Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine gennaio 2004
Vie di invecchiamento

Questo nuovo paradigma concernente il diabete di tipo II inoltre influenza la terapia contemporanea per la malattia. La prova ora esiste per un approccio lontano più-aggressivo a trattare non appena l'iperglicemia, ma anche altri fattori di rischio cardiovascolari quale ipertensione, i livelli elevati di LDL/triglyceride, i bassi livelli di HDL, gli squilibri dell'ormone e l'obesità centrale nel tipo pazienti diabetici di II. L'obiettivo con le terapie multimodali è di ridurre significativamente la morbosità e la mortalità cardiovascolari. Mentre questo è un obiettivo degno, i livelli cronicamente elevati del glucosio infliggono il danneggiamento di altre parti del corpo, che pochi medici intraprendono le azione per impedire.

Per più ulteriormente complicare gli argomenti, le cellule che allineano i vasi sanguigni in diabetici soffrono da una carenza funzionale di tiamina, per le ragioni per cui ancora completamente non è capito. In pratica, la molecola stessa (tiamina) che potrebbe contribuire ad evitare dal il danno indotto iperglicemia stessa è ripartita per le molecole altamente reattive che sono create in risposta all'iperglicemia. Questa situazione inestricabile sembrerebbe essere causa per disperazione.

Come discusso in questo mese “come lo vediamo„ colonna (“che cosa non conoscete circa glicemia "), invecchiare la gente con i livelli elevati di digiuno “normali„ del glucosio anche può essere a rischio delle complicazioni per quanto riguarda la tossicità dello zucchero.

Rallentamento dei questi processi distruttivi
Tutto non è perso, tuttavia. Recentemente, gli scienziati hanno cominciato a dare uno sguardo più attento al benfotiamine, un composto derivato da tiamina. Utilizzato per più di una decade in Germania per trattare il dolore del nervo in diabetici, il benfotiamine è solubile nel grasso e quindi considerevolmente più disponibile al corpo che la tiamina.23,24

Un nuovo studio del punto di riferimento, pubblicato all'inizio di quest'anno nella medicina medica della natura del giornale, trovata che il benfotiamine aumenta l'attività di transketolase nelle colture cellulari di un 300% sbalordente. Tramite il confronto, quando la tiamina si è aggiunta alle colture cellulari, l'attività di transketolase ha aumentato un mero 20%. Questa attivazione robusta del transketolase dal benfotiamine era sufficiente per bloccare tre delle quattro vie metaboliche principali che conducono al danno del vaso sanguigno. Ulteriormente, il benfotiamine ha bloccato l'attivazione del N-F-KB pro-infiammatorio di fattore di trascrizione. Ciò suggerisce ancora un altro attributo utile del benfotiamine.25

Il gruppo di ricerca di studio, basato ad Albert Einstein College di medicina dell'università di Yeshiva a New York, più ulteriormente ha dimostrato che il benfotiamine previene danni to le cellule del vaso sanguigno coltivate nei termini hyperglycemic in “provette„ in laboratorio. Similmente, il benfotiamine completamente ha impedito il danno retinico in animali da laboratorio in tensione. “I dati… indicano che il trattamento dei pazienti diabetici con il benfotiamine o di altri derivati lipido-solubili della tiamina potrebbe impedire o ritardare lo sviluppo delle complicazioni diabetiche,„ hanno concluso gli autori.25

Uno dei ricercatori del gruppo secondo le informazioni ricevute sta applicandosi negli Stati Uniti Food and Drug Administration affinchè il permesso cominci le prove umane del benfotiamine come nuova droga. Sebbene le droghe di promessa non funzionino sempre pure nei soggetti umani come fanno nei modelli dell'animale da laboratorio, i ricercatori sono sicuri che il benfotiamine per lo meno proverà la cassaforte in esseri umani. Ha, dopo tutto, utilizzato con successo in Germania per più di una decade per trattare la neuropatia diabetica, senza gli effetti collaterali riferiti.24

I piccoli studi sui soggetti umani condotti in Europa inoltre mostrano i risultati tantalizingly positivi. Uno studio sui soggetti umani in Ungheria ha trovato che sei settimane del trattamento di benfotiamine hanno provocato i miglioramenti significativi nella polineuropatia diabetica in 93% dei casi. La polineuropatia è uno stato doloroso quel risultati quando il diabete danneggia i nervi nelle estremità. Il gruppo di ricerca ha trovato la terapia di benfotiamine per essere sia sicuro che efficace.26

Lavorando seguendo le stesse linee, un gruppo di ricerca bulgaro ha iscritto 45 pazienti diabetici ad uno studio d'osservazione di tre mesi per determinare l'efficacia del benfotiamine per il trattamento della polineuropatia diabetica. Un gruppo è stato dato il benfotiamine mentre i pazienti di referenza hanno ricevuto i supplementi convenzionali della B-vitamina. I pazienti benfotiamine-completati hanno avvertito statisticamente il sollievo significativo dei loro sintomi di dolore, mentre i pazienti che prendono i supplementi della vitamina non hanno avvertito tale miglioramento. I ricercatori hanno notato che i loro risultati “sottolineano l'importanza delle compresse di benfotiamine come elemento indispensabile nel regime terapeutico dei pazienti con la polineuropatia diabetica dolorosa.„27 più ulteriormente hanno notato che la terapia di benfotiamine ha provocato nessun reazioni avverse.

Benfotiamine dati eccellenti, l'indice di sicurezza decennale fra i pazienti europei, sembra sicuro predire che anche lo più scettico dei clinici finalmente sia convinto che il benfotiamine sia sia sicuro che efficace per il trattamento delle complicazioni diabetiche pericolose. Come pazienti giro vita-e numero-continui a svilupparsi negli Stati Uniti ed in tutto il mondo sviluppato, sembra determinato che il benfotiamine vinca i numeri aumentanti dei fan.

Proteggendo da Glycation e da Carbonylation
L'inibitore naturale più efficace del carbonylation della proteina è relativamente carnosine, un presente del dipeptide (l'unione di due aminoacidi) agli alti livelli in muscolo, cuore e tessuto cerebrale. Carnosine livella, tuttavia, il declino con l'età. Carnosine reagisce con e rimuove i gruppi carbonilici in proteine glicate.28,29 inoltre, il carnosine sopprime le vie multiple che conducono al carbonylation della proteina. I meccanismi anti--carbonylation di Carnosine comprendono la chelazione (sequestro) di rame e di zinco, l'estinzione delle aldeidi e dei prodotti reattivi di perossidazione lipidica e la pulizia dei radicali ossidrili, del superossido e del radicale di peroxyl. Carnosine inibisce il glycation e particolarmente la formazione dell'ETÀ più efficacemente della amminico-guanidina farmaceutica europea (che non è disponibile negli Stati Uniti), senza tossicità. L'abilità dichelatazione di Carnosine, che è strumentale nell'inibizione dell'ETÀ, è 625 volte più potente del aminoguanidine.30

Parecchi studi indicano che il carnosine impedisce la reticolazione della proteina e la formazione dell'ETÀ. In particolare, il carnosine inibisce la reticolazione di amiloide beta, che forma le placche senili caratteristiche del morbo di Alzheimer.31 Carnosine proteggono i neuroni dagli effetti tossici di rame e di zinco, che modulano la trasmissione sinaptica. In una prova alla cieca recente, lo studio controllato con placebo, carnosine ha migliorato il funzionamento dei bambini con i disordini autistici di spettro che sono stati considerati intrattabili. Dopo otto settimane su 400 mg di carnosine presi due volte al giorno, i bambini hanno mostrato statisticamente i miglioramenti significativi su tutte le misure nella scala di valutazione di autismo di Gilliam. Nessun bambino ha interrotto lo studio dovuto gli effetti collaterali. Gli autori suggeriscono che il carnosine possa lavorare migliorando la funzione del neurotrasmettitore GABA con chelazione di rame e di zinco.32

Struttura giovanile di mantenimento del DNA
Uno studio da su danno cromosomico indotto da ossigeno rinforza il collegamento celebre più presto fra il carbonylation della proteina e l'instabilità cromosomica. Carnosine e parecchi antiossidanti sono stati provati a loro capacità di proteggere le cellule esposte all'ossigeno di 90% da danno cromosomico. Soltanto il carnosine ha esercitato la protezione significativa, riducente il livello di danno cromosomico di due terzi.33

Carnosine inoltre ha impedito la frammentazione del DNA in cellule di fegato esposte al perossido di idrogeno, un ossidante che è dominante nel corpo come pure in cellule esposte al promotore TPA del tumore. Gli autori notano il potenziale del carnosine nella malattia in relazione con apoptosi, compreso le malattie neurodegenerative quali Alzheimer e Parkinson.34

Non solo il carnosine ringiovanisce l'cellula-aiuto tenere la pelle ed il tessuto connettivo duttili ed elastici, che le elasticità pelano un più giovanile, forza muscolare senza grinza delle prerogative e dell'aspetto e vitalità-ma inoltre protegge il muscolo del cuore dall'ossidazione, così evitando la malattia cardiaca. Gli studi suggeriscono che gli Età-inibitori come il carnosine possano trasformarsi in generalmente in trattamenti farmacologici di promessa per il morbo di Alzheimer e perfino la malattia del Parkinson,31,34 ed anche possono impedire l'ulteriori lesione e morte in pazienti che hanno subito l'angioplastica coronaria.35

Nei prediabetes, i livelli della glicemia di un paziente sono elevati anormalmente, ma non abbastanza per autorizzare una diagnosi del diabete di tipo II. Prediabetes può essere suddiviso in due stati del precursore: tolleranza al glucosio alterata e glucosio a digiuno alterato. Sebbene queste circostanze siano credute per essere reversibili se indirizzato a tempo, la maggior parte dei pazienti prediabetic sperimentano pochi se tutti i sintomi e così non hanno idea che sono a rischio del diabete di sviluppo. Ecco perché è così importante da difendersi dalla tossicità dello zucchero prima che uno stato diabetico si manifesti.

Come Sugar Damages Cells
I problemi connessi con i livelli alto-che-desiderati dello zucchero sono innumerevoli. La maggior parte provengono dal problema centrale dell'inondazione in eccesso del glucosio nelle cellule del vaso sanguigno. Fortunatamente, uno dei propri enzimi del corpo, transketolase, è conosciuto per bloccare l'assorbimento di troppo glucosio. Ma per fare il suo lavoro, il transketolase, richiede la tiamina della vitamina di B come cofattore. Purtroppo, la tiamina (vitamina B1) è solubile in acqua, che fa il suo meno disponibile alle cellule. Gli esperimenti iniziali hanno indicato che l'aggiunta di tiamina alle colture cellulari ha bagnato alle le spinte superiori del glucosio gli effetti del transketolase, ma soltanto marginalmente.22 questo suggeriscono che gli scienziati siano stati sulla buona strada, ma che un derivato della tiamina con la migliore biodisponibilità potrebbe essere necessario fare il trucco.

Continuato alla pagina 3 di 3