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Estratti

LE Magazine novembre 2004
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DMAE

Acetilcolina in mente: una componente del neurotrasmettitore di coscienza?
Il sistema colinergico è uno dei sistemi del neurotrasmettitore modulatory più importanti nel cervello e controlla le attività che dipendono dall'attenzione selettiva, che sono una componente essenziale di consapevolezza cosciente. La prova Psychopharmacological e patologica sostiene il concetto “di una componente colinergica„ di consapevolezza cosciente. Le droghe che si contrappongono ai ricevitori muscarinic inducono le allucinazioni e riducono il livello di coscienza, mentre il ricevitore nicotinico è implicato come essendo comprendendo nel meccanismo di azione degli anestetici (inalatori) generali. Nelle malattie degeneranti del cervello, le alterazioni della coscienza sono associate con i deficit regionali nel sistema colinergico. Nel morbo di Alzheimer (ANNUNCIO), c'è una perdita di memoria e di hypoactivity (più impliciti) espliciti delle proiezioni colinergiche all'ippocampo ed alla corteccia, mentre le allucinazioni visive sperimentate dagli oggetti con demenza con i corpi di Lewy (DLB) sono associate con le riduzioni dell'attività in relazione con l'ACH neocortical. Nella malattia del Parkinson, la perdita supplementare di neuroni colinergici di pedunculopontine, che controllano il sonno di rem (movimento oculare rapido) o il sogno, è probabile contribuire al rem le anomalie, che inoltre si presentano in DLB. Le vie colinergiche del tronco cerebrale rostrale e del basale-forebrain diffuso, che comprendono le proiezioni convergenti al talamo, sembrano essere posizionate strategico per la generazione e l'integrazione della consapevolezza cosciente. L'alleviamento di una gamma di sintomi conoscitivi e non conoscitivi dalle droghe che modulano il sistema colinergico, che stanno sviluppandi per il trattamento dell'ANNUNCIO e dei disordini riferiti, potrebbe essere causato dai cambiamenti nella coscienza.

Tendenze Neurosci. 1999 giugno; 22(6): 273-80

Metabolismo di Dimethylaminoethanol (deanol) nel cervello del ratto ed il suo effetto sulla sintesi dell'acetilcolina.

I metodi specifici che utilizzano la spettrometria di massa combinata di gascromatografia sono stati usati per misurare il metabolismo del deanol [2H6] e dei suoi effetti su concentrazione nell'acetilcolina in vitro e in vivo. Il deanol in vitro [2H6] rapidamente è stato preso dagli synaptosomes del cervello del ratto, ma nè è stato metilato nè acetilato stato. [2H6] Deanol era un inibitore competitivo debole di alto trasporto di affinità di colina [2H4], così riducendo la sintesi di acetilcolina [2H4]. In vivo il deanol [2H6] era presente nel cervello dopo i.p. o p.o. l'amministrazione, ma non è stata metilata o non acetilato stata. Il trattamento dei ratti con il deanol [2H6] ha aumentato significativamente la concentrazione di colina nel plasma e nel cervello ma non ha alterato la concentrazione di acetilcolina nel cervello. Il trattamento dei ratti con atropina (per stimolare volume d'affari dell'acetilcolina) o con hemicholinium-3 (per inibire l'alto trasporto di affinità di colina) non ha rivelato alcun effetto del deanol [2H6] sulla sintesi dell'acetilcolina in vivo. Tuttavia, dal deanol [2H6] aumenti la colina del cervello, può risultare dal punto di vista terapeutico utile quando la produzione di colina è ridotta o quando l'utilizzazione di colina per la sintesi di acetilcolina è alterata.

J Pharmacol Exp Ther. 1979 dicembre; 211(3): 472-9

Il acetamidobenzoate di Deanol inibisce il trasporto della barriera ematomeningea di colina.

La concorrenza dal deanol (dimethylaminoethanol) con colina per l'assorbimento dalla circolazione sanguigna nel cervello è stata dimostrata tramite l'amministrazione intracarotidea simultanea di carbonio 14 identificato colina con il deanol (più acqua ed indio contenenti tritio 113m, calcolare un indice di assorbimento del cervello) e misurando l'assorbimento del cervello di colina 14C-labeled misto con i sieri dai ratti pretrattati con il deanol (300 o 500 mg/kg 8 o 30 minuti più presto). L'inibizione costante per inibizione di assorbimento della colina dal deanol (159 microgrammi) era realmente più bassa del Michaelis costante per colina stessa (442 microgrammi); quindi, l'affinità del meccanismo del trasportatore per il deanol è almeno grande come è per colina. Livelli anche elevati della colina del sangue dell'amministrazione di Deanol; quindi, l'effetto della droga sui livelli della colina del cervello (ed acetilcolina) è il risultato dell'aumento che produce nella colina del sangue e nella soppressione causa nell'assorbimento della colina. Questi risultati possono spiegare i risultati divergenti dai laboratori che cercano gli aumenti in acetilcolina del cervello o il miglioramento clinico in pazienti con discinesia tardiva il trattamento di deanol.

Ann Neurol. 1978 ottobre; 4(4): 302-6

Phosphatidylethanolamine e danno sarcolemmal durante ischemia o l'inibizione metabolica di miociti del cuore.

Phosphatidylethanolamine (PE) è una nonbilayer-preferenza e un fosfolipide fusogenic. È tenuto nella configurazione di doppio strato da interazione con altri fosfolipidi in membrane biologiche. Tuttavia, la riorganizzazione dei fosfolipidi della membrana ha potuto condurre all'espressione della natura del nonbilayer di PE ed indurre l'instabilità di doppio strato. Durante l'ischemia una riorganizzazione del transbilayer di PE sarcolemmal è osservata ed i risultati sono stati pubblicati che indicano una separazione di fase laterale nei fosfolipidi sarcolemmal interni dell'opuscolo. Queste riorganizzazioni e l'espressione successiva del comportamento del nonbilayer di PE sono proposte per costituire la base per destabilizzazione e la distruzione del sarcolemma. Abbassando il contenuto del PE dei miociti, particolarmente del sarcolemma, poi è preveduto di attenuare il danno del miocita dopo ischemia simulata o inibizione metabolica. Coltivando i miociti neonatali del cuore del ratto in presenza della N, N-dimethylethanolamine è derivato nella sintesi della N dipreferenza, del N-dimetilico-PE e di un abbassamento del rapporto fra il nonbilayer- e di doppio strato-preferenza dei fosfolipidi da 0,58 a 0,30. Questo cambiamento in composizione nel fosfolipide non ha alterato la cellula che funziona ma ha provocato una forte attenuazione di danno delle cellule su ischemia o su inibizione metabolica. Una buona correlazione fra il contenuto dipreferenza del fosfolipide ed il grado di danno delle cellule è stata ottenuta (r = 0,98). Questi risultati forniscono ulteriore prova che le proprietà fisico-chimiche dei fosfolipidi sarcolemmal svolgono un ruolo cruciale nella rottura sarcolemmal durante ischemia e/o la riperfusione prolungate.

J Physiol. 1995 febbraio; 268 (2 pinte 2): H773-80

Interventi farmacologici contro invecchiamento tramite la membrana di plasma delle cellule: una rassegna dei risultati sperimentali ottenuti in animali ed in esseri umani.

Come è stato indicato in un esame recente da questo autore (Ann NY Acad Sci., 928: 187-199, 2001), i oxyradicals non possono essere considerati soltanto come sottoprodotti nocivi del metabolismo ossidativo, ma le cellule viventi e gli organismi richiedono implicitamente la loro produzione. Questa idea è sostenuta dai numerosi fatti e discussioni, il più importante di quale è che l'inibizione completa della produzione oxyradical dalle uccisioni di KCN (o da qualsiasi blocco di respirazione) gli organismi viventi molto prima che le riserve di energia siano state esaurite. Questo nuovo approccio teorico non solo aiuta la nostra comprensione delle funzioni normali degli organismi viventi, quali i meccanismi di base di memoria nelle cellule cerebrali, ma inoltre aiuta nell'identificazione dei meccanismi offensivi sito-specifici e indotti da radicale che rappresentano gli effetti collaterali indesiderabili dei radicali senza ossigeno. In primo luogo, questi effetti rendono la membrana di plasma delle cellule vulnerabile e causano una serie di disturbi funzionali intracellulari, come descritto dall'ipotesi della membrana di invecchiamento (MHA). Il modo logico per tutto l'intervento antinvecchiamento quindi dovrebbe essere di aumentare il numero disponibile degli elettroni senza bloccare rilegati dentro la membrana di plasma che sono facilmente accessibili per lavaggio del radicale libero dell'OH (*). L'esame attuale riassume la conoscenza disponibile per quanto riguarda la teoria dell'uso del pharmaca antinvecchiamento in relazione con la membrana, come il centrophenoxine (CPH), provato sia negli esperimenti sugli animali che nei test clinici umani. Una versione modificata e sviluppata di CPH codificato come BCE-001 inoltre è riferita.

Ann N Y Acad Sci. 2002 aprile; 959:308-20; discussione 463-5

Studio spaccato del fronte sull'effetto di tensione cutaneo 2 del gel di dimethylaminoethanol (deanol).

BACKGROUND/AIMS: Oltre le valutazioni soggettive, l'effetto dei tensori della pelle è difficile da valutare. Lo studio spaccato del fronte della prova alla cieca randomizzata bifase attuale è stato destinato per paragonare l'effetto di un gel che contiene il dimethylaminoethanol 2 (deanol, DMAE) di 3% alla stessa formulazione senza DMAE. METODI: In un primo studio pilota, le valutazioni e le misure sensoriali della distensione della pelle nell'ambito di aspirazione sono state eseguite in otto volontari. Nei secondi studi intrapresi in 30 volontari, la propagazione di onda di taglio è stata misurata. RISULTATI: Le grandi variazioni interindividuali hanno precluso l'individuazione affatto significativa nel primo studio. La formulazione di DMAE ha mostrato, tuttavia, un effetto significativo caratterizzato da velocità delle onde di taglio aumentata nella direzione dove l'anisotropia meccanica di pelle ha mostrato la scioltezza. CONCLUSIONE: La fermezza aumentata della pelle di formulazione di DMAE in esame.

Ricerca Technol della pelle. 2002 agosto; 8(3): 164-7