Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine febbraio 2004
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L'affezione epatica “nascosta„
Da Penelope Hamil

La maggior parte della salute del fegato della presa della gente per assegnato. Dopo tutto, il fegato è uno degli organi più resilienti del corpo e quello solo capace della rigenerazione. Purtroppo, la maggior parte dei medici sono ignari di un disturbo del fegato che colpisce una parte significativa della popolazione.

È chiamato affezione epatica grassa analcolica. I ricercatori dicono che si è trasformato nel disordine del fegato più comune negli Stati Uniti, colpire un 24% stimato di noi, secondo uno studio recente alla scuola di medicina dell'università John Hopkins.1 che cosa è ancor più spaventoso è che, come il diabete e l'ipertensione, gli spioni solitamente silenziosi di questo stato del fegato e possono causare gli anni favorevoli pericolosi di problemi sanitari giù la linea.

Se restando vivo fosse facile, ognuno stava facendolo. La gente associa solitamente i disordini del fegato con alcolismo o epatite virale. I fatti rivelano che l'affezione epatica grassa analcolica è il furfante che molto probabilmente attaccherà il vostro fegato
Il solo pezzo di notizie incoraggiante è che questo uccisore comune è in gran parte evitabile e può anche essere invertito se preso a tempo. In questo articolo, chiariamo i membri agli effetti distruttivi dell'affezione epatica grassa analcolica e delle misure che innovarici possono prendere per impedire o invertire questo disordine epatico comune.

Le parole “affezione epatica grassa analcolica„ descrivono questo pozzo di circostanza: un'accumulazione di grasso nel fegato, componente almeno 10% dell'organo2— nella gente che beve poco o nessun alcool. La distinzione posteriore è importante, dice gli esperti, perché nel passato, l'accumulazione grassa nel fegato è stata associata tipicamente con abuso di alcool. L'affezione epatica grassa analcolica è il nome dato ad un vasto spettro dell'affezione epatica che comprende parecchie fasi delle patologie epatiche.

Le tre fasi di base
di analcolico
Affezione epatica grassa

1. il fegato grasso semplice (anche chiamato steatosi), che precedentemente è stato considerato uno stato benigno ha caratterizzato da un'accumulazione di grasso nel fegato, ma ora è stato determinato essere un indicatore prognostico per il trattamento di epatite virale C.

2. steatohepatitis analcolico, in cui l'accumulazione grassa nel fegato ha progredito ed infiammazione sviluppata (epatite) del fegato come pure sfregiando (fibrosi).

3. cirrosi, in cui lo sfregio dell'organo è avanzato, irreversibile e perfino pericolosa.

Chi è al rischio?
La persona tipica con l'affezione epatica grassa analcolica è nei suoi anni '50, ma nella gente di colpi di malattia di tutte le età, compreso i bambini.3-5 un nuovo studio trova che 65% della gente in 80 anni hanno affezione epatica grassa analcolica. In questa popolazione ottuagenaria, il genere, il peso corporeo ed il profilo del lipido non hanno colpito significativamente l'incidenza della malattia. Gli autori suggeriscono che l'affezione epatica grassa analcolica “possa raggiungere un punto di essere irreversibile negli anziani, malgrado un declino età-collegato nel peso e nei livelli di lipidi.„6

L'affezione epatica grassa analcolica è molto più prevalente in gente obesa e diabetica che nella popolazione in genere. Un 90% stimato della gente obesa è a rischio dello sviluppo del disturbo al fegato cronico.7 inoltre, circa la metà dei 16 milione Americani stimati con il diabete di tipo II abbia affezione epatica grassa analcolica.Un'obesità e un diabete di 8 associazioni e salite del rischio di una persona ancora più su: appena circa tutti i quelli con entrambe le circostanze abbia certo grado di affezione epatica grassa analcolica,9 quasi mezzi hanno steatohepatitis analcolico e 20% soffrono dalla cirrosi.8

Ancor più importante che il fatto che una persona è obesa è dove il grasso in eccesso è immagazzinato sul corpo. La ricerca ha indicato che quella gente che trasporta il peso in eccesso il loro mezzo (addome o vita) è la maggior parte all'del insulino-resistenza di sviluppo incline. E gli studi recenti hanno rivelato che la maggior parte della gente con l'affezione epatica grassa analcolica ha obesità (addominale) centrale.10,11

Che cosa è dietro il problema?
L'affezione epatica grassa analcolica è conosciuta dal suo acronimo, NAFLD. È una circostanza caratterizzata da steatosi (fegato grasso), da infiammazione, da insulino-resistenza e dalla presenza di fibrosi. NAFLD può evolversi nella cirrosi, nell'insufficienza epatica e nel cancro.

La patogenesi di NAFLD non è buono capita. La produzione dell'fattore-alfa di necrosi del tumore (TNF-a) è stata riferita per essere uno degli eventi iniziali nei molti tipi del disturbo al fegato ed insieme ad altre citochine TNF-un-dipendenti (messaggeri infiammatori), può mediare un processo del disturbo al fegato cronico.

Durante il disturbo al fegato cronico, la proliferazione e la migrazione delle cellule stellari epatiche attivate sono comprese nella patogenesi di fibrosi epatica. Gli studi recenti hanno dimostrato che lo sforzo ossidativo stimola la produzione di collagene, che determina lo sviluppo di fibrosi. Le cellule stellari epatiche sono la fonte principale del materiale di matrice extracellulare collagene-derivato anormale che rappresenta l'marchio di garanzia biochimico del processo di malattia.
Negli ultimi anni, una sostanza nutriente ha chiamato il polyenylphosphatidylcholine (PPC), un estratto poli-insaturo del fosfolipide dalla soia che inibisce la proliferazione stellare delle cellule, è emerso come agente di promessa per il trattamento e la prevenzione di cirrosi epatica e di steatosi.12

Epatite, infiammazione del fegato, mostrando scompiglio degli epatociti o delle cellule di fegato.

Dislipidemia (alto LDL e trigliceridi; HDL bassi), l'insulino-resistenza ed altre componenti della sindrome metabolica (vedi la barra laterale, su p.56, “il collegamento di sindrome X ") sempre più sono riconosciuti come essendo associando con NAFLD. Aggiungendo il peso alla teoria che l'insulino-resistenza svolge un ruolo di primo piano nello sviluppo di un fegato grasso è che i livelli elevati dell'insulina sono stati indicati per bloccare l'ossidazione (dissiparsi) di grasso in cellule di fegato (epatociti), contribuente all'accumulazione degli acidi grassi e dei trigliceridi nocivi nell'organo.13-15 infatti, il grasso del trigliceride è il tipo stesso di grasso memorizzato in sacchi minuscoli dentro un fegato grasso.7 alte concentrazioni di acidi grassi (che contribuiscono a produrre i trigliceridi che possono accumularsi nel fegato) sono non solo tossiche alle cellule di fegato, ma anche possono direttamente essere pareggiate allo sforzo che ossidativo quella conduce all'infiammazione ed allo sfregio nella seconda tappa di NAFLD.13,16 uno studio recente indicano che 58% dei pazienti con ipertrigliceridemia severa aveva elevato gli enzimi del fegato indicativi dello steatohepatitis analcolico.17 intrigante, poichè vederemo più successivamente, il PPC ha indicato le riduzioni potenti del trigliceride degli studi clinici umani.

Un nuovo studio indica che l'insulino-resistenza è associato non soltanto con NAFLD, ma con la sua forma più seria, steatohepatitis analcolico. Lo studio ha impiegato una misura di insulino-resistenza conosciuta come la valutazione di modello omeostatica (HOMA), che è calcolata come i tempi livellati di digiuno dell'insulina il livello di digiuno del glucosio, divisa per 405 (per le analisi del sangue ha riferito nelle unità numeriche degli Stati Uniti; per le unità numeriche europee, divisione per 22,5 invece di 405). Un livello di HOMA maggior di 2,2 indica l'insulino-resistenza. I pazienti con fegato grasso semplice (steatosi) hanno avuti un livello medio di HOMA di 1,61, mentre i pazienti con lo steatohepatitis analcolico hanno stato in media 3,67 ed erano quindi insulina resistente.18 come celebre presto, la dislipidemia, compreso l'elevazione dei livelli del trigliceride, insulino-resistenza ed altre componenti della sindrome metabolica sempre più è riconosciuta come essendo associando con NAFLD.

Il micrografo del tessuto che mostra la cirrosi del fegato, in cui i setti fibrosi (membrane) dividono il parenchima epatico nei noduli e nei noduli rigeneratori si sviluppa negli epatociti circostanti.

Segni, sintomi e complicazioni
La maggior parte della gente con NAFLD non ha sintomi ovvi, anche quando la malattia ha diventato lo steatohepatitis analcolico.8 medici riferiscono in alcuni casi quello, i pazienti possono sollevare i reclami molto dolci o generali quali affaticamento e malessere che potrebbero essere attribuiti a qualsiasi numero di disturbi comuni. Una minoranza della gente con NAFLD può avvertire una sensazione occasionale di pienezza o un dolore vago e smussato sul lato destro dell'addome, appena sotto la gabbia toracica.

Se la malattia diventa la fase più-avanzata della cirrosi, tuttavia, un paziente può soffrire qualsiasi numero di sintomi, compreso le palme rosse macchiate, le vene prominenti sull'addome, le vene a forma di stella del ragno sul torso superiore, i capelli d'assottigliamento, il gonfiore delle gambe (edema), la conservazione fluida addominale (ascite) e perfino la confusione mentale come pure i periodi mestruali irregolari o assenti in donne premenopausa e seni ingrandetti (ginecomastia) negli uomini.7 studi indicano che altrettanti mentre 20% dei pazienti con lo steatohepatitis analcolico può diventare la cirrosi durante un periodo di dieci anni,19,20 e 3% può diventare insufficienza epatica, finalmente richiedente il trapianto del fegato.21 Poiché la cirrosi è diagnosticata tipicamente così tardi nei pazienti di NAFLD rispetto a quelli ad altre malattie del fegato croniche, è più probabile essere mortale.22 e rispetto alle vittime semplici del fegato grasso, i pazienti allo steatohepatitis analcolico avanzato sono più di 10 volte più probabilmente morire dalla malattia.23,24

La maggior parte del inquietante è prove crescenti che lo steatohepatitis analcolico può diventare cancro epatocellulare (cancro del fegato). Un nuovo studio trova che Ki-67 che macchia, un indicatore di attività proliferativa delle cellule di fegato, è virtualmente assente nel fegato normale ma è visto in 54% dei pazienti del fegato grasso ed in 100% dei pazienti analcolici di steatohepatitis. In steatohepatitis analcolico, l'indice Ki-67 correla con i gradi di necro-infiammazione nel fegato.25

Come NAFLD è diagnosticato?

Poiché NAFLD è solitamente asintomatico, un medico in primo luogo sospetterà generalmente NAFLD quando i test di funzionalità epatica durante il lavoro sistematico del sangue indicano che gli enzimi del fegato di un paziente (in particolare, alanina aminotransferasi, o alt) sono leggermente all'elevato a moderatamente. Gli studi indicano che altrettanto mentre 29% degli adulti rientrano in questa categoria.43 ma perché la gente che non ha NAFLD può elevare i livelli dell'alt e perché la malattia anche può essere presente indipendentemente da fatto che una persona ha elevato i Livelli 44degli enzimi— NAFLD è trovato in altrettanto come 30% della gente con i Livelli normali 45dell'alt— ulteriore prova di laboratorio è necessaria sempre.

Il punto seguente nel processo di diagnosi è solitamente di schermare il fegato dall'ultrasuono (ecografia), che usa le onde sonore inoffensive per mostrare le immagini dell'organo. Quando un gran numero di grasso si è accumulato nel fegato, può rivelare come ingrandetto e sembrerà “più luminoso„ che i reni sullo schermo di ultrasuono;46tuttavia, importi moderati di grasso non possono essere individuati tramite una selezione di ultrasuono. Una tomografia computerizzata (CT) o la ricerca di imaging a risonanza magnetica (RMI) anche può essere usata, ma la maggior parte dei medici optano per l'ultrasuono, poichè è meno costoso e non espone il paziente a radiazione. Sebbene queste prove possano suggerire che un paziente abbia NAFLD-mainly escludendo altre malattie del fegato e li condizioni (quali la malattia biliare del tratto e l'affezione epatica focale) che anche può elevare i livelli di fegato enzima-non possa dare una diagnosi definitiva o determinano la fase della malattia.33,47,48

Il solo modo confermare una diagnosi di NAFLD-e misurare la severità di infiammazione, fibrosi, o cirrosi-è una biopsia del fegato,33,3,21 in cui un ago è inserito nel fegato per rimuovere un campione del tessuto che poi è esaminato sotto un microscopio. (In un fegato grasso, nei numerosi grandi sacchi bianchi rotondi, o nei vacuoli grassi, sia visibile al tecnico di laboratorio.) Eppure molti medici sono riluttanti a raccomandare la biopsia come media di diagnostica o valutando il grado di NAFLD, perché come qualunque procedura chirurgica, porta il rischio di complicazioni, compreso emorragia e l'infezione. Inoltre, poichè non c'è il trattamento specifico provato per la malattia, avere una diagnosi definitiva via la biopsia non è molto probabile colpire la gestione della malattia in un paziente particolare.49

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