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Estratti

LE Magazine settembre 2004
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Insulina

Sensibilità dell'insulina ed escrezione del sodio in prole normotesa ed in pazienti ipertesi.
L'insulino-resistenza e il hyperinsulinemia sono stati suggeriti per precedere e promuovere l'ipertensione, possibilmente alterando l'equilibrio del sodio. Abbiamo esaminato la sensibilità dell'insulina e l'influenza del hyperinsulinemia acuto sull'escrezione del sodio dopo caricamento acuto del sodio negli individui ipertensione-inclini. La sensibilità dell'insulina e l'escrezione del sodio in risposta ad un bolo salino isotonico 1,000-mL sono state esaminate rigorosamente in 24 proli normotese almeno di 1 genitore iperteso, di 19 comandi senza una storia della famiglia di ipertensione e di 8 non trattati, giovani pazienti ipertesi. Dopo il bolo salino, l'escrezione urinaria del sodio è stata misurata alla linea di base e durante un euglycemic di due ore, il morsetto hyperinsulinemic e la sensibilità dell'insulina erano risoluti. L'insulina, gli ormoni pressori ed il peptide natriuretico atriale (ANP), sono stati misurati dalla radioimmunoanalisi (RIA) o dalla cromatografia liquida a alta pressione (HPLC). Risultati sono forniti come significa +/- SEM. La prole ed i comandi sono stati abbinati bene nell'età (23,7 +/- 0,5; 24,6 +/- 0,5 anni, rispettivamente), pressione sanguigna (113,0 +/- 2.9/68.5 +/- 1,9; 110,6 +/- 2.5/71.7 +/- 2,2 Hg di millimetro, rispettivamente), indice di massa dell'osso (BMI), glucosio del plasma e parametri del lipido. L'indice della sensibilità dell'insulina non ha differito significativamente fra la prole ed i comandi (0,102 +/- 0,012; 0,112 +/- 0,018 pesi di micromolo/min/kg/body [BW] /pmol, rispettivamente), ma contrassegnato sono stati ridotti in hypertensives (0,045 +/- 0,006, P <.001). In risposta a caricamento, a natriuresi del sodio aumentati significativamente (P <.05) sia di prole che di comandi in simile misura, malgrado la presenza di hyperinsulinemia, ma non riusciti per aumentare di hypertensives. In prole normotesa dei pazienti ipertesi che ancora non hanno sviluppato alcune caratteristiche della sindrome metabolica, la sensibilità dell'insulina non è alterata. Il hyperinsulinemia acuto altera la capacità di espellere un carico acuto del sodio in pazienti ipertesi, ma non in prole dei hypertensives con la sensibilità normale dell'insulina.

Metabolismo. 2001 agosto; 50(8): 929-35

Tolleranza al glucosio e malattia cardiovascolare alterate: il ruolo possibile dell'iperglicemia postprandiale.
Sta aumentando la prova che lo stato postprandiale è un fattore di contributo importante nello sviluppo di aterosclerosi. Negli oggetti con tolleranza al glucosio alterata, mentre il glycemia di digiuno è nel campo di riferimento, la fase postprandiale è caratterizzata da una rapida e da un grande aumento nei livelli della glicemia. La possibilità che questa “punta hyperglycemic„ postprandiale può essere pertinente allo sviluppo della malattia cardiovascolare in questi oggetti ha ricevuto recentemente molta attenzione. Il test di tolleranza al glucosio orale, sebbene altamente non fisiologico, sia stato usato in gran parte come modello dello stato postprandiale e gli studi epidemiologici hanno indicato che la tolleranza al glucosio orale alterata è associata con un rischio aumentato di malattia cardiovascolare, perché il livello di glycemia dopo 2 ore della sfida del glucosio è un fattore di rischio diretto e indipendente. La maggior parte dei fattori di rischio cardiovascolari sono modificati nella fase postprandiale e direttamente sono colpiti tramite un aumento acuto del glycemia. I meccanismi attraverso cui l'iperglicemia acuta esercita i suoi effetti possono essere identificati nella produzione dei radicali liberi, che favorisce lo sviluppo di una disfunzione endoteliale, di uno stato protrombotico e proinflammatory. Gli studi futuri possono valutare se correggere l'iperglicemia postprandiale nello stato alterato di tolleranza al glucosio può fare parte della strategia per la prevenzione e la gestione delle malattie cardiovascolari in questi oggetti.

Cuore J. 2004 di maggio; 147(5): 803-7

Glucomannan: proprietà ed applicazioni terapeutiche.
Glucomannan è una fibra dietetica impiegata abbastanza frequentemente nei paesi occidentali da due decadi ora, poichè la sua ingestione svolge un ruolo importante nelle sanità. Tuttavia, la gente orientale ha usato questa fibra per più di mille anni. Questa fibra dietetica è il polisaccaride principale si verifica dai tuberi della pianta konjac di amorphophallus, un membro dell'araceae della famiglia trovata in East Asia. La struttura chimica di glucomannan consiste, pricipalmente, in mannosio e glucosio nell'8:5 di rapporto collegato da beta (1-->4) legami glicosidici. Questa fibra solubile ha una capacità straordinario alta della ritenzione di acqua, formante le soluzioni altamente viscose una volta dissolta in acqua. Ha il più alti peso molecolare e viscosità di tutta la fibra dietetica conosciuta. È stato dimostrato che questo prodotto è altamente efficace nel trattamento dell'obesità dovuto la sensazione di sazietà che produce; come rimedio a costipazione, perché aumenta il volume delle feci; come agente ipocolesterolemico, interferente nel trasporto di colesterolo e degli acidi biliari e come agente ipoglicemico e hypoinsulinemic, probabilmente, ritardando consegna di svuotamento e slowering gastrica del glucosio alla mucosa intestinale. Alle proprietà utili di questa fibra, parecchi svantaggi possono aggiungersi come la produzione di flatulenza, il dolore addominale, ostruzione esofagea, abbassano l'ostruzione gastrointestinale o persino la modifica eventuale della biodisponibilità di altre droghe. Questo articolo esamina le caratteristiche principali di glucomannan come pure le suoi proprietà, effetti fisiologici ed usi terapeutici.

Nutr Hosp. 2004 gennaio-febbraio; 19(1): 45-50

Inibizione di secrezione dell'insulina come nuovo obiettivo della droga nel trattamento dei disordini metabolici.
Il modello del rilascio dell'insulina è cruciale per il regolamento dell'emostasi del lipido e del glucosio. Il rilascio carente dell'insulina causa l'iperglicemia ed il diabete, mentre l'eccessivo rilascio dell'insulina può provocare i disordini metabolici seri, quale il nesidioblastosis (ipoglicemia persistente di Hyperinsulinemic di infanzia, PHHI) e potrebbe anche essere associato molto attentamente con lo sviluppo del diabete di tipo 2 e dell'obesità. Il diabete di tipo 2 è caratterizzato dal hyperinsulinemia di digiuno, dall'insulino-resistenza e dal rilascio alterato dell'insulina, cioè rilascio riduttore dell'insulina di prima fase e massa in diminuzione di impulso dell'insulina. La beta funzione delle cellule dei pazienti con il diabete di tipo 2 diminuisce lentamente ed infine provocherà i beta gradi di guasto ed aumentare delle cellule di iperglicemia. Il diabete di tipo 2, congiuntamente all'obesità ed ai disturbi cardiovascolari, forma la sindrome metabolica. È stato possibile migliorare la beta funzione ed attuabilità delle cellule nei modelli preclinici del tipo 1 e del diabete di tipo 2 riducendo la secrezione dell'insulina per indurre il beta resto delle cellule. Gli studi clinici ancora hanno indicato che gli inibitori del rilascio dell'insulina saranno del beneficio nel trattamento o della prevenzione del diabete e dell'obesità. Le beta cellule pancreatiche secernono l'insulina in risposta a metabolismo aumentato e da stimolazione dei ricevitori differenti. Lo stato di energia di beta rilascio dell'insulina di comandi delle cellule via il regolamento della probabilità aperta del potassio sensibile di ATP (K (ATP)) canali per colpire potenziale di membrana e la concentrazione intracellulare nel calcio [Ca (2+)](i). Altri ricevitori della membrana e canali ionici rilegati ed obiettivi intracellulari che modulano [Ca (2+)](i) colpirà il rilascio dell'insulina. Quindi, il rilascio dell'insulina è regolato per esempio dai ricevitori dell'somatostatina, dai ricevitori GLP-1, dai ricevitori muscarinic, dai ricevitori della colecistochinina e dai recettori adrenergici. Sebbene la relazione fra il hyperinsulinemia e determinate malattie metaboliche sia stata conosciuta per le decadi, solo alcuni inibitori del rilascio dell'insulina sono stati caratterizzati in vitro e in vivo. Questi includono l'isoniazide apri del canale di K (ATP) e il NN414 e il octreotide dell'agonista del ricevitore dell'somatostatina.

Curr Med Chem. 2004 giugno; 11(12): 1595-615

Cambiamenti in globulina e testosterone ormone-leganti del sesso durante la manutenzione del peso e di perdita di peso in uomini addominalmente obesi con la sindrome metabolica.
FONDO: Il hypoandrogenism delicato negli uomini, definiti solitamente dai bassi livelli di testosterone, è una caratteristica peculiare dell'obesità addominale che predice indipendente lo sviluppo di insulino-resistenza e del diabete mellito. Piccolo è conosciuto circa gli effetti a breve e a lungo termine di perdita di peso sugli steroidi del sesso in uomini addominalmente obesi, tuttavia. OBIETTIVI: Abbiamo valutato l'effetto di perdita di peso rapida ed abbiamo sostenuto la manutenzione del peso sulle concentrazioni nel plasma di testosterone e di altre ormoni sessuali in 58 uomini addominalmente obesi (età, 46,3 +/- 7,5 anni; indice di massa corporea, 36,1 +/- 3,8 kg/m (2); giro della vita, 121 +/- 10 cm) con la sindrome metabolica. RISULTATI: Gli uomini hanno perso in media 16,3 +/- 4,5 chilogrammi durante molto la dieta ipocalorica di nove settimane (VLCD) ed hanno mantenuto 14,3 +/- 9,1 chilogrammi di perdita di peso dopo un periodo di 12 mesi di manutenzione (contro la linea di base, p < 0,001). Globulina ormone-legante del sesso (SHBG) aumentata da 27,6 +/- 11,9 - 48,1 +/- 23,5 nmol/l durante il VLCD ma in diminuzione a 32,6 +/- 12,9 nmol/l durante la manutenzione del peso, che era ancora superiore a alla linea di base (p < 0,001). Il testosterone libero (fT) è aumentato da 185 +/- 66 - 208 +/- 70 pmol/l (p = 0,002) durante il VLCD ed è rimanere alto dopo 1 anno di pmol/l di manutenzione del peso (212 +/- 84, di p = 0,002). I livelli totali del testosterone hanno seguito un mediatore del modello fra il fT e SHBG. L'estradiolo ed il deidroepiandrosterone del plasma solfonano le concentrazioni variabili soltanto transitoriamente o per niente. CONCLUSIONI: La perdita di peso rapida con riuscita manutenzione del peso in uomini addominalmente obesi con la sindrome metabolica determina un aumento continuo nei livelli di fT. L'aumento drammatico in SHBG attenuato inizialmente durante la manutenzione del peso ma rimanente elevato. Questi risultati possono essere importanti riguardo alla prevenzione di scompenso progressivo e della malattia cardiovascolare metabolici connessi con l'obesità e la sindrome metabolica.

Diabete Obes Metab . 2004 maggio; 6(3): 208-15

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