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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine giugno 2004
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Diabete
Capendo ed impedendo l'epidemia seguente di sanità
Da Lyle MacWilliam, BSc, MSc, FP

Quasi ognuno conosce qualcuno che abbia diabete. I 18,2 milione Americani stimati e 2 milione canadesi, più di 6% della popolazione di ogni nazione, sono stati diagnosticati con il diabete.1,2 milioni più ha la malattia ed è ignari di.

L'organizzazione mondiale della sanità stima da ora al 2025 quella, il numero di persone con il diabete raggiungerà il million-a 300 che vacilla l'aumento di 122% durante meno di 30 anni.3 all'alba del terzo millennio e di 83 anni dopo la scoperta di insulina, “ancora stiamo affrontando with la complessità enorme di un processo di malattia in cui quasi ogni aspetto del metabolismo del corpo va storto.„4

Il diabete ora è riconosciuto come la seste causa della morte ed inabilità principali negli Stati Uniti. Le sue spese sanitarie collegate hanno chiodato drammaticamente, più del raddoppiandosi da $44 miliardo - $92 miliardo dal 1997 al 2002. Nel Canada, il trattamento del diabete ora consuma 15% del bilancio nazionale di sanità. Oggi, il diabete rappresenta 28% di tutti i nuovi casi della malattia renale nel Canada ed è una causa primaria di cecità adulta, delle amputazioni in relazione con non dell'arto e degli eventi cardiovascolari importanti.5

Fonte: Stanza di compensazione nazionale del diabete.

La malattia esibisce una forte polarizzazione etnica: I nativi americani, gli Americani del Latino-americano-latino e gli afroamericani mostrano una prevalenza aumentata confrontata alla popolazione di bianco del non latino-americano. Lo sconosciuto nella comunità aborigena del Canada fino ad oggi, diabete di tipo II ha subito la crescita esponenziale. Nelle due decadi prossime, 27% della prima gente (indigena) delle nazioni del Canada si pensano che sviluppino la malattia.5

I dati epidemiologici da altrove rispecchiano la situazione nordamericana. Nei 30 anni futuri, il diabete è proiettato per salire da quasi 50% in Gran Bretagna, da 72-78% in Nuova Zelanda ed in Australia e da un vacillamento del 184% nel Messico.6

Il diabete è compreso male spesso come squilibrio semplice dello zucchero che può essere corretto prontamente con intervento medico. Nella verità, è un disordine metabolico complesso in cui una confluenza dei fattori sociali, comportamentistici, dietetici e di stile di vita smaschera una suscettibilità genetica di fondo. La malattia ha implicazioni serie per la visione, la salute cardiovascolare e le funzioni neurali e del rene. La sua espressione in gran parte dipende dalle edizioni di stile di vita, compreso la dieta, la gestione del peso e la combinazione complessa di esercizio-un fisico di fattori che rende il trattamento complesso e

sfidare.

Il driver: Diabete di tipo II
La forma predominante di diabete è tipo II o diabete di tipo II, una malattia altamente correlata con storia della famiglia, inattività fisica, l'obesità e etnia. Connesso tradizionalmente con il medio evo, l'incidenza del diabete di tipo II fra i più giovani adulti ed i bambini sta aumentando drammaticamente. Più comune in donne, particolarmente quelle con una storia del diabete (in relazione con la gravidanza) gestazionale, la sua prevalenza in America ha triplicato durante i 30 anni ultimi. Mentre aumentano attraverso tutti gli età e gruppi etnici, la sua influenza fra i bambini e gli adolescenti è più inquietanti.

Più di 90% dei diabetici è il tipo II ed è l'aumento rapido in questa forma della malattia che sta azionando l'aumento globale in tutti i casi del diabete. Mentre il diabete esibisce una forte componente ereditaria, il suo tasso di aumento è troppo grande essere una conseguenza di frequenza genica aumentata. Invece, la prova si dirige verso le influenze combinate dello stile di vita, dietetiche ed i fattori ambientali.7

Un'epidemia emergente: Diabete e bambini
Virtualmente sconosciuto in bambini fino ad oggi, il diabete di tipo II ora sta comparendo con regolarità in modo allarmante in giovani di peso eccessivo e sedentari. Durante le ultime tre decadi, il numero dei bambini di peso eccessivo negli Stati Uniti più di quanto è stato raddoppiato. Con questo è venuto un aumento drammatico in diabete di tipo II. Nelle agglomerazioni urbane importanti degli Stati Uniti, la percentuale dei bambini con il diabete di tipo II recentemente diagnosticato ballooned meno di 5% nel 1994 a 30-50% da negli ultimi anni.8

L'obesità è un marchio di garanzia della malattia. Una predisposizione verso l'obesità viscerale (deposito di grasso addominale) è associata con insulino-resistenza aumentato e contribuisce al suo inizio iniziale.9 questo possono spiegare perché 85% dei bambini americani che sviluppano il diabete di tipo II sono di peso eccessivo o obesi ai tempi della diagnosi. Secondo il Dott. Arlan Rosenbloom, la sedia del pannello americano di consenso di associazione del diabete, “diabete di tipo II in bambini è un'epidemia emergente.„

Insulino-resistenza: l'inseguitore silenzioso
La sindrome X è la forza scura dietro il diabete di tipo II. Inoltre conosciuto come sindrome metabolica, è una fase preclinica della malattia, creduta per colpire fino a 25% degli adulti nordamericani. Una costellazione dei cambiamenti metabolici che progrediscono silenziosamente durante gli anni, la sindrome X è caratterizzata dalla resistenza aumentata ad insulina, l'ormone regolatore che sopprime il glucosio epatico (del fegato) produce ed elimina il glucosio in eccesso dal sangue.

Diagramma del sistema omeostatico (del insulina-glucagone).
Immagine ingrandetta vista

L'inizio di insulino-resistenza è caratterizzato da una miriade di sintomi relativi, includente:

  • ipertensione (ipertensione)
  • trigliceridi elevati del sangue (grassi)
  • colesterolo elevato di LDL (“Male ")
  • colesterolo riduttore di HDL (“buon ")
  • indurimento accelerato delle arterie
  • proliferazione delle cellule nelle pareti arteriose
  • sviluppo di obesità addominale
  • glicosilazione (reticolazione dei grassi e delle proteine con glucosio)
  • hyperinsulinemia (livelli dell'insulina del alto-sangue).

La sindrome è particolarmente in modo allarmante in bambini ed in adolescenti perché i cambiamenti, che in adulti si diffondono solitamente una serie di anni, sono compressi in alcuni brevi anni nei giovani anni dell'adolescenza.10 più lungamente una persona ha la malattia, maggior la probabilità di sviluppare le inabilità a lungo termine. Purtroppo, i medici ora stanno vedendo che i giovani prematuramente sviluppano queste complicazioni pericolose.

La prognosi non è incoraggiante: circa un terzo - a metà di quelli diagnosticati con insulino-resistenza svilupperanno il diabete. Di quelli, due terzi finalmente moriranno delle complicazioni cardiovascolari. Confrontato ai non diabetici, i diabetici adulti sono quasi due volte probabili avere l'asma, tre volte più probabilmente avere l'ipertensione e malattia cardiaca e quattro volte più probabilmente soffrire un colpo.11

Chiaramente, l'individuazione tempestiva della malattia è preminente.

Un equilibrio delicato
L'insulina è prodotta dalle beta cellule altamente specializzate nel pancreas, una ghiandola lobulare posizionata dietro lo stomaco. L'ormone è secernuto nel sangue in risposta ai livelli elevati della glicemia. L'insulina aiuta il corpo ad utilizzare la glicemia legando ai recettori specializzati sulle superfici cellulari, tanto come le misure di una chiave in una serratura. L'insulina “sblocca„ il ricevitore ed il glucosio (una molecola troppo grande passare da parte a parte) è trasportato nella cellula. Una volta dentro, il glucosio è usato per combustibile cellulare e tutto l'eccesso è immagazzinato come glicogeno (una forma di amido animale) o è convertito in glicerolo per la formazione di grasso.

Quando i livelli della glicemia sono bassi, o durante i periodi dello sforzo, i depositi del glicogeno del fegato sono convertiti rapidamente di nuovo a glucosio tramite l'azione di glucagone, un altro ormone pancreatico. Il glucagone inoltre incoraggia la ripartizione di grasso in tessuto adiposo a glicerolo e ad acidi grassi. Il fegato riconverte questi a glucosio, scaricante lo nel sangue. Attraverso questo gioco di destrezza complesso, l'insulina ed il glucagone eseguono un ruolo centrale nel regolamento del livello della glicemia del corpo.

L'insulino-resistenza in aumento interrompe questo equilibrio quando i livelli normali di insulina più non sbloccano “le porte cellulari.„ Le beta cellule del pancreas, in un tentativo inutile di ristabilire l'omeostasi, cambiano “l'overdrive„ e cominciano a pompare fuori gli importi in continuo aumento di insulina. Cronicamente gli alti livelli di insulina ulteriori “desensibilizzano„ i ricevitori cellulari, conducenti ancora al maggior insulino-resistenza. Un ciclo vizioso ed offensivo segue- la genesi di tipo II

diabete.

Fotomicrografo di 125x ingrandetto pancreas umano.

Il meccanismo dell'inizio
Che cosa sfida la spiegazione è che cosa causa l'insulino-resistenza in primo luogo. Sappiamo che virtualmente ognuno che sviluppi gli inizio di diabete di tipo II con insulino-resistenza. Inoltre sappiamo che il rischio di sviluppare il diabete di tipo II è correlato forte con l'obesità dell'organismo centrale e l'accumulazione (anormale) ectopica di grasso. Sembra che l'insulino-resistenza non possa essere determinato così tanto dalla quantità di grasso corporeo come da dove il grasso è individuato.4 infatti, uno di migliori indicatori premonitori per insulino-resistenza è peso corporeo in eccesso, in particolare peso intorno alla vita.

McGarry presenta un caso coercitivo che l'accumulazione ectopica di grasso in muscolo ed in altri tessuti periferici è compresa intimamente con l'inizio di insulino-resistenza ed il crollo graduale di beta funzione pancreatica delle cellule.La sensibilità di 4 insuline può cadere drammaticamente senza l'aspetto del diabete, finchè le beta cellule pancreatiche compensano. È il loro crollo inevitabile (possibilmente dovuto il lipotoxicity) che quello conduce all'iperglicemia aumentata, un nuovo aumento in lipidi del sangue e una sempre più grande accumulazione di grasso nella cellula di muscolo. L'iperlipidemia aumentante (alti lipidi del sangue) a sua volta esacerba l'insulino-resistenza e degrada la funzione epatica.

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