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Estratti

LE Magazine giugno 2004
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Diabete

La leptina stimola l'ossidazione dell'grasso-acido attivando la chinasi proteica Amp-attivata.
La leptina è un ormone secernuto dai adipocytes che svolge un ruolo fondamentale nell'ingestione di cibo, nel dispendio energetico e nella funzione di regolamento della neuroendocrina. La leptina stimola l'ossidazione di acidi grassi e dell'assorbimento di glucosio ed impedisce l'accumulazione dei lipidi nei tessuti del nonadipose, che possono condurre ai danni funzionali conosciuti come “il lipotoxicity„. Le vie di segnalazione che mediano gli effetti metabolici della leptina rimangono indefinite. Il 5' - la chinasi proteica Amp-attivata (AMPK) potente stimola l'ossidazione dell'grasso-acido in muscolo inibendo l'attività della carbossilasi del coenzima A dell'acetile (CRNA). AMPK è un enzima heterotrimeric che è conservato da lievito agli esseri umani e dalle funzioni come “calibro di combustibile„ per controllare lo stato di energia cellulare. Qui mostriamo che la leptina stimola selettivamente la fosforilazione e l'attivazione dell'unità secondaria catalitica alpha2 di AMPK (alpha2 AMPK) in muscolo scheletrico, così l'instaurazione della via di segnalazione precedentemente sconosciuta per la leptina. L'attivazione iniziale di AMPK si presenta dalla leptina che agisce direttamente sul muscolo, mentre l'attivazione successiva dipende dalla leptina che funziona con l'asse ipotalamico-comprensivo del sistema nervoso. In parallelo con la sua attivazione di AMPK, la leptina sopprime l'attività del CRNA, quindi stimolante l'ossidazione di acidi grassi in muscolo. Il blocco dell'attivazione di AMPK inibisce la fosforilazione del CRNA stimolata dalla leptina. I nostri dati identificano AMPK come mediatore principale degli effetti della leptina sul metabolismo dell'grasso-acido in muscolo.

Natura. 17 gennaio 2002; 415(6869): 339-43

Può la correzione di stato suboptimale del coenzima Q migliorare la funzione della cellula beta nel tipo diabetici di II?
Uno stimolo ad attività respiratoria mitocondriale è una componente cruciale del meccanismo di trasduzione del segnale con cui il glucosio aumentato del plasma evoca la secrezione dell'insulina dalle cellule beta. La funzione efficiente della navetta di glycerol-3-phosphate è importante in questo senso e l'enzima dilimitazione in questa navetta--la deidrogenasi mitocondriale di glycerol-3-phosphate (G3PD)--underexpressed nelle beta cellule di tipo umano diabetici di II pure dei roditori che sono modelli per questo disordine. I livelli suboptimali del tessuto di coenzima Q10 (CoQ) potrebbero essere preveduti più ulteriormente per alterare l'attività di G3PD. I rapporti clinici dal Giappone suggeriscono che CoQ supplementare possa migliorare spesso la funzione della cellula beta ed il controllo glycemic nel tipo diabetici di II. Quindi, è proposto che la correzione di stato suboptimale di CoQ, aiutando l'efficienza di G3PD e della funzione a catena respiratoria, migliori la secrezione glucosio-stimolata dell'insulina delle cellule beta diabetiche.

Med Hypotheses. 1999 maggio; 52(5): 397-400

Effetti benefici degli antiossidanti in diabete: protezione possibile delle cellule beta pancreatiche contro tossicità del glucosio.
Lo sforzo ossidativo è prodotto nelle circostanze diabetiche e possibilmente causa le varie forme di danno di tessuto in pazienti con il diabete. Lo scopo di questo studio era di esaminare la partecipazione dello sforzo ossidativo nella progressione di disfunzione pancreatica della cellula beta in diabete di tipo 2 e di valutare l'utilità potenziale degli antiossidanti nel trattamento del diabete di tipo 2. Abbiamo usato i topi diabetici di C57BL/KsJ-db/db, in cui il trattamento antiossidante (N-acetile-L-cisteina [NAC], vitamine C più la E, o entrambe) è stato iniziato a 6 settimane dell'età; i suoi effetti sono stati valutati a 10 e 16 settimane dell'età. Secondo un test di tolleranza al glucosio intraperitoneale, il trattamento con NAC conservato glucosio-ha stimolato la secrezione dell'insulina e moderatamente ha fatto diminuire i livelli della glicemia. Le vitamine C ed E non erano efficaci una volta usate da solo ma leggermente efficace una volta usate congiuntamente a NAC. Nessun effetto sulla secrezione dell'insulina è stato osservato quando lo stesso insieme degli antiossidanti è stato dato ai topi nondiabetic di controllo. Le analisi istologiche dei pancreas hanno rivelato che la massa della cellula beta era significativamente più grande nei topi diabetici trattati con gli antiossidanti che nei topi non trattati. Come causa possibile, il trattamento antiossidante ha soppresso gli apoptosi in cellule beta senza cambiare il tasso di proliferazione di cellula beta, sostenente l'ipotesi che nell'iperglicemia cronica, apoptosi indotti tramite riduzione ossidativa di cause di sforzo della massa della cellula beta. Il trattamento antiossidante inoltre ha conservato gli importi del contenuto dell'insulina e dell'insulina mRNA, rendenti le dimensioni del degranulation dell'insulina meno evidenti. Ancora, l'espressione del homeobox pancreatico e duodenale factor-1 (PDX-1), un fattore di trascrizione beta-cellula-specifico, era più chiaro visibile nei nuclei delle cellule dell'isolotto dopo il trattamento antiossidante. In conclusione, le nostre osservazioni indicano che il trattamento antiossidante può esercitare gli effetti benefici in diabete, con conservazione in vivo della funzione della cellula beta. Ciò che trova suggerisce un'utilità potenziale degli antiossidanti per il trattamento del diabete e fornisce ulteriore supporto per l'implicazione dello sforzo ossidativo nella disfunzione della cellula beta in diabete.

Diabete. 1999 dicembre; 48(12): 2398-406

Uno studio prospettivo dell'esercizio ed incidenza di diabete fra i medici del maschio degli Stati Uniti.
OBIETTIVO--per esaminare futuro l'associazione fra l'esercizio regolare e lo sviluppo successivo del diabete mellito non insulino-dipendente (NIDDM). PROGETTAZIONE--Studio di gruppo futuro compreso 5 anni di seguito. PARTECIPANTI--21.271 medico maschio degli Stati Uniti che partecipa alla salute dei medici studia, invecchiato 40 - 84 anni ed esente dal diabete mellito diagnosticato, dall'infarto miocardico, dalla malattia cerebrovascolare e dal cancro alla linea di base. Seguito della morbosità era 99,7% completi. MISURA PRINCIPALE DI RISULTATO--Incidenza di NIDDM. RISULTATI--Alla linea di base, le informazioni sono state ottenute circa frequenza dell'esercizio vigoroso e di altri indicatori di rischio. Durante la 105.141 persona/anno di seguito, 285 nuovi casi di NIDDM sono stati riferiti. L'incidenza adeguata all'età di NIDDM ha variato da 369 casi a 100.000 persona/anno negli uomini che hanno impegnato di una volta settimanalmente nell'esercizio vigoroso di meno a 214 casi a 100.000 persona/anno in quelli che esercitano almeno cinque volte alla settimana (P, tendenza, meno di .001). Gli uomini che si sono esercitati almeno una volta alla settimana hanno avuti un rischio relativo adeguato all'età (RR) di NIDDM di 0,64 (Cl di 95%, 0,51 - 0,82; P = .0003) rispetto a coloro che ha esercitato frequentemente di meno. Il RR adeguato all'età di NIDDM è diminuito con l'aumento di frequenza dell'esercizio: 0,77 per una volta che settimanale, 0,62 per due - quattro volte alla settimana e 0,58 per cinque o più volte alla settimana (P, tendenza, .0002). Una riduzione significativa del rischio di NIDDM ha persistito dopo adeguamento per sia l'età che l'indice di massa corporea: RR, 0,71 (Cl di 95%, 0,56 - 0,91; P = .006) per almeno una volta per settimana rispetto a di meno di una volta che settimanale e P, tendenza, .009, per frequenza aumentante dell'esercizio. Ulteriore controllo per il fumo, l'ipertensione ed altri fattori di rischio coronarico non ha alterato materialmente queste associazioni. La relazione inversa dell'esercizio al rischio di NIDDM era particolarmente pronunciata fra gli uomini di peso eccessivo. CONCLUSIONI--L'esercizio sembra ridurre lo sviluppo di NIDDM anche dopo registrare per ottenere l'indice di massa corporea. L'attività fisica aumentata può essere un approccio di promessa alla prevenzione primaria di NIDDM.

JAMA. 1° luglio 1992; 268(1): 63-7

Attività fisica ed incidenza del diabete mellito non insulino-dipendente in donne.
Il ruolo potenziale di attività fisica nella prevenzione primaria del diabete mellito non insulino-dipendente (NIDDM) è in gran parte sconosciuto. Abbiamo esaminato l'associazione fra l'esercizio vigoroso regolare e l'incidenza successiva di NIDDM in un gruppo futuro di 87.253 donne degli Stati Uniti ha invecchiato 34-59 anni ed esente dal diabete, dalla malattia cardiovascolare e dal cancro diagnosticati nel 1980. Durante i 8 anni di seguito, abbiamo confermato 1303 casi di NIDDM. Le donne che si sono impegnate nell'esercizio vigoroso almeno una volta alla settimana hanno avute un rischio relativo adeguato all'età (RR) di NIDDM di 0,67 (p meno di 0,0001) rispetto alle donne che non si sono esercitate settimanalmente. Dopo adeguamento per l'indice di massa corporea, la riduzione del rischio è stata attenuata statisticamente ma rimanere significativa (RR = 0,84, p = 0,005). Quando l'analisi si è limitata ai primi 2 anni dopo la constatazione del livello di attività fisica e a NIDDM sintomatico come il risultato, il RR adeguato all'età di coloro che si è esercitato era 0,5 e l'età e regolato RR dell'indice di massa corporea era 0,69. Fra le donne che si sono esercitate almeno una volta alla settimana, non c'era chiara pendenza di reazione al dosaggio secondo frequenza dell'esercizio. La storia della famiglia del diabete non ha modificato l'effetto dell'esercizio e la riduzione di rischio con l'esercizio era evidente fra sia le donne obese che nonobese. Gli adeguamenti a più variabili per l'età, l'indice di massa corporea, la storia della famiglia del diabete ed altre variabili non hanno alterato il rischio riduttore trovato con l'esercizio. I nostri risultati indicano che l'attività fisica può essere un approccio di promessa alla prevenzione primaria di NIDDM.

Lancetta. 28 settembre 1991; 338(8770): 774-8

La relazione fra la risposta dell'insulina e l'assunzione acute di vitamina K in giovane maschio in buona salute si offre volontariamente.
Per valutare gli effetti della vitamina K (VK) sulla funzione pancreatica, particolarmente sulla risposta acuta dell'insulina, 25 giovani volontari maschii in buona salute sono stati dati un carico orale di 75 g di glucosio e la loro assunzione quotidiana di media VK è stata stimata da una lista di controllo di una settimana dell'alimento. Dopo a parte (> o =25) gli oggetti bassi (<20) ed alti dell'indice di massa corporea (BMI), i 16 partecipanti rimanenti sono stati divisi in tre gruppi semi-uguali secondo l'assunzione di VK. Lo stato del sangue VK del gruppo basso dell'assunzione di VK ha teso ad essere più povero di quello di alto gruppo dell'assunzione (una mediana di 5 campioni: tempo di protrombina; 12,5 contro 12.2s e dal il assenza-fattore-Ii indotto da proteina di VK; 23 contro 15 mAU/ml), ma lo stato di digiuno del glucosio del plasma non erano contrassegnato differenti fra entrambi i gruppi: [glucosio del plasma (PAGINA); 87 contro 86 mg/dl, insulina immunoreactive (IRI); 6,7 contro 5,3 microU/ml, HbA1c; 4,8 contro 4,9%]. Tuttavia, al min 30 dopo caricamento del glucosio, la PAGINA del gruppo basso dell'assunzione di VK teso per essere superiore a quelle di alto gruppo dell'assunzione (160 contro 145 mg/dl) e IRI erano più bassi (36,1 contro 52,3 microU/ml). L'indice di Insulinogenic (PAGINA incrementale di IRI/incremental, min 0-30) del gruppo basso dell'assunzione di VK era significativamente più basso di quello di alto gruppo dell'assunzione (0,4 contro 0,9). Questi risultati hanno indicato che VK può svolgere un ruolo importante sulla risposta acuta dell'insulina nella tolleranza al glucosio.

Diabete Nutr Metab. 1999 febbraio; 12(1): 37-41

Calcitonina di color salmone - un inibitore potente dell'ingestione di cibo negli stati della leptina alterata che segnala nei roditori di laboratorio.
Per confrontare l'efficacia anoressica della leptina e della calcitonina di color salmone analogica di amylin (sCT), i roditori sono stati trattati 1 giorno con le iniezioni sottocutanee. Nei topi di cibo-federazione C57Bl/6J, la leptina e lo sCT hanno ridotto l'apporto energetico ed hanno agito additivo. Dopo che i topi di C57Bl/6J erano diventato leptina-resistenti sull'alimentazione del cioccolato come supplemento alto-calorico gradevole al palato a cibo, la loro dalla diminuzione indotta da SCT nell'apporto energetico era più pronunciata di nei topi di cibo-federazione con i cambiamenti differenziali nell'assunzione di cioccolato (forte riduzione) e di cibo (disprezzi l'aumento). Le relazioni dose-risposta per dalle le riduzioni indotte da SCT dell'apporto energetico sono state analizzate nei topi di cibo-federazione C57Bl/6J e due sforzi obesi, topi di ob/ob e topi di knock-out del ricevitore melanocortin-4 (MC4-r-KO) come pure nel tipo selvatico ed in ratti grassi (fa/fa). Confrontato ai topi di C57Bl/6J, la riduzione dell'ingestione di cibo indotta da sCT è stata attenuata dei topi di MC4-r-KO e quasi assente dei topi di ob/ob, sopra la gamma della dose esaminatrice. Confrontato ai topi di C57Bl/6J, i ratti del tipo selvatico hanno risposto più sensibile a sCT e la sua efficienza leggermente è stata ridotta soltanto in ratti grassi (fa/fa). Quindi, mentre i guasti geneticamente indotti di segnalazione di leptina riducono l'azione di sCT, efficacemente inibisce l'assunzione di un grasso gradevole al palato e alto- - alta dieta dello zucchero anche negli stati dall'dell'obesità indotta da dieta con la resistenza funzionale di leptina.

J Physiol. 15 giugno 2002; 541 (pinta 3): 1041-8

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