Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine gennaio 2004
Vie di invecchiamento

Carnosine estende la durata animale
Carnosine può giustamente essere chiamato un agente della longevità; negli studi sugli animali ha esteso la durata dei topi senescenza-accelerati da 20% in media confrontato ai topi che non sono stati alimentati il supplemento ed ha raddoppiato il numero dei topi che hanno vissuto alla vecchiaia. I ricercatori hanno concluso che, oltre a prolungare le vite dei topi, il carnosine ha migliorato significativamente il loro aspetto, salute fisiologica, comportamento e bioch del cervello emistry.36-38

Purtroppo, i nostri livelli naturali di questo dipeptide importante diminuiscono con l'età; muscle i livelli, per esempio, sono ridotti 63% fra le età di 10 e 70, che i ricercatori speculano possono spiegare perché i nostri muscoli tendono a diminuire in entrambi la massa e la funzione mentre invecchiamo.39 e sebbene possiamo riempire alcuno del carnosine che abbiamo bisogno di mangiando la carne (una fonte dietetica principale del dipeptide), con tanti di noi riduzione su questa fonte di proteine oggi, prendente un supplemento di carnosine è necessaria spesso.

Difendendosi dall'ormone e dal declino immune
I nostri declini dei sistemi immunitari e della neuroendocrina mentre ci sviluppiamo più vecchi e ricerche di laboratorio suggeriscono che questo possa indurre questi sistemi a inviare i segnali chimici infiammatori che contribuiscono alla morte delle cellule o senescenza-e possa anche avere un effetto sulla durata.40

Inoltre, come invecchiamo ed i nostri sistemi neuroendocrini smetta di lavorare alla prestazione di punta, c'inoltre sono un declino nei livelli del fattore di crescita del tipo di insulina dell'ormone essenziale del polipeptide 1, o IGF-1 (anche chiamati somatomedina C).41,42 IGF-1 circolano nel sangue ad ogni cellula nel corpo, la funzione cellulare coordinata e la crescita e la divisione di regolamento delle cellule.

Che cosa è esattamente IGF-1? Quando il fattore di crescita umano, o HGH (spesso chiamato “fontana l'ormone della gioventù„) entra nella circolazione sanguigna dall'ipofisi, è presa dal fegato ed è convertita in IGF-1, che lega con le cellule in tutto il corpo, compreso il cervello, esercitante un effetto della crescita. IGF-1 è in effetti responsabile di molti degli effetti età-sfidare attribuiti a HGH-e un declino in IGF-1 è pensato per provocare una riduzione di attività delle cellule.43

La ricerca indica che la sensibilità dell'insulina di aumenti IGF-1 e la massa magra del corpo,44 riduce il grasso e costruisce l'osso, il muscolo ed i nervi,45,46 quale è perché può invertire molti dei segni fisici di invecchiamento. Questi comprendono la perdita di forza muscolare, massa e resistenza, pelle e grinze cascanti, obesità incontrollata, dolori articolari ed infiammazione, energia in diminuzione, perdita di flessibilità e problemi digestivi. I ricercatori dicono quell'di più notevoli benefici di IGF-1, tuttavia, è la sua capacità di riparare il tessuto nervoso periferico che è stato danneggiato dalla lesione o dalla malattia.

Le scarsità o gli squilibri di IGF-1 ora sono probabilmente un fattore chiave nel processo di invecchiamento e nello sviluppo della noia in relazione con l'invecchiamento di salute quale il morbo di Alzheimer,47 diabeti di tipo II (e le sue complicazioni quale retinopatia diabetica), sindrome X (aka sindrome metabolica), artherosclerosis e malattia cardiaca,45,48-50 e Lou Gehrig's Disease,51 come pure le difficoltà che recuperano dalla chirurgia e dal trauma. La ricerca recente ha rivelato che i livelli elevati di IGF non sono un fattore nello sviluppo di carcinoma della prostata, come precedentemente speculato.43

Un RMI tridimensionale che mostra un cervello normale, evidenziando l'ipofisi ed il gambo ipofisario (giallo).

Nei quattro anni ultimi, i ricercatori hanno associato i bassi livelli IGF-1 con beta amiloide, la causa presunta del morbo di Alzheimer,47 sclerosi laterali amiotrofiche/Lou Gehrig's Disease,51 la malattia cardiaca ischemica49 e l'aterosclerosi carotica in uomini anziani.49

In uno studio recentemente pubblicato, 54 pazienti ipertesi sono stati seguiti per determinare il loro rischio di sviluppare l'aterosclerosi carotica. L'analisi di regressione logistica multipla ha rivelato che il livello obbligatorio del tipo di insulina della proteina 3 di fattore di crescita (IGFBP3) è stato associato con un elevato rischio di nove volte della formazione di placche carotica confrontato al colesterolo di LDL o ai livelli IGF-1. Può essere arguito che i bassi livelli di IGF-1 libero sono un fattore di rischio per questa malattia.52

In uno studio sugli individui asintomatici infettati con il HIV-1, l'ipotesi che una somministrazione orale di tre grammi al giorno di acetile-L-carnitina potrebbe colpire significativamente i livelli IGF-1 è stata provata. I ricercatori hanno trovato che mentre la acetile-L-carnitina non ha alzato IGF-1 totale, ha aumentato significativamente i livelli di IGF-1 libero (la componente bioactive di IGF-1 totale) nei pazienti curati. I ricercatori hanno dichiarato che nessuno degli oggetti esaminatori hanno riferito direttamente tutta la tossicità o indirettamente si sono riferiti all'amministrazione della acetile-L-carnitina. Notevolmente, tutti i pazienti curati hanno riferito, soggettivamente e senza eccezione, senso migliore di benessere entro la seconda e terza settimana della terapia della acetile-L-carnitina.53

Per concludere, uno studio recente ha suggerito che i livelli dell'più alta crescita hormone/IGF-1 nell'età adulta svolgessero un ruolo determinante non solo per le manifestazioni regressive (malattie croniche) ma anche per potenziale di vita (durata più lunga).46

Riassunto
L'invecchiamento è un processo complesso. Gli scienziati hanno trovato che molti dei meccanismi molecolari che causano la malattia e l'invecchiamento prematuro sono correlati. Queste vie collegate forniscono una base affinchè gli esseri umani neutralizzino questi processi relativi all'età distruttivi.

Ora sappiamo che il danno del radicale libero direttamente causa lo svuotamento di energia cellulare e che queste cellule energia-vuotate quindi generano i radicali più protetti contro gli agenti tossici. Ancor più insidioso è che queste cellule energia-vuotate non possono passare con i processi normali di apoptotico-rimozione, ma invece spediscono i segnali che attirano le citochine infiammatorie distruttive che a loro volta danneggiano le cellule sane. le cellule Energia-vuotate che non riescono a subire la rimozione apoptotica normale diventano cromosomicamente instabili e sono molto più vulnerabili trasformare nelle cellule tumorali. Di conseguenza, un meccanismo chiaramente stabilito ora esiste per spiegare come invecchiando le cellule sono più probabili girare cancerogeno, oltre a funzionare male in un modo che finalmente condurrà a debilitation o alla morte.

Un numero aumentante di studi scientifici rivelano che la tossicità dello zucchero è una causa in un ospite delle malattie degeneranti e dell'invecchiamento prematuro. Uno deve esaminare soltanto le malattie multiple sofferte dai diabetici per apprezzare gli effetti letali del glycation della proteina e del carbonylation, complicazioni importanti relative ai livelli in eccesso dello zucchero (glucosio). i Non diabetici inoltre incontrano questi glycation e processi distruttivi e proteina-offensivi di carbonylation, anche se ad un tasso più lento che i diabetici.

Intraprendere le azione per difendersi dal glycation sembrerebbe essere una parte obbligatoria di un programma di manutenzione di salute. La modifica dietetica ed il controllo aggressivo dei livelli della glicemia riducono le reazioni di glycation. Per esempio, evitare l'alimento cucinato alle temperature elevate sembra ridurre la formazione di età nel corpo. I livelli elevati della glicemia facilitano i processi di glycation, in modo da tenere la glicemia nelle gamme normali più basse è raccomandata.

Carnosine e il benfotiamine sembrano essere le sostanze nutrienti più efficaci per ridurre dal il danno cellulare indotto da glucosio. Carnosine protegge dal glycation, carbonylation, la tossicità dello rame-zinco alle cellule cerebrali, alla frammentazione del DNA ed ai radicali liberi pericolosi. Benfotiamine blocca l'assorbimento di glucosio in eccesso nelle cellule e protegge dalle tossicità cellulari indotte da glucosio.

Gli esseri umani di invecchiamento accumulano il grasso corporeo in eccesso, soffrono le carenze di energia e le arterie occluse ed incontrano le varie forme di danno neurologico. Le carenze in carnitina svolgono un ruolo in questi disordini attraverso i meccanismi patologici multipli. Non solo la acetile-L-carnitina è stata indicata per migliorare la funzione mitocondriale di energia, ma inoltre amplifica i livelli di IGF-1 libero, un ormone necessario per mantenere la funzione cellulare giovanile in tutto il corpo. Poichè la gente riduce il loro consumo di alimenti su in carnitina, il completamento con acetile-L-carnitina bioavailable sembra essere un modo prudente di assicurazione dell'assunzione quotidiana ottimale di questa sostanza nutriente importante.

Gli esseri umani che cercano di vivere una portata duratura sana possono intraprendere le azione relativamente semplici per proteggere dalle odierne cause conosciute di invecchiamento prematuro e della malattia degenerante.

Riferimenti

1. Roizen M. RealAge. New York, NY: Cliff Street Books; 1999: xv, 5.

2. Ku HH, Brunk UT, Sohal RS. Relazione fra superossido mitocondriale e il duction pro- del perossido di idrogeno e longevità delle speci di mammiferi. Med libero di biol di Radic. 1993 dicembre; 15(6): 621-7.

3. Yu VICINO, ed. Radicali liberi nell'invecchiamento. Boca Raton, FL: CRC Press, Inc.; 1993:143- 811.

4. Lang CA, Naryshkin S, Schneider DL, macina il BJ, Lindeman RD. Il glutatione basso del sangue livella negli adulti in buona salute di invecchiamento. Med di Clin del laboratorio di J. 1992 novembre; 120(5): 720-5.

5. Sugiyama S, Takasawa m., Hayakawa m., Ozawa T. Changes nelle attività di trasporto mitocondriali dell'elettrone del muscolo scheletrico, del cuore e del fegato in ratti ed in cani di varie età. Biochimica Mol Biol Int. 1993 agosto; 30(5): 937-44.

6. Paradies G, Ruggiero FM, Petrosillo G, MN di Gadaleta, Quagliariello E. Effect di invecchiamento e di acetile-L-carnitina sul activ- ity del translocase del nucleotide dell'adenina e del citocromo ossidasi in chondria di mito del cuore del ratto. FEBS Lett. 22 agosto 1994; 350 (2 - 3): 213-5.

7. Campisi J. Aging, cromatina ed alimento checollega i punti.

Scienza. 2000 22 settembre; 289(5487): 2062-3.

8. Nicotera P, Leist m., Ferrando-maggio E. Apoptosis e necrosi: tion differente del execu- della stessa morte. Biochimica Soc Symp. 1999;66:69-73.

9. Berlett BS, Stadtman ER. Ossidazione della proteina nell'invecchiamento, nella malattia e nello sforzo ossidativo. Biol chim. di J. 15 agosto 1997; 272(33): 20313-6.

10. Stadtman ER, Levine RL. Ossidazione della proteina. Ann NY Acad Sci. 2000; 899:191-208.

11. Stadtman ER. Ossidazione e invecchiamento della proteina. Scienza. 28 agosto 1992; 257(5074):1220- 4.

12. Aguilaniu H, Gustafsson L, Rigoulet m., eredità di Nystrom T. Asymmetric delle proteine oxidatively nocive durante la citochinesi. Scienza. 14 marzo 2003; 299(5613): 1751-3. Epub 2003 27 febbraio.

13. McMurray mA, Gottschling DE. Un'età ha indotto il commutatore ad uno stato di Al di iper-ricombinazione. Scienza. 26 settembre 2003; 301(5641): 1908-11.

14. Scintille DL, Schreurs BG. Le tracce di rame in acqua inducono le placche dell'beta-amiloide e deficit dell'apprendimento in un modello del coniglio del morbo di Alzheimer. Proc Acad nazionale Sci S.U.A. 16 settembre 2003; 100(19): 11065-9. Epub 2003 14 agosto.

15. Vlassara H, sig. del palazzo. Glycoxidation: la minaccia di diabete e di invecchiamento. Med di Mt Sinai J. 2003 settembre; 70(4): 232-41.

16. Matsuoka H, et al. prodotti finiti avanzati di glycation è associato con la reattività vascolare alterata negli oggetti non-diabetico. Circolazione, 2001,104 (17): 1763 supplementi. S.

17. Brown C, et al. plasma ha avanzato le componenti del livello dei prodotti finiti di glycation (ETÀ) molto attentamente con deformabilità di RBC (RBC-df) in pazienti con la malattia renale. J Soc Nephrol. 2003.

18. Associazione americana del diabete. “HHS, ADA Warn Americans “del diabete pre-, “incoraggiano la gente ad intraprendere le azione sane per ridurre il rischio.„ 27 marzo 2002. Disponibile a: http://www.

diabetes.org/community/ info_news/prediabetesrelease.jsp. 17 novembre 2003 raggiunto.

19. Zimmet PZ, Alberti chilogrammo. Il fronte cambiante della malattia macrovascular in diabete mellito non insulino-dipendente: un'epidemia in corso. Lancetta. 1997 luglio; 350 supplementi 1: SI1-4.

20. Haffner MP, mp severo, Hazuda HP, Mitchell BD, Patterson JK. Fattori di rischio cardiovascolari in individui prediabetic confermati. L'orologio per la coronaropatia si avvi ticchettare prima dell'inizio del diabete clinico? JAMA. 6 giugno 1990; 263(21): 2893-8.

21. Zimmet PZ. Epidemiologia del diabete come strumento per avviare ricerca e cura del diabete. Diabetologia. 1999 maggio; 42(5): 499-518.

22. Avena R, Arora S, Carmody BJ, Cosby K, Sidawy. Tiamina (vitamina B1)

protegge da proliferazione medicato insulina e del glucosio dell'essere umano

cellule di muscolo liscio arteriose infragenicular. Ann Vasc Surg. 2000 gennaio; 14(1): 37-43.

23. Stracke H, Hammes HP, Werkmann D, et al. efficacia dell'amina del benfoti- contro tiamina sui prodotti di glycation e di funzione dei nervi periferici in ratti diabetici. Diabete di Exp Clin Endocrinol. 2001;109(6):330-6.

24. Stracke H, Lindemann A, Federlin K. Una combinazione della benfotiamine-vitamina B nel trattamento di polineuropatia diabetica. Diabete di Exp Clin Endocrinol. 1996;104(4):311-6.

25. Hammes HP, Du X, Edelstein D, et al. Benfotiamine blocca tre modi importanti del percorso di danno hyperglycemic e di retinopatia diabetica sperimentale degli sfiati pre-. Nat Med. 2003 marzo; 9(3): 294-9. Epub 2003 18 febbraio.

26. RA di Sadekov, Danilov ab, vena. Trattamento diabetico di polineuropatia tramite la preparazione di mil gamma-100. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 1998;98(9):30-2.

27. Simeonov S, Pavlova m., Mitkov m., Mincheva L, efficacia di Troev D. Therapeutic “di Milgamma„ in pazienti con neuropatia diabetica dolorosa. Med dei Folia (Filippopoli). 1997;39(4):5-10.

28. Brownson C, Hipkiss AR. Carnosine reagisce con una proteina glicata. Med libero di biol di Radic. 2000 15 maggio; 28(10): 1564-70.

29. Hipkiss AR, Brownson C. Un nuovo ruolo possibile per il carnosine antinvecchiamento del peptide. Cellula Mol Life Sci. 2000 maggio; 57(5): 747-53.

30. Prezzo DL, Rhett PM, SR di Thorpe, Baynes JW. Attività di chelatazione degli inibitori avanzati del prodotto finito di tion del glyca-. Biol chim. di J. 28 dicembre 2001; 276(52): 48967-72. Epub 2001 24 ottobre.

31. Mastichi il G, Mayer S, Michaelis J, et al. l'influenza dei prodotti finiti avanzati di glycation e gli Età-inibitori su polimerizzazione ation-dipendente del nucle- di beta peptide dell'amiloide. Acta di Biochim Biophys. 27 febbraio 1997; 1360(1): 17-29.

32. Chez MG, Buchanan CP, Aimonovitch MC, et al. prova alla cieca, placebo-raggiro ha pescato a traina lo studio del tation del supplemen- di L-carnosine in bambini con i disordini autistici di spettro. Bambino Neurol di J. 2002 novembre; 17(11): 833-7.

33. Gille JJ, Pasman P, van Berkel CG, Joenje H. Effect degli antiossidanti sull'età cromosomica hyperoxia indotta della rottura in cellule cinesi dell'ovaia del criceto: tection pro- dal carnosine. Mutagenesi. 1991 luglio; 6(4): 313-8.

34. Kang KS, YUN JW, Lee YS. L'effetto protettivo di L-carnosine contro 12-O- tetradecanoylphorbol-13-acetate- o dagli degli apoptosi indotti da perossido dell'idrogeno su v-myc ha trasformato le cellule epiteliali del fegato del ratto. Cancro Lett. 8 aprile 2002; 178(1): 53 - 62.

35. Il relè di Lin, Reis ED, Dore A, et al. abbassamento dei prodotti finiti avanzati dietetici di glycation (ETÀ) riduce la formazione neointimale dopo la lesione arteriosa nei topi cally ipercolesterolemici del geneti-. Aterosclerosi. 2002 agosto; 163(2): 303-11.

36. Boldyrev aa, Sc prode, Sukhich GT. Carnosine, il peptide protettivo e antinvecchiamento. Rappresentante di Biosci. 1999 dicembre; 19(6):581-7.

37. S prode, Kukley m., Stvolinsky S, Bulygina E, Boldyrev A. Effect del carnosine sui ratti sotto il cervello sperimentale ischemico. Med di Tohoku J Exp. 2000 giugno; 191(2): 85-99.

38. Yuneva Mo, Bulygina ER, Sc prode, et al. effetto del carnosine dai sui cambiamenti indotti da età in topi senescenza-accelerati. Med antinvecchiamento di J. 1999;2(4):337-42.

39. Stuerenburg HJ, Kunze K. Concentrations del carnosine libero (un antioxi- membrana-protettivo presunto dant) in biopsie umane del muscolo e muscoli del ratto. Arco Geron Geriat. 1999; 29:107-113.

40. Guarente L, modi del percorso di Kenyon C. Genetic che regolano l'invecchiamento negli organismi di modello. Natura. 2000 9 novembre; 408(6809): 255-62.

41. Sonntag NOI, effetti di Lynch C, di Thornton P, di Khan A, di Bennett S, di Ingram R. The dell'ormone della crescita e carenza IGF-1 su invecchiamento del cervello e cerebrovascolare. J Anat. 2000 novembre; 197 Pt4: 575 - 85.

42. Sonntag NOI, CD di Lynch, PESO di Cefalu, et al. effetti pleiotropici del mone di Hotepibtawy di crescita e fattore di crescita del tipo di insulina (IGF-1) su invecchiamento biologico: illazioni dai mals calorico-limitati degli ani del moderato. J Gerontol una biol Sci Med Sci. 1999 dicembre; 54(12): B521-38.

43. Woodson K, Tangrea JA, Pollak m., et al. fattore di crescita del tipo di insulina del siero 1: marcatore tumorale o fattore eziologico? Uno studio prospettivo di carcinoma della prostata fra gli uomini finlandesi. Ricerca del Cancro. 15 luglio 2003; 63(14): 3991-4.

44. Conti E, Andreotti F, Sestito A, et al. livelli riduttori di crescita del tipo di insulina factor-1 in pazienti con i toris del PEC di angina, prova di sforzo positiva di esercizio ed arterie coronarie dell'epicardio angiograficamente normali. J Cardiol.

2002 aprile; 89(8): 973-5.

45. Ruiz-Torres A, Soares de Melo Kirzner M. Ageing e la longevità sono collegati con l'ormone della crescita/secrezione del tipo di insulina della crescita factor-1. Gerontologia. 2002; 48(6):401-7.

46. Barton-Davis ER, DI di Shoturma, Musaro A, Rosenthal N, HL di Sweeney. L'espressione mediata virale del fattore di crescita del tipo di insulina I blocca la perdita in relazione con l'invecchiamento di funzionalità del muscolo scheletrica. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 22 dicembre 1998; 95(26):15603-7.

47. Carro E, Trejo JL, Gomez-Isla T, LeRoith D, fattore di crescita del tipo di insulina di Torres-Aleman I. Serum I regola i amiloide-beta livelli del cervello. Nat Med. 2002 dicembre; 8(12): 1390-7. Epub 2002 4 novembre.

48. van den Beld aw, Bots ml, INCEPPAMENTO di Janssen, politici ha, interruttore di Lamberts, Grobbee DE. Ormoni endogeni ed aterosclerosi carotica in uomini anziani. J Epidemiol. 1° gennaio 2003; 157:25-31.

49. Juul A, Scheike T, Davidsen m., Gyllenborg J, fattore di crescita del tipo di insulina del siero di Jorgensen T. Low 1 è associ- ated con il rischio aumentato di malattia cardiaca ischemica. Circolazione. 20 agosto 2002; 106(8):939-44.

50. Frystyk J, Ledet T, Moller N, Flyvbjerg A, malattia cardiovascolare di Orskov H. e circolazione del tipo di insulina di fattore di crescita 1. 20 agosto 2002; 106(8): 893-5.

51. Wilczak N, de Vos RA, fattore di crescita del tipo di insulina libero di De Keyser J. (IGF) 1 e proteine obbligatorie 2, 5 e 6 di IGF in motoneuroni spinali nella sclerosi laterale otrophic del amy. The Lancet. 22 marzo 2003; 361(9362): 1007-11.

52. Watanabe T, Itokawa m., Nakagawa Y, Iguchi T, livelli di Katagiri T. Increased del fattore di crescita del tipo di insulina tein-3 pro- legante in pazienti ipertesi con aterosclerosi carotica. J Hypertens. 2003 settembre; 16 (9 pinte 1): 754-60.

53. Di Marzio L, Moretti S, D'Alo S, et al. amministrazione della Acetile-L-carnitina aumenta i livelli del tipo di insulina di fattore di crescita 1 negli oggetti asintomatici di HIV-1-infected: correlazione con il suo effetto soppressivo sui generi tion degli apoptosi e del ceramide del linfocita. Clin Immunol. 1999 luglio; 92(1): 103-10.