la qualità della vita. Fino a questa data, parecchie prove controllate con placebo della prova alla cieca con il completamento CoQ10 in più di 1000 pazienti sono state positive e statisticamente significativo riguardo ai vari parametri clinici, per esempio miglioramento nella classe di NYHA, nella capacità di esercizio e nella frequenza riduttrice dell'ospedalizzazione. Inoltre il trattamento con CoQ10 ha condotto ad un miglioramento significativo dei parametri emodinamici pertinenti. In soltanto 3 su 13 studi di prova alla cieca comprendere 10% il numero totale dei pazienti ha trattato i risultati era neutrale. Quindi, in base ai dati controllati disponibili CoQ10 è un approccio di promessa, efficace e sicuro in infarto cronico. Ecco perché una prova multicentrata della prova alla cieca con il fuoco sulla morbosità e sulla mortalità è stata progettata per cominciare nel 2003: Q-SYMBIO. I pazienti nelle classi di NYHA III - IV (N=550) ricevendo la terapia standard stanno randomizzare al trattamento con CoQ10 100 mg t.i.d. o gruppi del placebo parallelamente. I punti finali in una fase a breve termine di valutazione di 3 mesi comprendono i sintomi, la capacità funzionale e lo stato di biomarcatore (BNP). Lo scopo di uno studio di approfondimento di due anni successivo è di verificare l'ipotesi che CoQ10 può ridurre la morbosità cardiovascolare (ospedalizzazione cardiovascolare non pianificata dovuto il peggioramento dell'infarto) e la mortalità come punto finale composito. Questa prova dovrebbe contribuire a stabilire il ruolo futuro di CoQ10 come componente di una terapia di manutenzione in pazienti con infarto cronico.

Biofactors. 2003;18(1-4):79-89

Effetti antiossidanti del coenzima Q10 su miocardite virale sperimentale in topi.
Abbiamo studiato gli effetti del coenzima Q10 (CoQ10) sui topi con la miocardite acuta inoculata con il virus dell'encefalomiocardite (contabilità elettromagnetica) con l'analisi degli indici degli effetti della lesione ossidativa e del danno del DNA nel miocardio. I topi sono stati trattati come segue: Gruppo CoQ10 (n = 118); CoQ10 1,0 mg (0,1 ml) x 2/d (0,1 mg/g/d), gruppo di controllo (n = 128); falsità-liquido 0,1 ml x 2/d. I topi sono stati iniettati intraperitonealmente già e giornalmente il 1 giorno per i 12 giorni dopo l'inoculazione del virus di contabilità elettromagnetica. L'espressione di thioredoxin, di un indicatore di sovraccarico ossidativo di sforzo come pure di 8 hydroxy-2'-deoxyguanosine, un indicatore stabilito di danno del DNA, nel miocardio è stata studiata. Il tasso di sopravvivenza era significativamente più alto (P < 0,01) CoQ10 nel gruppo (46,8%, 29/62) che nel gruppo di controllo (14,3%, 10/70). C'era importante crescite di CoQ9 e di CoQ10 nel cuore, che sono le forme biologicamente attive di CoQ in topi e diminuzione significativa della chinasi della creatina del siero (CK) - MB nel gruppo CoQ10 rispetto al gruppo di controllo. L'esame istologico ha indicato che la severità della miocardite era meno severa (P < 0,01) nel gruppo CoQ10 che nel gruppo di controllo. Inoltre, il su-regolamento di thioredoxin del miocardio con danno del DNA, che è stato indotto dagli stimoli infiammatori dal virus, è stato soppresso dal trattamento CoQ10, che può riflettere gli effetti antiossidanti del trattamento CoQ10. Quindi, il pretrattamento con CoQ10 può ridurre la severità della miocardite virale in topi connessi con fare diminuire lo sforzo ossidativo nella circostanza.

J Cardiovasc Pharmacol. 2003 novembre; 42(5): 588-92

Rassegna sistematica di effetto del coenzima Q10 in esercizio fisico, ipertensione e infarto.
COENZIMA Q10 NELL'ESERCIZIO FISICO. Abbiamo identificato undici studi in cui CoQ10 è stato provato ad effetto sulla capacità di esercizio, sei abbiamo mostrato un miglioramento modesto nella capacità di esercizio con il completamento CoQ10 ma cinque non abbiamo mostrato effetto. CoQ10 nell'IPERTENSIONE. Abbiamo identificato otto prove pubblicate di CoQ10 nell'ipertensione. Complessivamente negli otto studi la diminuzione media nella pressione sanguigna sistolica era 16 Hg di millimetro e nella pressione sanguigna diastolica, 10 Hg di millimetro. Essere privo degli effetti collaterali significativi CoQ10 può avere un ruolo come aggiunta o alternativa agli agenti convenzionali nel trattamento di ipertensione. CoQ10 IN INFARTO. Abbiamo eseguito una doppia prova pilota controllata con placebo cieca randomizzata della terapia CoQ10 in 35 pazienti con infarto. Oltre 3 mesi, nei pazienti CoQ10 ma non nei pazienti di placebo c'erano miglioramenti significativi nella classe di sintomo ed in una tendenza verso i miglioramenti nel tempo di esercizio. META-ANALISI DELLE PROVE RANDOMIZZATE DEL COENZIMA Q10 IN INFARTO. In nove prove ripartite con scelta casuale di CoQ10 in infarto pubblicato fino al 2003 c'erano tendenze non significative verso la frazione aumentata di espulsione e la mortalità riduttrice. C'erano numeri insufficienti dei pazienti per i risultati significativi. Per rendere a conclusioni più definitive per quanto riguarda l'effetto di CoQ10 nel guasto cardiaco raccomandiamo una prova futura e randomizzata con 200-300 pazienti per gruppo di studio. Ulteriori prove di CoQ10 nell'esercizio fisico e nell'ipertensione sono raccomandate.

Biofactors. 2003;18(1-4):91-100

Le statine abbassano il ubiquinol del linfocita e del plasma/ubiquinone senza colpire gli altri antiossidanti e PUFA.
È stato indicato che curare i pazienti ipercolesterolemici (HPC) con le statine conduce ad una diminuzione, almeno in plasma, non solo in colesterolo, ma anche nei composti importanti dello non sterolo quali ubiquinone (CoQ10) e possibilmente dolichols, che derivi dalla stessa via biosintetica. La diminuzione del plasma CoQ10 ha potuto provocare la protezione antiossidante alterata, quindi conducendo allo sforzo ossidativo. Nella carta attuale abbiamo studiato i livelli in plasma, linfociti ed eritrociti, del ubiquinol ed ubiquinone, altri antiossidanti lipofilici ed idrofili enzimatici e non enzimatici, acidi grassi polinsaturi dei phosfolipids e frazioni dell'estere del colesterolo come pure l'ossidazione insatura della proteina e del lipido in 42 pazienti ipercolesterolemici ha trattato per 3 mesi. I pazienti sono stati curati con differenti dosi di 3 statine differenti, cioè mg di atorvastatine 10 (n = 10) e 20 mg (n = 7), simvastatina, 10 mg (n = 5) e 20 mg (n = 10) e pravastatine, 20 mg (n = 5) e 40 mg (n = 5). Le simvastatine, le atorvastatine e le pravastatine hanno prodotto uno svuotamento dipendente dalla dose del plasma di colesterolo totale (t-CH), di LDL-C, di CoQ10H2 e di CoQ10, senza colpire il rapporto CoQ10H2/CoQ10. Gli altri antiossidanti lipofilici (e del d-RRR-ALFA-tocoferolo-vit, gamma-tocoferolo, vit A, licopene e beta-carotene), gli antiossidanti idrofili (vit C ed acido urico) come pure, TBA-RS ed i carbonilico della proteina erano inoltre inalterati. Similmente le concentrazioni nell'eritrocito di GSH e di PUFA e le attività degli antiossidanti enzimatici (Cu, Zn-ZOLLA, GPx e CAT) non erano significativamente differenti da quelle dei pazienti prima della terapia. In linfociti la riduzione ha interessato CoQ10H2, CoQ10 e il vit E; altri parametri non sono stati studiati. Il declino osservato dei livelli di CoQ10H2 e di CoQ10 in plasma e di CoQ10H2, di CoQ10 e di vit E in linfociti che seguono una terapia di statina di 3 mesi potrebbe condurre ad una capacità antiossidante riduttrice di LDL e dei linfociti e probabilmente dei tessuti quale fegato, che hanno un'attività enzimatica elevata della riduttasi HMG-CoA. Tuttavia, questa riduzione non è sembrato indurre uno sforzo ossidativo significativo nel sangue, dai livelli degli altri antiossidanti, il modello di PUFA come pure il danneggiamento ossidativo di PUFA e di proteine ha risultato identicamente. La somministrazione concomitante di ubiquinone con le statine, conducente al suo aumento in plasma, linfociti e fegato può cooperare nell'opposizione degli effetti contrari delle statine, come già precisato dai vari autori in base agli studi sugli animali umani e.

Biofactors. 2003;18(1-4):113-24

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