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Estratti

LE Magazine marzo 2005
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Tumore del colon

Phytochemicals di Apple e le loro indennità-malattia.

La prova suggerisce che un livello di dieta in frutta ed in verdure possa fare diminuire il rischio di malattie croniche, quali la malattia cardiovascolare ed il cancro e i phytochemicals compreso i composti fenolici, i flavonoidi ed i carotenoidi dalla frutta e dalle verdure possono svolgere un ruolo chiave nella riduzione del rischio della malattia cronica. Le mele sono una fonte ampiamente consumata e ricca di phytochemicals e gli studi epidemiologici hanno collegato il consumo di mele con il rischio riduttore di certi cancri, malattia cardiovascolare, asma e diabete. In laboratorio, le mele sono state trovate per avere attività antiossidante molto forte, inibiscono la proliferazione di cellula tumorale, l'ossidazione del lipido di diminuzione ed abbassano il colesterolo. Le mele contengono vari phytochemicals, compreso quercetina, catechina, phloridzin ed acido clorogenico, che sono forti antiossidanti. La composizione fitochimica delle mele varia notevolmente fra le varietà differenti di mele e ci sono inoltre piccoli cambi in phytochemicals durante la maturazione e la maturazione della frutta. Lo stoccaggio ha piccolo a nessun effetto sui phytochemicals della mela, ma elaborare può notevolmente colpire i phytochemicals della mela. Mentre l'estesa ricerca esiste, una revisione bibliografica delle indennità-malattia delle mele e dei loro phytochemicals non è stata compilata per riassumere questo lavoro. Lo scopo di questa carta è di esaminare la letteratura più recente per quanto riguarda le indennità-malattia delle mele ed i loro phytochemicals, la biodisponibilità fitochimica e comportamento antiossidante e gli effetti di varietà, maturare, stoccaggio ed elaboranti sui phytochemicals della mela.

Nutr J. 2004 12 maggio; 3(1): 5

Dovrebbero il calcio e la vitamina D aggiungersi al programma corrente di arricchimento per i prodotti del chicco di grano?

Le ingestioni dietetiche medie di calcio e della vitamina D nella popolazione adulta degli Stati Uniti sono lontane sotto i valori adeguati dell'assunzione (AI) raccomandati dall'alimento ed il bordo di nutrizione, l'istituto di medicina dell'Accademia nazionale delle scienze ed i segmenti sostanziali della popolazione americana hanno così le assunzioni insufficienti e rischi elevati di osteoporosi e di tumore del colon. Il codice corrente dei regolamenti federali, il titolo 21, fissa le norme per l'aggiunta facoltativa degli importi moderati di calcio e della vitamina D nell'arricchimento dei prodotti del chicco di grano, una misura che essenzialmente non è usata. Proponiamo che l'aggiunta di calcio e della vitamina D ai prodotti attualmente arricchiti del chicco di grano sia affidata negli Stati Uniti: ciò provocherebbe un aumento nelle ingestioni dietetiche quotidiane di media negli Stati Uniti di circa 400 mg Ca e > o vitamina D di =50 IU (o possibilmente >200 IU). I benefici sarebbero col passare del tempo una riduzione significativa delle incidenze di osteoporosi e di tumore del colon e miglioramento globale nella salute, con poco rischio e un costo finanziario modesto a causa della capacità di sfruttare la tecnologia attuale. Suggeriamo un esame scientifico completo di arricchimento nel chicco di grano con calcio e la vitamina D.

J Clin Nutr. 2004 agosto; 80(2): 264-70

Effetto del completamento del calcio sul rischio di grandi polipi dell'intestino.

FONDO: I test clinici hanno indicato che il completamento del calcio fa diminuire modestamente il rischio di adenomi colorettali. Tuttavia, pochi studi hanno esaminato l'effetto di calcio sul rischio di tipi differenti di lesioni colorettali o di fattori determinanti dietetici di questo effetto. METODI: I nostri pazienti usati l'analisi dalla prevenzione del polipo del calcio studiano, un randomizzato, la prova alla cieca, prova controllata con placebo di chemoprevention fra i pazienti con un adenoma colorettale recente. Novecento trenta pazienti sono stati assegnati a caso al carbonato di calcio (1200 mg/giorno) o al placebo. Le colonoscopie di seguito sono state condotte circa 1 e 4 anni dopo l'esame di qualificazione. Abbiamo usato l'equazione di stima generale (GEE) ed abbiamo generalizzato le analisi lineari per computare i rapporti di rischio e gli intervalli di confidenza di 95% (cis) per valutare l'effetto del trattamento del calcio contro placebo sul rischio di polipi hyperplastic, adenomi tubolari e di più abbiamo avanzato le lesioni. Ulteriormente, abbiamo usato GEE le analisi per paragonare gli effetti del trattamento del calcio per vari tipi di polipi a quello per gli adenomi tubolari. Inoltre abbiamo esaminato l'interazione fra il trattamento del calcio e l'assunzione della linea di base di calcio, di grasso e di fibra dietetici. Tutti i valori di P sono stati ottenuti facendo uso delle prove di Wald basate sui modelli corrispondenti. Tutte le prove di importanza statistica erano bilaterali. RISULTATI: Il rapporto di rischio del calcio per i polipi hyperplastic era 0,82 (95% ci = 0,67 - 1,00), quello per gli adenomi tubolari era 0,89 (95% ci = 0,77 - 1,03) e quello per i neoplasma istologicamente avanzati era 0,65 (95% ci = 0,46 - 0,93) rispetto ai pazienti assegnati a placebo. Non c'erano differenze statisticamente significative fra il rapporto di rischio per gli adenomi tubolari e quello per altri tipi di polipi. L'effetto del completamento del calcio sul rischio dell'adenoma era più pronunciato fra gli individui con le alte ingestioni dietetiche di calcio e di fibra e con assunzione bassa di grasso, ma le interazioni non erano statisticamente significative. CONCLUSIONE: I nostri risultati indicano che il completamento del calcio può avere un effetto antineoplastico più pronunciato sulle lesioni colorettali avanzate che su altri tipi di polipi.

Cancro nazionale Inst di J. 16 giugno 2004; 96(12): 921-5

Cancro e prevenzione dietetici facendo uso degli antimutageni.

Molti dei cancri comuni nel mondo occidentale, compreso il colon, prostata e cancri al seno, sono pensati per riferirsi alle abitudini dietetiche. Dei fattori di rischio conosciuti, molti agiranno through aumentando la probabilità della mutazione. Gli agenti mutageni dietetici riconosciuti includono i composti cotti della carne, i N-nitroso composti e le tossine fungine, mentre l'alto consumo del grasso saturo e della carne, aumentando i tassi di obesità ed il consumo corrente di alcool e di tabacco è tutto tendenze dietetiche che potrebbero migliorare indirettamente la probabilità della mutazione. Tuttavia, ci sono le difficoltà significative nell'implementare e nel sostenimento dei cambiamenti dietetici importanti necessari per ridurre l'assunzione della popolazione degli agenti mutageni dietetici. Gli antimutageni dietetici possono fornire i mezzi di rallentamento della progressione verso il cancro e sono più accettabili alla popolazione. La considerazione dei meccanismi genetici nello sviluppo del cancro suggerisce parecchi obiettivi distinti per intervento. Le strategie che riducono l'assorbimento mutageno possono essere l'intervento più semplice e quello il più minimo probabile provocare gli effetti collaterali indesiderabili. Determinati (ma non tutti) tipi di fibre dietetiche sembrano ridurre la mutazione attraverso questo meccanismo, come possono determinati probiotici e le grandi molecole planari quale il chlorophyllin. Gli antiossidanti sono stati suggeriti per pulire i radicali liberi ed impediscono le loro interazioni con DNA cellulare. Gli antiossidanti dietetici della piccola molecola includono l'acido ascorbico, la vitamina E, il glutatione, i vari polifenoli ed i carotenoidi. Abbiamo trovato una relazione statisticamente significativa fra l'incidenza del tumore del colon e lo stato del selenio del suolo attraverso le regioni differenti di Nuova Zelanda. Ulteriormente, uno studio degli uomini di mezza età ha suggerito che il selenio del sangue livellasse più in basso di 100 ng/ml era insufficiente per la riparazione o la sorveglianza (ed altro) di danno ossidativo del DNA. Suggeriamo che il selenio sia un antimutagen importante, almeno in Nuova Zelanda, possibilmente con gli effetti antiossidanti connessi con il ruolo del selenio in enzimi connessi con la riparazione endogena di danno del DNA. La modulazione degli enzimi di metabolismo xenobiotici è riconosciuta bene come Cancro-protettiva ed è una proprietà di vari flavonoidi e di una serie di composti contenenti zolfo. Molte frutta e verdure contengono i composti che proteggeranno dalla mutazione e dal cancro da parecchi meccanismi. Per esempio, il kiwi ha effetti antiossidanti e può anche colpire gli enzimi della riparazione del DNA. Il folato dietetico può essere un fattore chiave nel mantenimento di stato di metilazione, mentre i livelli globali migliorati di vitamine e di minerali possono ritardare lo sviluppo di instabilità genomica. La combinazione di ciascuno di questi fattori potrebbe fornire un intervento sostenibile che potrebbe ritardare utilmente lo sviluppo di cancro in Nuova Zelanda ed altre popolazioni. Sebbene ci siano una gamma di frutti potenzialmente antimutageni, verdure e cereali disponibili a queste popolazioni, l'assunzione corrente è generalmente sotto il livello necessario per proteggere dagli agenti mutageni dietetici o endogeni. Il completamento dietetico può fornire un metodo alternativo.

Tossicologia. 20 maggio 2004; 198 (1-3): 147-59

Antiossidanti dietetici e cancro umano.

Gli studi epidemiologici indicano che un'alta assunzione degli alimenti ricchi anti ossidante è collegata inversamente con il rischio di cancro. Mentre l'animale e le colture cellulari confermano gli effetti anticancro degli antiossidanti, le prove di intervento per determinare la loro capacità di ridurre il rischio di cancro sono state inconcludenti, sebbene il selenio e la vitamina E riducessero il rischio di certe forme di cancro, compreso la prostata ed il tumore del colon ed i carotenoidi sono stati indicati per contribuire a ridurre il rischio di cancro al seno. Il trattamento del cancro da radiazione e dai farmaci anticancro riduce gli antiossidanti inerenti ed induce lo sforzo ossidativo, che aumenta con la progressione di malattia. Le vitamine E e C sono state indicate per migliorare gli effetti collaterali avversi connessi con danneggiamento del radicale libero delle cellule normali nella terapia del cancro, quali la mucosite e la fibrosi e per ridurre la ricorrenza di cancro al seno. Mentre gli studi clinici sull'effetto degli antiossidanti nel trattamento del cancro di modulazione sono limitati di numero e dimensione, gli studi sperimentali indicano che le vitamine antiossidanti ed alcuni phytochemicals inducono selettivamente gli apoptosi in cellule tumorali ma non in cellule normali ed impediscono l'angiogenesi e la diffusione metastatica, suggerenti un ruolo potenziale per gli antiossidanti come adiuvanti nella terapia del cancro.

Cancro Ther di Integr. 2004 dicembre; 3(4): 333-41

Effetti farmacologici di tè verde sull'apparato gastrointestinale.

Il tè verde è ricco di composti polifenolici, con le catechine come sua componente principale. Gli studi hanno indicato che le catechine possiedono le diverse proprietà farmacologiche che comprendono gli effetti antiossidanti, antinfiammatori, anti-cancerogeni, anti-arteriosclerotici ed antibatterici. Nel tratto gastrointestinale, il tè verde è stato trovato per attivare gli antiossidanti intracellulari, inibisce la formazione di procarcinogen, sopprime l'angiogenesi e la proliferazione di cellula tumorale. Gli studi sull'effetto preventivo di tè verde nel cancro esofageo hanno fornito i risultati contradditori; tuttavia, le relazioni inverse del consumo del tè con i cancri dello stomaco e del colon ampiamente sono state riferite. Il tè verde è efficace impedire la carie dentale e ridurre l'assorbimento dei lipidi e dei colesteroli nel tratto gastrointestinale, così avvantaggia gli oggetti con i disturbi cardiovascolari. Mentre le catechine del tè sono assorbite bene nel tratto gastrointestinale ed interagiscono sinergico nelle loro azioni modificante la malattia, il tè verde non frazionato così bevente è il modo più semplice e più utile impedire i disturbi gastrointestinali.

EUR J Pharmacol. 1° ottobre 2004; 500 (1-3): 177-85

Epigallocatechin, un polifenolo del tè verde, attenua la lesione del miocardio di riperfusione di ischemia in ratti.

Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) è la catechina più prominente in tè verde. EGCG è stato indicato per modulare i numerosi obiettivi molecolari nella regolazione dell'infiammazione e del cancro. Questi obiettivi molecolari inoltre sono stati dimostrati per essere partecipanti importanti alla lesione di riperfusione, quindi questo studio esamina gli effetti di EGCG nella lesione del miocardio di riperfusione. I ratti maschii di Wistar sono stati sottoposti ad ischemia del miocardio (min 30) ed a riperfusione (fino a 2 h). I ratti sono stati trattati con EGCG (10 mg/kg per via endovenosa) o con il veicolo alla conclusione del periodo di ischemia seguito da un'infusione continua (EGCG 10 mg/kg/h) durante il periodo di riperfusione. In ratti veicolo-trattati, l'estesa lesione del miocardio è stata associata con infiltrazione del neutrofilo del tessuto come valutata da attività del myeloperoxidase ed i livelli elevati di creatina fosfochinasi del plasma. livelli aumentati anche dimostrati Veicolo-trattati del plasma dei ratti di interleukin-6. Questi eventi sono stati associati con degradazione del cytosol dell'kappaB-alfa dell'inibitore, l'attivazione della chinasi di IkappaB, la fosforilazione di c-giugno e l'attivazione successiva del fattore-kappaB nucleare e dell'attivatore protein-1 nel cuore colpito da infarto. In vivo il trattamento con EGCG ha ridotto l'attività del miocardio del myeloperoxidase e di danno. Il plasma IL-6 ed i livelli della creatina fosfochinasi sono stati diminuiti dopo amministrazione di EGCG. Questo effetto benefico di EGCG è stato associato con riduzione del fattore-KB nucleare e del grippaggio del DNA dell'attivatore protein-1. I risultati di questo studio indicano che EGCG è utile per il trattamento da di danno del miocardio indotto da riperfusione tramite inibizione della via N-F-kappaB e AP-1.

Mol Med. 2004 gennaio-giugno; 10 (1-6): 55-6

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