Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Estratti

LE Magazine febbraio 2005
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Arrhthymia

Sono omega-3 che acidi grassi i modulatori nutrizionali più importanti della coronaropatia rischiano?

Con ogni anno di passaggio, la prova che collega un rischio aumentato per la morte della coronaropatia (CHD) con una carenza dietetica cronica in acidi grassi a catena lunga omega-3 (n-3) (FAs) si sviluppa più forte. Recentemente, ad un esame basato a prova federalmente affidato negli Stati Uniti ha concluso che n-3 FAs, particolarmente acido eicosapentanoico (EPA) e l'acido docosaesaenoico (DHA), ha chiari effetti cardioprotective ed i gruppi di esperti nazionali ed internazionali e le organizzazioni di salute hanno cominciato a richiedere le assunzioni aumentate di DHA e di EPA. Il consumo tra compreso di 450 e 1000 mg/d è raccomandato per quelli senza e con CHD conosciuto, rispettivamente. Sulla base dell'animale e degli studi isolati delle cellule, questi sono stati presunti FAs per avere effetti antiaritmici. La prima prova diretta per questa in esseri umani recentemente è stata pubblicata, come erano i nuovi dati che collegano le assunzioni basse di n-3 FA con il rischio per sviluppare la fibrillazione atriale. La forza della storia n-3 ora ha condotto ad una proposta che i livelli ematici di EPA più DHA sono considerati un nuovo, fattore di rischio modificabile e e clinicamente pertinente per la morte da CHD.

Rappresentante di Curr Atheroscler. 2004 novembre; 6(6): 447-52

L'atorvastatina fa diminuire il livello del coenzima Q10 nel sangue dei pazienti a rischio della malattia cardiovascolare e del colpo.

FONDO: Le statine (3-hydroxy-3-methylglutaryl inibitori della riduttasi del coenzima A) sono ampiamente usate per il trattamento di ipercolesterolemia e della coronaropatia e per la prevenzione del colpo. C'è stato vari effetti contrari, la maggior parte del muscolo comunemente colpente e variare dalla mialgia a rabdomiolisi. Questi effetti contrari possono essere dovuto un coenzima Q (10) (carenza di CoQ (10)) perché l'inibizione di biosintesi del colesterolo inoltre inibisce la sintesi di CoQ (10). OBIETTIVO: per misurare CoQ (10) livelli nel sangue dagli oggetti ipercolesterolemici prima e dopo esposizione al calcio di atorvastatine, 80 mg/d, per 14 e 30 giorni. PROGETTAZIONE: Studio accecato futuro sugli effetti di esposizione a breve termine alle atorvastatine sui livelli ematici di CoQ (10). REGOLAZIONE: Segni il centro ad un ospedale terziario accademico di cura. Pazienti abbiamo esaminato un gruppo di 34 oggetti ammissibili per il trattamento di statina secondo il programma educativo nazionale del colesterolo: Criteri adulti del pannello III di trattamento. RISULTATI: Il medio +/- concentrazione nel sangue di deviazione standard di CoQ (10) era 1,26 +/- 0,47 micro g/ml alla linea di base ed in diminuzione a 0,62 +/- 0,39 micro g/ml dopo i 30 giorni della terapia di atorvastatine (P<.001). Una diminuzione significativa era già rilevabile dopo i 14 giorni del trattamento (P<.001). CONCLUSIONI: Anche la breve esposizione alle atorvastatine causa una profonda diminuzione nel sangue CoQ (10) concentrazione. Inibizione diffusa di CoQ (10) la sintesi potrebbe spiegare gli effetti contrari il comunemente riferiti delle statine, particolarmente intolleranza, mialgia e mioglobinuria di esercizio.

Arco Neurol. 2004 giugno; 61(6): 889-92

Rassegna sistematica di effetto del coenzima Q10 in esercizio fisico, ipertensione e infarto.

COENZIMA Q10 NELL'ESERCIZIO FISICO. Abbiamo identificato undici studi in cui CoQ10 è stato provato ad effetto sulla capacità di esercizio, sei abbiamo mostrato un miglioramento modesto nella capacità di esercizio con il completamento CoQ10 ma cinque non abbiamo mostrato effetto. CoQ10 nell'IPERTENSIONE. Abbiamo identificato otto prove pubblicate di CoQ10 nell'ipertensione. Complessivamente negli otto studi la diminuzione media nella pressione sanguigna sistolica era 16 Hg di millimetro e nella pressione sanguigna diastolica, 10 Hg di millimetro. Essere privo degli effetti collaterali significativi CoQ10 può avere un ruolo come aggiunta o alternativa agli agenti convenzionali nel trattamento di ipertensione. CoQ10 IN INFARTO. Abbiamo eseguito una doppia prova pilota controllata con placebo cieca randomizzata della terapia CoQ10 in 35 pazienti con infarto. Oltre 3 mesi, nei pazienti CoQ10 ma non nei pazienti di placebo c'erano miglioramenti significativi nella classe di sintomo ed in una tendenza verso i miglioramenti nel tempo di esercizio. META-ANALISI DELLE PROVE RANDOMIZZATE DEL COENZIMA Q10 IN INFARTO. In nove prove ripartite con scelta casuale di CoQ10 in infarto pubblicato fino al 2003 c'erano tendenze non significative verso la frazione aumentata di espulsione e la mortalità riduttrice. C'erano numeri insufficienti dei pazienti per i risultati significativi. Per rendere a conclusioni più definitive per quanto riguarda l'effetto di CoQ10 nel guasto cardiaco raccomandiamo una prova futura e randomizzata con 200-300 pazienti per gruppo di studio. Ulteriori prove di CoQ10 nell'esercizio fisico e nell'ipertensione sono raccomandate.

Biofactors. 2003;18(1-4):91-100

Estratto del cratego per la cura dell'infarto cronico: meta-analisi delle prove randomizzate.

Lo scopo di questa meta-analisi era di valutare la prova dai test clinici rigorosi dell'uso dell'estratto del cratego curare i pazienti con infarto cronico. Abbiamo consultato la letteratura facendo uso di MEDLINE, di EMBASE, della biblioteca di Cochrane, di CINAHL, di CISCOM e di AMED. Gli esperti su ed i produttori delle preparazioni commerciali che contengono l'estratto del cratego sono stati chiesti di contribuire gli studi pubblicati e non pubblicati. Non c'erano le restrizioni circa la lingua della pubblicazione. Due critici hanno realizzato indipendente la selezione degli studi, della selezione, della convalida, dell'estrazione di dati e della valutazione di qualità metodologica. Per essere incluso, gli studi sono stati richiesti di dichiarare che fossero randomizzati, prova alla cieca e placebo controllato e monopreparations usati dell'estratto del cratego. Tredici prove hanno risposto a tutti i criteri dell'inclusione. In la maggior parte degli studi, il cratego è stato usato come aggiunta al trattamento convenzionale. Otto prove compreso 632 pazienti con infarto cronico (l'associazione del cuore di New York classifica la I III) ai dati forniti che erano adatti a meta-analisi. Per il risultato fisiologico del carico di lavoro massimo, il trattamento con l'estratto del cratego era più utile del placebo (differenza di media pesata, 7 watt; intervallo di confidenza di 95% [ci]: 3 - 11 watt; P < 0,01; n = 310 pazienti). Il prodotto del tasso del pressione-cuore inoltre ha mostrato una diminuzione utile (differenza di media pesata, -20; Ci di 95%: -32 - -8; n = 264 pazienti) con il trattamento del cratego. I sintomi quali la dispnea e l'affaticamento sono migliorato significativamente con il trattamento del cratego rispetto a placebo. Gli eventi avversi riferiti erano rari, delicati e passeggero; hanno compreso la nausea, le vertigini ed i reclami cardiaci e gastrointestinali. In conclusione, questi risultati indicano che c'è un beneficio significativo dall'estratto del cratego come trattamento aggiuntiva per infarto cronico.

Med di J. 1° giugno 2003; 114(8): 665-74

Carenza di magnesio e morte improvvisa.

Un collegamento fra la carenza di mg e la morte improvvisa è suggerito da un numero considerevole di di studi pubblicati durante le tre decadi scorse. I dati vengono da epidemiologico, dall'autopsia, da clinici e studi sugli animali. Suggeriscono quello: (1) la morte improvvisa è comune nelle aree dove i rifornimenti idrici della comunità sono MG-carenti. (2) il contenuto del miocardio di mg è basso nella gente che muore di morte improvvisa. (3) le aritmia cardiache ed il vasospasmo dell'arteria coronaria possono essere causati dalla carenza di mg e (4) il mg del dispositivo di venipunzione riduce il rischio di aritmia e di morte subito dopo di infarto miocardico acuto. A causa di questi dati, il completamento di mg è stato proposto come metodo possibile di riduzione del rischio di morte improvvisa. I modi suggeriti di complemento del mg comprendono l'istruzione pubblica per cambiare le abitudini dietetiche, l'aggiunta del mg ai rifornimenti idrici della comunità, la fortificazione degli alimenti ed il completamento orale. Malgrado il numero sostanziale degli studi che collegano la carenza di mg con la morte improvvisa, nessuno studio prospettivo ancora ha studiato se il completamento su grande scala di mg è utile per la prevenzione primaria di morte improvvisa.

Cuore J. 1992 di agosto; 124(2): 544-9

Protezione iniziale contro morte improvvisa dagli acidi grassi polinsaturi n-3 dopo infarto miocardico: analisi di del tempo corso dei risultati del Gruppo Italiano per nell'Infarto Miocardico (GISSI) - Prevenzione di Sopravvivenza di della dello studio dello.

FONDO: Il nostro scopo era di valutare il corso di tempo del beneficio n-3 degli acidi grassi polinsaturi (PUFAs) sulla mortalità documentata dalla prova di GISSI-Prevenzione in pazienti che sopravvivono (mesi <3) ad un infarto miocardico recente. METODI E RISULTATI: In questo studio, 11 323 pazienti sono stati assegnati a caso ai supplementi di n-3 PUFAs, la vitamina la E (300 mg/d), sia, o nessun trattamento (controllo) sopra consiglio farmacologico ottimale di stile di vita che di trattamento. il regolato dell'analisi dell'Intenzione--ossequio per interazione fra i trattamenti è stato effettuato. Efficacia iniziale del trattamento di n-3 PUFA per totale, cardiovascolare, cardiaco, coronario e morte improvvisa; infarto miocardico non fatale; coronaropatia totale; e gli eventi cerebrovascolari sono stati valutati dai dati dicensura di seguito 12 volte a partire dal primo mese dopo casualizzazione fino a 12 mesi. La sopravvivenza curva per il trattamento di n-3 PUFA ha diverso presto dopo casualizzazione e la mortalità di totale è stata abbassata significativamente dopo 3 mesi del trattamento (rischio relativo [RR] 0,59; Ci 0,36 - 0,97 di 95%; P=0.037). La riduzione del rischio di morte improvvisa era specificamente pertinente e statisticamente significativo già a 4 mesi (RR 0,47; Ci 0,219 - 0,995 di 95%; P=0.048). Similmente un significativo, sebbene in ritardo, modello dopo che 6 - 8 mesi del trattamento sono stati osservati per le morti cardiovascolari, cardiache e coronarie. CONCLUSIONI: L'effetto iniziale di a basse dosi (1 g/d) n-3 PUFAs sulla mortalità e sulla morte improvvisa totali sostiene l'ipotesi di un effetto antiaritmico di questa droga. Un tal risultato è coerente con la ricchezza di prova che viene dagli esperimenti del laboratorio sui miociti isolati, sui modelli animali e sugli studi epidemiologici e clinici.

Circolazione. 23 aprile 2002; 105(16): 1897-903

Termine di attività contrattile asincrona nei miociti atriali del ratto dagli acidi grassi polinsaturi n-3.

Un effetto protettivo n-3 degli acidi grassi polinsaturi (PUFAs) nell'impedire la fibrillazione ventricolare in animali da esperimento e nei cardiomyocytes coltivati è stato dimostrato in una serie di studi. In questo studio, un ruolo possibile per il n-3 PUFAs nel trattamento della fibrillazione atriale (AF) è stato studiato al livello cellulare facendo uso dei miociti atriali isolati dai giovani ratti adulti come il modello sperimentale. i miociti Elettrico-stimolati e dicontratti sono stati indotti per contrarrsi asincrono tramite l'aggiunta di un isoproterenolo di 10 microM. L'attività contrattile asincrona è stata ridotta dopo l'aggiunta acuta dell'acido docosaesaenoico di n-3 PUFAs (DHA) e dell'acido eicosapentanoico (EPA) a microM 10, confrontato senza l'aggiunta dell'acido grasso (99.0+/-1.0% - 30.7+/-5.2% (p < 0,05) per DHA e 23.8+/-2.8% (p < 0,01) per EPA), mentre l'acido grasso insaturo, acido docosanoico (DA) e l'estere metilico di DHA (DHA m.e.) non ha esercitato un effetto significativo su attività contrattile asincrona. L'attività contrattile asincrona inoltre è stata ridotta a 1.7+/-1.7% in presenza dell'agente di fluidificazione della membrana, l'alcool benzilico (p < 0,001 contro nessun'aggiunta dell'acido grasso). La fluidità della membrana cellulare è stata determinata dall'anisotropia facendo uso della sonda fluorescente, TMAP-DPH della fluorescenza dello stato di stabilità. Aggiunta di DHA, di EPA o di fluidità sarcolemmal significativamente aumentata benzilica della membrana dell'alcool (anisotropia in diminuzione, r (ss)) dei miociti atriali ha confrontato senza l'aggiunta di acido grasso (controllo) (dalla r (ss) = 0.203+/-0.004 - 0.159+/-0.004 (p < 0,01) per DHA, 0.166+/-0.001 (p < 0,01) per EPA e 0.186+/-0.003 (p < 0,05) per l'alcool benzilico, mentre il DA e DHA m.e. erano senza effetto. È concluso che i n-3 PUFAs esercitano gli effetti anti-asincroni nei miociti atriali del ratto da un meccanismo che può comprendere i cambiamenti nella fluidità della membrana.

Mol Cell Biochem. 2000 marzo; 206 (1-2): 33-41

Rassegna concisa di fibrillazione atriale: le considerazioni dell'aggiornamento del trattamento alla luce di AFFERMANO e CORRONO.


La fibrillazione atriale (AF) è clinicamente l'aritmia significativa più comune veduta dai clinici. La prevalenza è alta come 9,0% in pazienti sono invecchiato > o = 80 anni e l'incidenza è proiettata per essere più di 5,6 milione pazienti negli Stati Uniti da ora al 2050. Recentemente, le nuove prove hanno sfidato la credenza tradizionale che il controllo del ritmo è inerentemente superiore a controllo di tasso in questi pazienti. Questo articolo esamina i principi di base del trattamento per il AF e discute come i nuovi dati di prova integrano in questi protocolli. Un algoritmo conciso del trattamento è fornito e le nuove ed opzioni interventistiche più aggressive imminenti del trattamento sono discusse. Questo esame è destinato per aiutare il medico di famiglia a decidere come curare i pazienti nella regolazione del paziente esterno, valuta quali pazienti dovrebbero essere ospedalizzati per gestione e quali pazienti dovrebbero riferirsi a un cardiologo.

Clin Cardiol. 2004 settembre; 27(9): 495-500

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