Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine luglio 2004
Il fumo di seconda mano solleva il rischio della malattia cardiaca

Sebbene il tabagismo rimanga la causa principale delle morti evitabili negli Stati Uniti, reclamante ogni anno circa 440.000 Americani, circa 25% degli uomini adulti e 20% delle donne adulte negli Stati Uniti continuano a fumare.

Mentre il tabagismo è conosciuto per aumentare il rischio di attacco di cuore, il fumo di seconda mano (o fumo di tabacco ambientale) inoltre aumenta il rischio di attacco di cuore di circa 30%.1 per quelli esposti continuamente al fumo di tabacco ambientale nella casa o il posto di lavoro, il rischio di attacco di cuore si raddoppia. Infatti, delle 40.000 morti annuali attribuibili al fumo di tabacco ambientale, risultato 35.000 dalla malattia cardiaca. L'associazione americana del cuore stima che circa i 90% dei non-fumatori siano esposti ordinariamente al fumo di tabacco ambientale.

In pochi minuti dell'esposizione al fumo della sigaretta, la capacità dei vasi sanguigni che nutriscono il cuore è alterata, l'aorta si irrigidisce, la variabilità normale di frequenza cardiaca è ridotta e l'efficacia antiossidante è diminuita. In 30 minuti dell'esposizione, il fumo di seconda mano causa un aumento in piastrina che si agglutina e danneggia il rivestimento dei vasi sanguigni, aumentando il rischio di attacco di cuore e di colpo.2

Nel giugno 2002, la città di Helena, la TA, ha promulgato un divieto di fumo pubblico basato su un'analisi dei dati di ricoveri ospedalieri per un semestre durante cui un divieto di fumo pubblico è stato applicato.3 in un campione che comprende i fumatori, i non-fumatori e gli ex fumatori nelle percentuali approssimativamente uguali, ricoveri ospedalieri dovuto infarto miocardico hanno rifiutato 40% durante il semestre.

Questo studio del punto di riferimento ha dimostrato per la prima volta i benefici immediati della protezione dal fumo di tabacco ambientale e può fornire lo slancio per gli ambienti senza fumo universali nelle aree pubbliche.

— Decano S. Cunningham, MD, PhD

Riferimenti

1. Lui J, Vupputuri S, Allen K, SIG. di Prerost, Hughes J, Whelton PK. Fumo passivo ed il rischio di meta-analisi coronaria di malattia-un del cuore degli studi epidemiologici. Med di N Inghilterra J. 25 marzo 1999; 340(12): 920-6.

2. Glantz SA, Parmley WW. Fumo passivo e malattia cardiaca. Meccanismi e rischio. JAMA. 5 aprile 1995; 273(13): 1047-53.

3. Sargent RP, RM di Shepard, Glantz SA. L'incidenza riduttrice delle ammissioni per infarto miocardico si è associata con il divieto di fumo pubblico: prima e dopo lo studio. BMJ. 5 aprile 2004. [Epub davanti alla stampa.]

DHEA indicato per amplificare Brain Cell Growth

Il deidroepiandrosterone (DHEA) è uno della maggior parte didi attivo e dei ormoni di circolazione abbondanti sia in uomini che in donne. I livelli di DHEA alzano, tuttavia, intorno all'età di 30, quindi al declino vicino fino a 80% dall'età di 80. Di conseguenza, molti ricercatori antinvecchiamento raccomandano DHEA supplementare come un modo anticipare molti degli effetti deleteri di invecchiamento, quali la libido, la massa del muscolo e la funzione in diminuzione del cervello.
Uno studio recentemente pubblicato fa luce su come DHEA può aumentare la funzione del cervello.

i esearchers all'università di Wisconsin hanno trovato che DHEA amplifica la cellula cerebrale growth.* quando DHEA si è aggiunto alle cellule staminali neurali umane, queste cellule cerebrali embrionali ha mostrato un aumento notevole nel loro tasso di crescita. Questi risultati, pubblicati negli atti dell'Accademia nazionale delle scienze U.S.A., offrono la prima prova diretta dell'effetto benefico di DHEA sulle cellule di cervello umano.

Direttore il Dott. Clive Svendsen ed i suoi colleghi di studio ha coltivato le cellule staminali neurali umane nella cultura e poi ha esposto le cellule ad una miscela di DHEA, dei fattori di crescita e dei fattori inibitori o ad una miscela della crescita e dei fattori inibitori meno DHEA. Le cellule esposte alla miscela che contiene DHEA hanno dimostrato un aumento di 29% in nuove cellule cerebrali confrontate alla miscela senza DHEA.

I ricercatori hanno notato che DHEA era il solo ormone provato che ha avuto così effetto diretto sulla crescita neurale della cellula staminale e sulla nuova formazione del neurone. Poiché i cervelli umani adulti hanno cellule staminali neurali che continuano a fare i nuovi neuroni in alcune parti del cervello, questo studio può indicare un modo in cui DHEA funziona come supplemento antinvecchiamento.

— Edward R. Rosick, FA, MPH, ms

Riferimento

* Suzuki m., Wright LS, Marwah P, Lardy ha, CN di Svendsen. Gli effetti mitotici e neurogeni del deidroepiandrosterone (DHEA) sulle culture di cellula staminale neurali umane sono derivato dalla corteccia fetale. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 2 marzo 2004; 101(9): 3202-7. Epub 2004 18 febbraio.

Frutta e rischio di linfoma non-Hodgkin del taglio delle verdure

È a dieta che è alto in frutta fibrosa e le verdure quali i pomodori, i broccoli ed il cavolfiore riducono il rischio di sviluppare il linfoma non-Hodgkin, secondo i ricercatori di Yale University. Per contro, consumare gli alimenti che sono alti in proteina animale, grasso saturo, uova e prodotti lattier-caseario conduce ad un rischio aumentato di sviluppare la malattia. Il linfoma non-Hodgkin è un cancro che attacca il sistema linfatico, parte del sistema immunitario del corpo.

“Un'associazione fra ingestione dietetica e [linfoma non-Hodgkin] è biologicamente plausibile perché le diete alte in proteina e grasso possono condurre ad immunità alterata, con conseguente rischio aumentato di [linfoma non-Hodgkin],„ ha detto il ricercatore principale Tongzhang Zheng, MD. “Gli antiossidanti trovati in verdure ed in frutta possono provocare il rischio riduttore di circa 40%.„

Gli studi sono stati intrapresi fra 1995 e 2001 su 601 donna di Connecticut ha invecchiato 21 - 84 chi sono stati diagnosticati con i sottotipi varianti di linfoma non-Hodgkin. Ogni partecipante è stato chiesto di compilare un questionario che caratterizza la sua dieta usuale durante l'anno prima dell'intervista. Dopo completamento, i questionari sono stati analizzati per calcolare le assunzioni nutrienti quotidiane medie. I risultati sono stati confrontati ad un gruppo di controllo di 717 donne.

“Finora, il rischio [linfoma non-Hodgkin] di connesso di con proteina animale ed i consume di grassi è stato studiato soltanto in donne americane, in tre studi,„ ha detto Zheng. “Se l'associazione potesse anche essere dimostrata in uomini americani, fornirebbe le informazioni importanti verso la comprensione della causa di [linfoma non-Hodgkin].„

Riferimento

* Assunzioni di Zheng T, di Holford TR, di Leaderer B, et al. di dieta e degli elementi nutritivi e rischio di phoma non-Hodgkin del lym- nelle donne di Connecticut. J Epidemiol. 1° marzo 2004; 159(5): 454-66.

Carenza di vitamina D più comune del pensiero

Oltre alle fonti quali l'olio di fegato di merluzzo ed il pesce oleoso quale il salmone, la vitamina D è dura da venire vicino nella dieta. Ciò è parzialmente perché il latte, il succo d'arancia e determinati cereali sono fortificati con la vitamina D.

Mentre molta gente può rispondere alle loro esigenze di vitamina D con ingestione dietetica e l'esposizione intermittente a luce solare, una carenza di vitamina D durante la crescita e sviluppo causa il rachitismo. Una simile carenza durante l'età adulta può condurre ad iperparatiroidismo secondario, che a sua volta provoca l'osteoporosi. La carenza di vitamina D inoltre è associata con un rischio aumentato di prostata, colon, seno ed altri cancri come pure sclerosi a placche e ipertensione.

Una volta che considerato raro, la carenza di vitamina D è in effetti abbastanza comune. Gli infanti allattati al seno, gli anziani, l'obesi e perfino i giovani adulti altrimenti in buona salute sono conosciuti per essere al rischio. Effettivamente, in uno a studio basato a Boston, fino a 84% degli oggetti anziani erano vitamina D carente.1 in un altro ad un studio basato a Boston, 32% degli adulti in buona salute sotto l'età di 30 sono stati indicati per essere vitamina D carente.2

La carenza di vitamina D è valutata correttamente dai livelli del siero 25 (l'OH) D e dovrebbe essere misurata annualmente. Per ottimizzare la salute e ridurre il rischio di queste malattie comuni, il valore ideale per 25 (l'OH) D è 30-40 ng/ml.3 per quelli con l'esposizione adeguata al sole, un multivitaminico D-contenente della vitamina e un supplemento di vitamina D (contenendo 400 o 1000 IU) è raccomandato. Quelli senza esposizione adeguata a luce solare dovrebbero prendere quotidiano 1000 IU della vitamina D.

— Decano S. Cunningham, MD, PhD

Riferimenti

1. Holick MF. Vitamina D: l'ormone lightful poco apprezzato di d che è importante per salute scheletrica e cellulare. Diabete di Curr Opin Endocrinol. 2002;9:87-98.

2. Tangpricha V, en di Pearce, Chen TC, Holick MF. Insufficienza di vitamina D fra i giovani adulti in buona salute dissipati. Med di J. 1° giugno 2002; 112(8): 659-62.

3. Holick MF. Vitamina D: importanza nel tion del preven- dei cancri, del diabete di tipo 1, della malattia cardiaca e dell'osteoporosi. J Clin Nutr. 2004 marzo; 79(3): 362-71.

Continuato alla pagina 2 di 2