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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine gennaio 2004
Vie di invecchiamento

La scienza ancora non ha trovato un modo tenerci per sempre giovani. Ma ci sono buone notizie! L'ultima ricerca su invecchiamento rivela che, sebbene non possiamo realmente fermare le devastazioni di tempo, possiamo potere rallentarle giù.

Gli esperti ora sanno che non è la genetica semplicemente ereditata che determini chi vivrà il più lungo in uno stato energetico e sano. Prima che gli esseri umani raggiungano l'età di 80, le scelte comportamentistiche si trasformano in in fattori determinanti significativi della salute globale e della longevità di una persona.1

L'articolo che vi accingete a colto esamina i meccanismi dietro la crescita vecchio e spiega i nuovi modi in cui gli esseri umani di invecchiamento possono rallentare questo processo devastante.

Non c'è causa di crescita vecchia, ma i meccanismi vari che caratterizzano l'invecchiamento sono correlati spesso. Le buone notizie sono che gli scienziati stanno identificando molte di queste vie correlate di invecchiamento. Ciò fornisce quelle di noi oggi vivo un'opportunità senza precedenti di guadagnare almeno il controllo parziale sopra questo processo devastante.

Per i 20 anni scorsi, gli scienziati hanno messo a fuoco sui radicali liberi come colpevole nello sviluppo delle malattie relative all'età. La nuova ricerca fornisce una base che collega i radicali liberi con altre mutazioni patologiche che causano la disfunzione o la mutazione cellulare (cioè, cancro).

Mentre invecchiamo, il corpo genera i livelli elevati dei radicali liberi e di altri ossidanti.2 purtroppo, le difese antiossidanti non aumentano generalmente per incontrare questa sfida, costante rimanente 3 o in alcuni casi diminuzione. Per esempio, le cellule generano più degli ossidanti superossido e del perossido di idrogeno, mentre i livelli del glutatione antiossidante cellulare chiave diminuiscono progressivamente con l'età.4

Gli studi indicano che le durate delle specie animali sono colpite dai loro livelli di generazione dell'ossidante. Il livello elevato della generazione dell'ossidante in specie, il più breve sarà la sua durata media. Quando gli scienziati costruiscono le cellule della drosofila (mosche della frutta) per aumentare la produzione del superossido dismutasi degli antiossidanti (che estigue il radicale del superossido) e catalasi (che neutralizza il perossido di idrogeno), le mosche vivono più lungamente ed i loro aumenti metabolici di potenziale.

Cristalli del glutatione. Un tripeptide naturale composto di acido glutammico di aminoacidi, di glicina e di cisteina, glutatione è un antiossidante importante.

Come i radicali liberi vuotano l'energia cellulare
La funzione e la comunicazione cellulari sono regolate rigorosamente da una serie di reazioni enzimatiche che accadono ogni secondo. Il declino relativo all'età dei nostri sistemi cellulari degli enzimi gioca un ruolo significativo nello svuotamento mitocondriale di energia e lo sviluppo successivo della malattia degenerante.

Gli scienziati hanno identificato le diminuzioni relative all'età in tre enzimi che regolano sia l'ossidazione che la produzione di energia cellulare (respirazione cellulare). Questo l'ossidasi del enzima-citocromo c, la deidrogenasi del NADH ed il succinato deidrogenasi-regolano tre dei cinque punti nel processo tramite cui le cellule ossidano l'alimento per generare l'energia in organelli minuscoli chiamati i mitocondri. Le diminuzioni relative all'età nell'attività di questi enzimi, che si presentano in un'ampia varietà di speci di mammiferi compreso gli esseri umani,5 sono credute per svolgere un ruolo negli aumenti relativi all'età nell'ossidazione.

In uno studio affascinante sui ratti, il completamento con acetile-L-carnitina ha ristabilito il citocromo c ossidasi al livello visto in animali giovani.6 questo stesso studio hanno indicato che il trattamento della acetile-L-carnitina ha ringiovanito una componente importante (cardiolipin) della membrana mitocondriale che ha provocato il ripristino di attività del citocromo c ossidasi.

La generazione di energia cellulare nei mitocondri è sia un obbiettivo chiave chiave che di fonte dello sforzo ossidativo nella cellula. Si può quindi prevedere un modello con cui la produzione aumentata inevitabile dei radicali liberi compromette l'efficienza mitocondriale e finalmente l'uscita di energia, in un ciclo di risposte nocivo.7 eppure il completamento con acetile-L-carnitina migliora l'efficienza mitocondriale della membrana ristabilendo un enzima antiossidante critico (citocromo c ossidasi) ai livelli giovanili.

Conseguenze letali del deficit di energia cellulare
Una conseguenza avversa di invecchiamento è un approvvigionamento di energia insufficiente nella cellula. le cellule Energia-carenti mancano della capacità metabolica minima necessaria per effettuare un programma orchestrato di cellula-rimozione conosciuto come “gli apoptosi.„ Il risultato è che il sistema del corpo per la disposizione ordinata delle cellule difettose non può funzionare. Quando gli apoptosi vengono a mancare, le due vie alternative le prese danneggiate della cellula sono altamente deleterie. La cellula continua a funzionare male e riprodurrsi, o muore violentemente con necrosi in cui la cellula gonfia e le rotture, organelli si disintegra e l'infiammazione tende ad accadere.8

Gli scienziati tempo fa hanno scoperto che l'aiuto del coenzima e della acetile-L-carnitina Q10 protegge dai deficit di energia cellulare mantenendo la funzione mitocondriale sana. Con nuova prova che mostrano un circolo vizioso di svuotamento di energia cellulare che causa i radicali liberi più offensivi ed i radicali liberi aumentati poi che causano lo svuotamento di energia più cellulare, l'importanza delle sostanze nutrienti che amplificano gli antiossidanti endogeni quale alfa acido lipoico diventa molto più evidente. L'alfa acido lipoico aumenta i livelli del glutatione all'interno delle nostre cellule.

Degradazione della proteina iniziata dai radicali liberi
Un'altra via ad invecchiare comprende l'accumulazione delle proteine con i gruppi carbonilici tossici. Carbonylation deriva dall'ossidazione della proteina e dalle reazioni di proteine con gli zuccheri, le aldeidi ed i prodotti di perossidazione lipidica.9-11

Il carbonylation della proteina aumenta con l'età, danneggiante più successivamente circa un terzo delle proteine del corpo nella vita.10,12 che queste proteine disfunzionali si accumulano negli organi vitali, ostruenti il macchinario cellulare appena mentre l'accumulazione di fango ostruisce un motore di automobile finché non afferri. Le proteine di Carbonylated sono visibili nella pelle e nelle cataratte di invecchiamento. I loro effetti distruttivi sulla funzione cellulare sono alla base di diversi termini relativi all'età, dal neurodegeneration, malattia cardiovascolare e insufficienza renale all'instabilità che cromosomica quello conduce a cancro.

La nuova ricerca indica che mentre le cellule di lievito invecchiano attraverso le divisioni cellulari successive, una soglia è oltrepassata che aumenta drammaticamente l'instabilità cromosomica, quindi aumentando i difetti genetici da un multiplo di 40 - 200.13 che l'instabilità cromosomica è un presupposto per lo sviluppo del tumore e sempre più che è riconosciuta come driver di degenerazione relativa all'età. Gli autori dello studio del lievito precisano che i tassi di mutazione aumentano con l'età, mentre il rischio di sviluppare il cancro aumenta più dieci volte di esseri umani dall'età 40 per invecchiare 70. Postulano che l'accumulazione delle proteine nocive relative all'età contrasta i sensori delle cellule per la rilevazione del danno del DNA. Le proteine così nocive impediscono le cellule la riparazione del DNA nocivo o l'attivazione del programma ordinato di cellula-morte. Di conseguenza, le cellule danneggiate sopravvivono a e si riproducono, conducendo al montaggio genetico ed in particolare cromosomico, instabilità.

Il rame danneggia Brain Cells
“I metalli di transizione,„ particolarmente rame e zinco, catalizzano le reazioni chiave che le proteine “del carbonylate„. Questi metalli sono neurotossici ai livelli ben più bassi precedentemente hanno pensato, come dimostrato dai nuovi risultati della ricerca che le tracce di rame nell'acqua potabile dei conigli inducano l'accumulazione di amiloide beta e la formazione delle placche senili insolubili, che sono marchi di garanzia del morbo di Alzheimer.14 inoltre, questi metalli catalizzano i processi proteina-denaturanti più distruttivi, il glycation della proteina e la formazione successiva di prodotti finiti avanzati di glycation (età). Glycation deriva dalle reazioni dello proteina-zucchero che inducono il tessuto, come il pollo nel forno, per brunire e perdere l'elasticità. Ulteriori proteine glicate rame-catalizzate di causa di reazioni irreversibilmente per unire con legami atomici incrociati ed infine formare le età, che generano i radicali liberi che a loro volta stimolano la formazione dell'ETÀ in un circolo vizioso. Glycotoxins presenta in cibo cotto aggiunge al carico dell'ETÀ del corpo, con le più alte temperature di cottura ed i tempi maggiori di cottura che aumentano i livelli dell'ETÀ dell'alimento.15

Glycation nuoce alle arterie, agli occhi ed ai reni
I prodotti finiti avanzati di glycation accelerano i processi di invecchiamento e promuovono la malattia degenerante. Un nuovo studio negli oggetti senza malattia cardiovascolare evidente ha dimostrato che i livelli dell'ETÀ del plasma correlano con aterosclerosi infraclinica e placca arteriosa carotica.Le 16 età sono associate con la reattività vascolare alterata negli oggetti non-diabetico. Uno studio dei pazienti della malattia renale indica che i livelli dell'ETÀ del plasma correlano con deformabilità del globulo rosso, che a sua volta correla con la malattia vascolare e la retinopatia.17 che questo aggiunge ai rapporti più iniziali delle correlazioni fra i livelli dell'ETÀ del plasma e la funzione alterata del rene.

I migliori modi proteggere da degradazione della proteina, dalla tossicità del cervello dello rame-zinco e dall'instabilità cromosomica saranno discussi più successivamente in questo articolo.

Il collegamento “dello zucchero„
Ognuno con le difficoltà ditrattamento è al rischio aumentato di sviluppare le circostanze pericolose che variano dalla malattia cardiaca e dal colpo alla cecità, al danno del nervo, alla depressione ed alla malattia renale. Queste complicazioni terribili sono il risultato dell'iperglicemia (glucosio in eccesso nella circolazione sanguigna). Ora c'è prova che quelli con i livelli elevati di digiuno “normali„ del glucosio soffrono una maggior incidenza dei disordini che sono associati con le circostanze diabetiche.

Secondo l'associazione americana del diabete, influenze del diabete circa 17 milione Americani. Alcuni professionisti medici credono che questa figura possa sottovalutare notevolmente la portata vera della pandemia. I 16 milioni supplementare sono sospettati di avere uno stato del precursore conosciuto come i prediabetes.18 quando i pazienti prediabetic sono rappresentati, le legioni della gente a rischio di sviluppare le complicazioni diabetiche serie gonfiano in modo allarmante. Presi insieme, i diabetici conosciuti e prediabetics-collectively descritti come avendo “glucosio-trattamento„ difficoltà-rappresentano un 12% scioccante di intera popolazione degli Stati Uniti. In modo allarmante, il diabete è stato elencato come la causa della morte sesto-principale sui certificati di morte nel 1999 e le annotazioni suggeriscono che questa figura possa grossolanamente sottovalutare il contributo reale dei diabete alle morti. E le statistiche non stanno migliorando. Al contrario, la truppa dei diabetici sta gonfiando con il nostro giro collettivo.

La progressione insidiosa di diabete
Il pubblico è in gran parte ignaro del modo insidioso in cui il diabete di tipo II distrugge i tessuti in tutto il corpo. Recentemente abbia soltanto alcuni medici ha riconosciuto la grandezza di danno che si presenta nello stato prediabetic e di come l'intervento iniziale può invertire questo corso prima che il diabete “completo„ si manifesti.

La nostra comprensione del diabete di tipo II ed i suoi disordini relativi, quali tolleranza al glucosio alterata e glucosio a digiuno alterato, sta subendo un cambio radicale, specialmente poichè i dati suggeriscono che il rischio di complicazioni cominci molti anni prima dell'inizio del diabete clinico.19,20

Il diabete di tipo II precedentemente è stato considerare come un'entità relativamente distinta. Medici hanno aspettato finché i livelli della glicemia a digiuno non fossero coerente superiore a 126 mg/dL prima di intraprendere le azione per ridurre il glucosio in eccesso. Piccolo altrimenti è fatto stato per indirizzare le complicazioni multiple connesse con lo stato diabetico.

Ora sappiamo che la capacità alterata di trattare efficientemente il glucosio, progredente tutto il modo al diabete di tipo II completo, è spesso una manifestazione di disordine di fondo molto più vasto.21 questo comprendono la sindrome metabolica (a volte chiamata Syndrome X), un mazzo dei fattori di rischio cardiovascolari che comprende l'obesità viscerale, la tendenza aumentata di sangue coagulare anormalmente e la perdita di proteina nell'urina, oltre a tolleranza al glucosio alterata.

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