Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine novembre 2004

Che cosa i mezzi di informazione non hanno rivelato circa il problema del cuore di Bill Clinton

Come l'aterosclerosi si sviluppa
Almeno uno di ogni due Americani sopra l'età di 65 ha aterosclerosi.134 è così comune in gente più anziana che alcuni esperti usati per pensare che abbia fa parte del processo normale di invecchiamento.

L'aterosclerosi comincia con i cambiamenti nella funzione endoteliale delle cellule che causano i globuli bianchi che si muovono attraverso il sangue per attaccare all'endotelio (parete arteriosa interna) invece di scorrimento da normalmente. L'endotelio poi è indebolito. Ciò permette i globuli e le sostanze tossiche che circolano nel sangue per passare tramite l'endotelio e per entrare nel compartimento sotto-endoteliale dell'arteria. Il lipido o le sostanze del tipo di grassa quali LDL e trigliceridi nel sangue poi si accumula in questa area.

I lipidi che si accumulano nell'endotelio rotto sono ossidati, inducendo le cellule di muscolo liscio a provare “a riparare„ l'endotelio nocivo. Il risultato di questo processo di riparazione è infiltrazione delle cellule di muscolo liscio nell'endotelio che causa la formazione della lesione aterosclerotica iniziale. Secondo il rischio di un individuo fattore-tale mentre povero sia a dieta, mancanza di esercizio, fumante, ipertensione e l'accumulazione stesso-grassa di processo di invecchiamento continua ed il processo aterosclerotico accelera.

Le cellule immuni chiamate macrofagi poi invadono l'area arteriosa nociva per digerire il grasso. Ma le cellule di muscolo liscio che hanno migrato all'area già hanno cambiato la loro natura per pulire il grasso. Questi globuli bianchi carichi di grassa e cellule di muscolo liscio sono chiamati “cellule della schiuma,„ e provocano un attacco infiammatorio cronico dalle varie componenti immuni.

Le cellule di muscolo liscio provano ad accorciare la lesione all'endotelio producendo il collagene, che forma un cappuccio sopra il sito di lesione. Il calcio poi si accumula sopra il sito di lesione per formare un osso di somiglianza materiale. Ecco perché l'aterosclerosi ha usato per riferirsi a come “indurimento delle arterie.„

Questa matrice complessa delle cellule della schiuma, della calcificazione e dell'accumulazione del lipido è chiamata una placca aterosclerotica. La placca si sviluppa e se diventa instabile, è vulnerabile alla rottura acuta che espone il contenuto della placca a sangue. Le piastrine possono poi rapidamente accumularsi intorno a questa placca rotta, con conseguente bloccaggio acuto (o coagulo di sangue) sulla superficie interna della parete del vaso sanguigno. Questo grumo può diventare molto grande ed occludere la nave. Anche le piccole placche, se si rompono, possono interferire con flusso sanguigno e causare un attacco di cuore acuto.

Una ricerca 3-D di CT di spirale di aterosclerosi carotica. Inserzione: Placca allegata alla parete dell'arteria carotica interna sinistra. Questo angiogramma è stato preso con un analizzatore elicoidale.

Alternativamente, le placche aterosclerotiche possono diventare un tal grado quanto a limitano il flusso sanguigno severamente, come era il caso con l'ex presidente Clinton. Quando il flusso sanguigno all'interno di un'arteria considerevolmente è compromesso da una grande placca o coagulo di sangue, le cellule dei tessuti che dipendono da flusso sanguigno da quell'arteria sono nocive o muoiono. L'aterosclerosi coronaria ha tagliato il rifornimento di sangue del cuore occludendo le arterie del cuore, così fermando il rifornimento di ossigeno al cuore e causando un attacco di cuore. Un colpo risulta quando i processi aterosclerotici tagliano il rifornimento di ossigeno ad una parte del cervello.

Come potete vedere, quindi, molto più è compreso nello sviluppo di aterosclerosi che appena ricco in colesterolo e di LDL. Dobbiamo sottolineare, tuttavia, quella LDL ottimale di mantenimento e livelli di colesterolo è una componente importante di un programma di aterosclerosi-prevenzione.

Protezione delle vostre pareti arteriose
L'ipertensione,135-140 ha elevato i LDL-colesterolo-trigliceridi,141-146 HDL bassi,147 148-151di fumo, il diabete, l'obesità 152-157,158-161 e la mancanza di esercizio162-166 contribuiscono a disfunzione endoteliale ed allo sviluppo successivo di aterosclerosi.

Altri fattori arteria-offensivi significativi sono livelli alto-normali di glucosio, di insulina, di ferro, di omocisteina, di 16-24 e di fibrinogeno, di 25-28 e di tutto il livello di proteina C-reattiva29-36 che è superiore ad ottimale.

L'omocisteina è particolarmente pericolosa perché può indurre la lesione aterosclerotica iniziale all'endotelio, quindi facilita l'ossidazione del grasso e dei LDL che si accumulano sotto l'endotelio nocivo ed infine contribuisce all'accumulazione anormale delle componenti del sangue intorno alla placca aterosclerotica.

Il fibrinogeno è un fattore di coagulazione che si accumula al sito della lesione endoteliale. Il fibrinogeno contribuisce ad accumulazione della placca e può partecipare al bloccaggio arterioso dopo le rotture aterosclerotiche instabili di una placca.

Il glucosio ai livelli alto-normali può accelerare il processo di glycation che causa l'irrigidimento arterioso, mentre l'insulina di digiuno alto-normale infligge il danneggiamento diretto dell'endotelio. Gli alti livelli di ferro promuovono l'ossidazione di LDL nell'endotelio nocivo, mentre i bassi livelli di testosterone (in uomini) sembrano interferire con la funzione endoteliale normale.

la proteina C-reattiva è un indicatore infiammatorio e direttamente danneggia l'endotelio. L'infiammazione cronica, come provata dagli alti livelli persistenti di proteina C-reattiva, non solo crea le lesioni iniziali all'endotelio, ma inoltre accelera la progressione delle lesioni aterosclerotiche esistenti.

In risposta a tantissimi studi pubblicati, la gente chiarita sta assumendo il controllo della salute delle loro arterie. Stanno mangiando meglio, stanno esercitando regolarmente e stanno subendo l'analisi del sangue regolare per identificare le droghe, gli ormoni e gli integratori alimentari che specifici devono ridurre i loro fattori di rischio aterosclerotici.

I mezzi di informazione possono mettere in pericolo le vostre arterie
All'età di 46, Bill Clinton è diventato il terzo più giovane uomo da eleggere presidente degli Stati Uniti. Clinton ha proiettato un'immagine energetica ed è stato visto come qualcuno che prendesse seriamente l'idoneità fisica, malgrado la sua dieta evidentemente difficile.

Non ne vogliamo c'è ne dei nostri membri diventare vittime di campagna pubblicitaria di mezzi di informazione circa che cosa può indurre le arterie di Clinton ad ostruire. Sospettiamo che i problemi del cuore dell'ex presidente erano dovuto molti dei fattori atherogenic discussi in questo editoriale. Triste dire, la maggior parte dei cardiologi hanno una conoscenza di nemmeno con i fattori di rischio multipli di attacco di cuore che tempo fa sono stati identificati dal fondamento del prolungamento della vita.

In questa emissione di prolungamento della vita, esaminiamo i pro - e - contro delle droghe di statina e forniamo le strategie razionali per usando queste droghe se gli approcci naturali vengono a mancare. Sappiamo che molti membri del prolungamento della vita con i livelli elevati di colesterolo o di LDL rifiutano di prendere le droghe di statina a causa di preoccupazione circa gli effetti collaterali. Le buone notizie sono che un integratore alimentare brevettato è stato elaborato che ha indicato gli effetti notevoli nella riduzione LDL e del colesterolo senza effetti collaterali. Per i membri che hanno l'eccesso LDL o colesterolo, questo nuovo supplemento potrebbe aiutare più in basso questi fattori d'ostruzione ai livelli sicuri.

Per vita più lunga,
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William Faloon

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