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Estratti

LE Magazine settembre 2004
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Emicrania

Una correlazione fra l'emicrania, l'istamina e l'immunoglobulina E.
Sebbene le influenze di emicrania circa 15% di popolazione e molti studi siano stati eseguiti per trovare il meccanismo e una riuscita gestione, la fisiopatologia dell'emicrania è ancora in gran parte sconosciuta. La possibilità di un'immunoglobulina la E (IgE) - meccanismo allergico mediato ed il ruolo di istamina rimane discutibile. Lo scopo dello studio presente era di valutare il siero livelli totali dell'istamina e di IgE nei pazienti di emicrania e l'influenza dell'allergia su loro. Settanta pazienti (18-58 anni) con l'emicrania senza aura sono stati divisi in due gruppi secondo la loro storia dell'allergia (60% con e 40% senza allergia). I campioni del siero sono stati raccolti durante il digiuno senza permettere alcuna premedicazione durante i due periodi di attacco e di remissione. C'era un gruppo di controllo che contiene 45 volontari sani. Il siero livelli totali dell'istamina e di IgE è stato misurato con l'analisi enzima-collegata dell'immunosorbente ed i metodi fluorimetrici, rispettivamente. Gli errori standard medi e dell'istamina del siero (ng/ml) ed i livelli totali di IgE (UI/ml) sono stati trovati nel gruppo di controllo per essere 48,16 +/- 2,70 e 38,31 +/- 3,20, nell'emicrania con i gruppi di allergia 159,11 +/- 4,60 e 303,30 +/- 42,50 e nell'emicrania senza gruppi di allergia 105,01 +/- 8,50 e 79,07 +/- 2,70, rispettivamente. I livelli totali di IgE nell'emicrania con il gruppo di allergia sono stati trovati per essere significativamente (P < 0,0001) sopra quello nel controllo ed in un altro gruppo, suggerenti un'influenza di un meccanismo IgE-mediato sull'emicrania. Sebbene i livelli dell'istamina del plasma, che sono stati elevati significativamente (P < 0,0001) in pazienti con l'emicrania, sia durante l'emicrania che periodi senza sintomi, in paragone al gruppo di controllo, indichino che c'è una suscettibilità aumentata ad istamina nelle circostanze allergiche, questa molecola ha inoltre un ruolo indipendente nell'emicrania. La relazione fra l'allergia e l'emicrania può essere basata, in parte, su un meccanismo IgE-mediato ed il rilascio dell'istamina svolge un ruolo importante. Quindi, l'evitare i termini allergici nei pazienti di emicrania può essere un modo semplice e utile per la profilassi o il loro trattamento.

Scand J Immunol . 2003 marzo; 57(3): 286-90

Prevalenza di un anno dell'emicrania in Austria: un'indagine nazionale.
Questo studio presenta la prima indagine nazionale dell'emicrania in Austria. Un campione dell'austriaco 997 > o = 15 anni è stato intervistato personalmente (faccia a faccia) in un campione scelto a caso nell'intero paese. La diagnosi dell'emicrania è stata basata sulla classificazione internazionale della società di emicrania (LA SUA). Delle popolazioni adulta austriaca 10,2% sono stati identificati per soffrire dalla SUA emicrania, 5,6% dall'emicrania senza aura, 2,3% dall'emicrania con aura e 2,3% dall'emicrania limite. Gli altri 8,5% hanno emicrania possibile. Altre emicranie primarie sono state riferite in 30,7%. Il sesso, l'età, lo stato di lavoro e la regione sono stati trovati per essere i fattori d'influenza demografici principali. Ulteriori influenze erano sforzo, problemi della colonna vertebrale o cambiamenti del tempo. I farmaci acuti più usati erano farmaci da banco, medico il tasso di partecipazione che era molto basso. I lavoratori con l'emicrania sono caduto senza lavoro i 14 giorni all'anno, che aggiunge a 6,8 milione giorni lavorativi all'anno. Ciò rimane un fattore economico sostanziale. I risultati indicano che le vittime di emicrania in Austria devono essere più informate circa la loro malattia e che cosa da fare contro di, particolarmente medico incoraggiante visita.

Cefalalgia . 2003 maggio; 23(4): 280-6

Patofisiologia, epidemiologia ed impatto dell'emicrania.
Malgrado una decade di progresso, l'emicrania rimane prevalente, disattivando, underdiagnosed ed undertreated negli Stati Uniti. L'emicrania colpisce circa 12% della popolazione ed il carico economico in termini di costo annuale di lavoro perso all'inabilità di emicrania è fra $5,6 e $17,2 miliardo. La soglia per l'emicrania può essere geneticamente risoluta, sebbene gli studi genetici e neurophysiologic recenti indichino l'emicrania come possibilmente un channelopathy. I cambiamenti cerebrali del tronco encefalico e corticali si presentano nell'emicrania. Il dolore capo ed i sintomi collegati dell'emicrania possono essere spiegati dall'attivazione del sistema vascolare del trigeminale. La prova inoltre è stata raccolta che suggerisce che il rilascio di ossido di azoto fosse un meccanismo importante di innesco. L'introduzione dei triptani ha avanzato drammaticamente la farmacoterapia acuta di emicrania e la terapia preventiva notevolmente è migliorato; tuttavia, le iniziative di salute pubblica possono essere necessarie più ulteriormente avanzare la diagnosi ed il trattamento di questo terreno comunale e disordine disattivare.

Pietra angolare di Clin. 2001;4(3):1-17

L'uso a breve termine di ergotamina nell'emicrania. Un rapporto di Edward Woakes ' di 1868, il suo fondo teorico e pratico e la sua ricezione internazionale.
Sebbene la segale cornuta sia stata utilizzata nell'ostetricia per parecchi secoli, è stato proposto per il trattamento dell'emicrania soltanto nel diciannovesimo secolo. Il Otorinolaringoiatrico-chirurgo britannico Edward Woakes (1837-1912) ha raccomandato la segale cornuta come agente vasoconstricting per l'emicrania ed altre circostanze neurogene connesse con vasodilatazione nel 1868. Ha sottoscritto alla teoria di vasodilatazione dal deficit comprensivo, presentata nel primi anni '1850 da Brown-Sequard e da Claude Bernard. Du Bois-Reymond ha proposto la vasocostrizione da iperattività comprensiva come la causa dell'emicrania nel 1860; Brown-Sequard si è opposto a questo a favore di vasodilatazione. La vasodilatazione dovuto il deficit comprensivo nell'emicrania è stata sostenuta di nuovo da Mollendorf, con prova clinica, nel 1867. La relazione di Woakes di 1868 ha presentato la segale cornuta come vasocostrittore per la stessa circostanza. La ricezione all'estero era rapida. Una versione tedesca è comparso nel 1869 e Eulenburg ha citato Woakes in suo manuale di 1871. Eulenburg ha presentato l'uso della segale cornuta per l'emicrania come misura sistematica nella seconda edizione del suo manuale nel 1878 ed in una carta ha pubblicato nel 1883. Il metodo era internazionalmente accettato, ma è diventato realmente popolare solo dopo l'isolamento di ergotamina pura nel 1918, con conseguente primi composti affidabili con le proprietà stabili e gli effetti prevedibili. Il contrario alla teoria di Woakes, nella segale cornuta di inizio del XX secolo è stato usato per l'emicrania a causa delle sue proprietà adrenolitiche ben documentate, poichè l'emicrania per allora è stata creduta di nuovo per essere uno stato sympathotonic ed angiospastico.

Cefalalgia . 2002 ottobre; 22(8): 686-91

Ipersensibilità centrale del ricevitore 5-HT nell'emicrania senza aura.
La serotonina lungamente è stata implicata come neurotrasmettitore chiave nell'emicrania. C'è una penuria di ricerca specificamente che esamina la sensibilità del ricevitore 5-HT1A nell'emicrania malgrado l'importanza di questo ricevitore nel regolamento del tono serotonergic centrale. In questo studio abbiamo esaminato l'ipotesi che l'emicrania senza aura è associata con ipersensibilità dei ricevitori centrali 5-HT1A, facendo uso di una droga neuroendocrina di sfida 5-HT1A e del paragone delle risposte della prolattina del siero fra un gruppo di prova con l'emicrania e un gruppo abbinato di comandi sani. Dodici soggetti di sesso femminile che compiono i criteri internazionali della società di emicrania (LA SUA) per l'emicrania senza aura sono stati valutati. A seguito di un veloce di notte, gli oggetti hanno presentato per le prove alle 9 di mattina. Una cannula endovenosa è stata inserita e la prolattina del siero è stata valutata alla linea di base e ad ogni min 30 per 3 h che seguono un d'una sola dose del buspirone orale di mg 30, un agonista 5-HT1A-receptor. Gli oggetti sono stati valutati durante i primi 5 giorni del ciclo mestruale. Nessun oggetto stava prendendo il farmaco psicotropico o l'emicrania il trattamento profilattico. I pazienti con disturbo psichiatrico corrente o precedente, l'emicrania quotidiana o l'analgesico esagerano si sono esclusi. 16 volontari in buona salute della femmina abbinati per l'età e lo stato mestruale inoltre sono stati valutati e servito stati da comandi. Non c'era differenza nella prolattina della linea di base fra i gruppi. C'era un aumento significativo in prolattina dopo il buspirone in entrambi i gruppi. Gli oggetti con l'emicrania hanno avuti una risposta significativamente aumentata della prolattina al buspirone (delta massimo) confrontato ai comandi (P < 0,001). Questo studio sostiene l'ipotesi che l'emicrania senza aura è associata con un'ipersensibilità relativa dei ricevitori centrali 5-HT1A. Ciò è di importanza data il ruolo del ricevitore 5-HT1A nel tono di controllo del raphe 5-HT e nell'associazione possibile fra l'emicrania ed ansia e la depressione.

Cefalalgia. 2003 febbraio; 23(1): 29-34