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Estratti

LE Magazine marzo 2005
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Vitamina E

Gli effetti del completamento della vitamina E sullo sforzo ossidativo in streptozotocin hanno indotto i ratti diabetici: indagine su fegato e su plasma.

Questo studio sperimentale è stato destinato per studiare gli effetti del completamento della vitamina E, particolarmente su perossidazione lipidica ed elementi antiossidanti 3/4 di stato cioè, glutatione (GSH), superossido dismutasi di CuZn (ZOLLA di CuZn) e glutatione perossidasi (GSH Px), sia nei tessuti del fegato che del sangue dei ratti diabetici di streptozotocin (STZ). Le dimensioni a cui il sangue può essere usato per riflettere lo sforzo ossidativo del fegato inoltre sono studiate. In ratti diabetici, gli indici del perossido del lipido del plasma non erano significativamente differenti, da controllo, mentre ZOLLA di CuZn dell'eritrocito (p < 0,01), attività di GSH Px (p < 0,001) ed i certificato di scuola media superiore della vitamina del plasma (p < 0,001), erano elevati dei comandi. Il completamento della vitamina E ha causato le diminuzioni significative del livello dell'eritrocito GSH (p < 0,01) nei ratti di controllo e di attività dell'eritrocito GSH Px (p < 0,05) in ratti diabetici. I risultati del fegato hanno rivelato il perossido significativamente superiore del lipido (p < 0,001) e livelli della vitamina E (p < 0,01) e GSH più basso (p < 0,001), livelli della ZOLLA di CuZn (p < 0,001) e di GSH Px (p < 0,01) in ratti diabetici. Un livello epatico in diminuzione del perossido del lipido (p < 0,01) ed il rapporto aumentato del perossido della vitamina E/lipid (p < 0,001) sono stati osservati in vitamina la E completata, ratti diabetici. Un livello del completamento della vitamina E che non ha causato alcun aumento nella concentrazione della vitamina nel fegato o nel sangue, era sufficiente per abbassare la perossidazione lipidica nel fegato. Il rapporto del perossido della vitamina E/lipid è suggerito come un indice appropriato per valutare l'efficienza di attività della vitamina E, indipendente dagli indici del lipido del tessuto. Più ulteriormente, le componenti antiossidanti GSH, GSH Px e la ZOLLA di CuZn e le relazioni fra loro, sono stati colpiti diversamente nel fegato e nel sangue dal completamento della vitamina o del diabete E.

Yonsei Med J. 2004 31 agosto; 45(4): 703-10

Perossidazione lipidica in uomini dopo il completamento dietetico con una miscela delle sostanze nutrienti antiossidanti.

Gli antiossidanti e gli enzimi antiossidanti proteggono gli organismi viventi dall'attacco delle specie reattive dell'ossigeno. Un'assunzione quotidiana adeguata di diversi antiossidanti è quindi importante da impedire le cellule contro danno ossidativo. Abbiamo studiato l'effetto di un completamento dietetico modesto con una miscela delle sostanze nutrienti antiossidanti (microg 100 vitamina E di mg, 100 vitamina C di mg, 6 beta-carotene di mg e 50 di selenio al giorno) per 3 mesi sulla capacità del plasma e sugli indici antiossidanti dello sforzo ossidativo. Due gruppi di uomini di medio evo sono stati selezionati: raggruppi 1 con i superstiti di infarto miocardico (MI) e raggruppi 2 con i comandi clinicamente normali. I valori della capacità antiossidante totale di plasma (FRAP) sono aumentato significativamente dopo il completamento con gli antiossidanti negli entrambi i gruppi. Gli indicatori in vivo di perossidazione lipidica, della malondialdeide del plasma (MDA) e dei livelli coniugati del diene (CD) sono diminuito significativamente negli entrambi i gruppi completati. I valori del CD e di MDA erano significativamente più alti alla linea di base nel gruppo di superstiti di infarto miocardico in paragone al gruppo di uomini in buona salute. I risultati dimostrano che il completamento a breve termine e modesto con una miscela delle sostanze nutrienti antiossidanti migliora la capacità antiossidante e riduce i prodotti di perossidazione lipidica in plasma. Poiché un effetto più pronunciato è stato osservato all'interno del gruppo di superstiti di infarto miocardico, una raccomandazione dei supplementi antiossidanti sembra appropriata per i pazienti con una storia della malattia cardiovascolare.

Bratisl Lek Listy. 2004;105(7-8):277-80

Il ruolo di metabolismo nella funzione antiossidante della vitamina E.

La vitamina E (alfa-tocoferolo), l'antiossidante dirottura del principale in membrane biologiche, impedisce dal il danno ossidativo indotto da agente e del tossico intrappolando i oxyradicals reattivi. Sebbene le reazioni antiossidanti dell'alfa-tocoferolo sembrino essere non sotto controllo metabolico diretto, l'alfa-tocoferolo può funzionare durante i cicli redox, che consegnano ridurre gli equivalenti per le reazioni antiossidanti e la funzione antiossidante di collegamento al metabolismo cellulare. Questo esame descrive la chimica antiossidante dell'alfa-tocoferolo e valuta la prova sperimentale per il legame del volume d'affari dell'alfa-tocoferolo a metabolismo cellulare durante i cicli redox. I numerosi esperimenti in vitro dimostrano il sinergismo antiossidante fra l'alfa-tocoferolo ed ascorbato, glutatione riduttore, NADPH e proteine di trasporto cellulari dell'elettrone. Tuttavia, provi che un alfa-tocoferolo redox degli organismi rigenerati del ciclo dell'un-elettrone dal radicale di tocopheroxyl è inconcludente. La difficoltà di separazione del tocopheroxyl che ricicla dalle azioni antiossidanti dirette di altri antiossidanti ha complicato l'interpretazione dei dati disponibili. Un ciclo redox dell'due-elettrone che comprende l'ossidazione dell'alfa-tocoferolo ai tocopherones 8a-substituted seguiti da riduzione di tocopherone all'alfa-tocoferolo può accadere, ma richiederebbe la catalisi enzimatica in vivo. Il metabolismo degli esteri antiossidante-inattivi di alfa-tocoferil rilascia l'alfa-tocoferolo, mentre metabolismo riduttore dell'alfa-tocopherylquinone, un prodotto dell'ossidazione dell'alfa-tocoferolo, alfa-tocopherylhydroquinone dei rendimenti, che anche può assicurare la protezione antiossidante.

Rev Toxicol di Crit. 1993;23(2):147-69

Regolamento dell'espressione e dell'attività del selenoprotein GPx4 in cellule endoteliali umane dagli acidi grassi, dalle citochine e dagli antiossidanti.

Il glutatione perossidasi del perossido d'idrogeno del fosfolipide (GPx4) è il solo enzima antiossidante conosciuto direttamente per ridurre i perossidi d'idrogeno del fosfolipide all'interno delle membrane e delle lipoproteine, agenti insieme con l'alfa-tocoferolo per inibire la perossidazione lipidica. La perossidazione dei lipidi è stata implicata in una serie di processi patofisiologici, compreso infiammazione ed atherogenesis. Abbiamo studiato il positivo e gli effetti negativi relativi degli acidi grassi polinsaturi specifici (PUFAs) e delle citochine infiammatorie sull'attività e sull'espressione genica dell'enzima redox selenio-dipendente GPx4. In cellule endoteliali umane della vena ombelicale (HUVEC), i livelli e l'attività di GPx4 mRNA sono stati aumentati ottimamente dal selenio di 114 nanometro (come selenito di sodio). L'acido docosaesaenoico (DHA) e l'acido linoleico coniugato (CLA) ulteriormente hanno aumentato i livelli del mRNA mentre l'acido arachidonico (ARA) non ha avuto effetto; l'attività enzimatica è stata diminuita da DHA, era inalterata dal CLA o è stata aumentata dall'ARA. I livelli della proteina GPx4 sono aumentato con selenio, l'aggiunta di DHA e dell'ARA ma non con il CLA. Interleukin-1beta (IL-1beta) ha aumentato GPx4 mRNA, proteina ed attività mentre TNFalpha a 1 ng/ml ha aumentato l'attività mentre a 3 ng/ml ha ridotto l'attività ed il mRNA. Per contro, l'alfa-tocoferolo ha ridotto i livelli del mRNA senza colpire l'attività. Questi risultati indicano che i lipidi, le citochine e gli antiossidanti modulano GPx4 in un modo complesso che in presenza di selenio adeguato, può favorire la protezione contro i processi potenzialmente proatherogenic.

Aterosclerosi. 2003 novembre; 171(1): 57-65

Il completamento delle diete con l'alfa-tocoferolo riduce le concentrazioni nel siero di gamma e del delta-tocoferolo in esseri umani.

Malgrado prova di promessa dagli esperimenti in vitro e dagli studi d'osservazione, il completamento delle diete con l'alfa-tocoferolo non ha ridotto il rischio di malattia cardiovascolare e di cancro nella maggior parte dei test clinici su grande scala. Una spiegazione plausibile è che le indennità-malattia potenziali dei supplementi dell'alfa-tocoferolo sono compensate dai cambiamenti deleteri nella biodisponibilità e/o nella bioattività di altre sostanze nutrienti. Abbiamo studiato gli effetti di complemento delle diete con l'acetato di RRR-alfa-tocoferil (400 IU/d) sulle concentrazioni nel siero di gamma e del delta-tocoferolo in una prova randomizzata e controllata con placebo in 184 non-fumatori adulti. I risultati erano cambiamenti nelle concentrazioni nel siero di gamma e del delta-tocoferolo dalla linea di base alla conclusione del periodo sperimentale di 2 Mo. Rispetto a placebo, completamento con le concentrazioni ridutrici alfa-tocoferolo nel gamma-tocoferolo del siero da un cambiamento mediano di 58% [95% ci = (51%, 66%), P < 0,0001] e riduttore il numero degli individui con le concentrazioni rilevabili nel delta-tocoferolo (P < 0,0001). Coerenti con i risultati di prova erano i risultati dalle analisi trasversali della linea di base, in cui gli utenti priori di supplemento della vitamina E hanno avuti gamma-tocoferolo significativamente più basso del siero che i non utenti. In considerazione dei benefici potenziali di gamma e del delta-tocoferolo, l'efficacia del completamento dell'alfa-tocoferolo può essere riduttore dovuto le diminuzioni nei livelli di gamma e del delta-tocoferolo del siero. La ricerca supplementare è autorizzata chiaramente.

J Nutr. 2003 ottobre; 133(10): 3137-4

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