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Estratti

LE Magazine novembre 2005
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Cardo selvatico di latte

Cardo selvatico e carcinoma della prostata di latte: gli effetti differenziali dei flavonolignans puri dal silybum marianum sull'estremità antiproliferativa indica in cellule umane di carcinoma della prostata.

Gli estratti dai semi del cardo selvatico di latte, silybum marianum, sono conosciuti comunemente come silibinin e silimarina e possiedono le azioni anticancro su carcinoma umano della prostata in vitro e in vivo. Sette composti flavonolignan distinti e un flavonoide sono stati isolati dagli estratti commerciali di silimarina. Specialmente, due paia dei diastereomers, il silybin A e il silybin B e il isosilybin A e il isosilybin B, sono fra questi composti. Al contrario, il silibinin è composto soltanto di miscela di 1:1 di silybin A e di silybin B. Con questi isomeri ora isolati nelle quantità sufficienti per gli studi biologici, ogni composto puro è stato valutato per le attività antiproliferative contro LNCaP, le linee cellulari umane di carcinoma della prostata DU145 e PC3. Isosilybin B era il soppressore il più coerente potente della crescita delle cellule riguardante gli altri costituenti puri o gli estratti dell'annuncio pubblicitario. Isosilybin A e il isosilybin B erano inoltre i soppressori più efficaci della secrezione prostatico specifica dell'antigene dalle cellule androgeno-dipendenti di LNCaP. La silimarina e il silibinin sono stati indicati per la prima volta per sopprimere l'attività del promotore del gene di IIalpha di topoisomerasi del DNA in cellule DU145 e, fra i composti puri, il isosilybin B era ancora il più efficace. Questi risultati sono significativi in quel isosilybin B compone non non più di 5% della silimarina ed è assenti da silibinin. Considerando che parecchi altri flavonolignans più abbondanti infine influenzano la stessa estremità indica alle più alte concentrazioni dell'esposizione, questi risultati sono indicativi che gli estratti arricchiti per isosilybin B, o il isosilybin B da solo, potrebbero possedere la potenza migliore nella prevenzione e nel trattamento di carcinoma della prostata.

Ricerca del Cancro . 15 maggio 2005; 65(10): 4448-57

L'effetto delle popolazioni rivedute sulle statistiche di mortalità per gli Stati Uniti, 2000.

OBIETTIVI: Questo rapporto presenta le statistiche rivedute della mortalità per l'anno 2000 basato il 1° aprile 2000, dati di popolazione dal censimento 2000. I tassi di mortalità sono presentati dalla razza, dall'origine ispana, dal sesso, dall'età e dalla causa della morte. Le speranze di vita sono presentate dalla razza (bianca e nera), dal sesso e dall'età. Le statistiche rivedute sono paragonate alle statistiche precedentemente pubblicate che hanno usato il 1° luglio 2000, stime successive al censimento della popolazione basate sul censimento 1990. METODI: I dati in questo rapporto sono basati su informazioni da tutti i certificati di morte archivati nei 50 stati e nel distretto di Columbia. Le statistiche presentate in questo rapporto sono computate in base a due insiemi dei dati di popolazione forniti dall'Ufficio censimento degli Stati Uniti. Il primo insieme include il 1° luglio 2000, stime successive al censimento della popolazione basate sui 1990 censimenti decennali. Il secondo insieme include il 1° aprile 2000, popolazioni dai 2000 censimenti decennali gettati un ponte su per scegliere le categorie della corsa. RISULTATI: I tassi di mortalità grezzi erano più bassi per tutti i gruppi facendo uso delle popolazioni del 1° aprile 2000. I tassi di mortalità specifici all'età erano generalmente più bassi per la maggior parte delle fasce d'età, eccezione fatta per gli infanti e molto il vecchio per quali tassi di mortalità erano più alti. I tassi di mortalità specifici all'età per i maschi erano più bassi per la maggior parte delle fasce d'età, eccetto gli infanti e quegli 75 anni e più. Per le femmine, ad eccezione degli infanti, i tassi di mortalità specifici all'età erano più bassi. i pattems Corsa-specifici dall'età per le popolazioni bianche e di colore erano simili a tutte le corse combinate. Per la popolazione indiana americana, i tassi di mortalità specifici all'età erano sostanzialmente più bassi per le età al di sotto di 75 anni. Per le età 75 anni e più, i tassi di mortalità indiani americani erano drammaticamente più alti. I tassi di mortalità specifici all'età per la popolazione dell'isolano asiatico o pacifico (api) erano più alti per le età al di sotto di 15 anni; abbassi per le età 15-84 anni, particolarmente per il gruppo d'età di anno 15-34; e più alto per quegli 85 anni e più. Per la popolazione ispana, i tassi di mortalità specifici all'età erano sostanzialmente più bassi per quelli l'età 15-34 anni e più alto per quelli invecchi 55 anni e più, particolarmente per quelli invecchi 85 anni e più. Per le popolazioni di colore bianche e totali totali, il tasso di mortalità adeguato all'età era piuttosto più alto per i maschi e più basso per le femmine. Per l'api il modello è stato invertito. Per le popolazioni indiane e ispane americane, i tassi di mortalità adeguati all'età erano più alti per sia i maschi che le femmine. Per le 15 cause della morte principali, i tassi di mortalità adeguati all'età basati sui dati di popolazione del 1° aprile 2000 erano più bassi per la malattia cardiaca, il cancro, l'affezione epatica cronica, la setticemia, il diabete, le malattie respiratorie più basse croniche, le ferite involontarie, l'omicidio, il suicidio e l'ipertensione. I tassi di mortalità adeguati all'età erano più alti per la polmonite, il morbo di Alzheimer ed il colpo. I tassi erano immutati per influenza e polmonite e la nefrite, sindrome nefrosica e nefrosi. La speranza di vita alla nascita era più alta per l'intera popolazione e sia le popolazioni bianche che di colore facendo uso dei dati di popolazione del 1° aprile 2000. Era 0,1 anni più d'altezza per l'intera popolazione come pure per le popolazioni di colore bianche e totali totali. Per la popolazione maschio totale, la speranza di vita alla nascita era 0,1 anni più d'altezza mentre era 0,2 anni più d'altezza per la popolazione femminile. L'aumento nella speranza di vita alla nascita era di 0,1 anni per sia i sessi all'interno delle popolazioni bianche che di colore. Questo aumento osservato della speranza di vita alla nascita basata sui dati di popolazione riveduti è invertito per speranza di vita alle più vecchie fasce d'età per l'intera popolazione e per i maschi. Un simile modello è osservato per sia i maschi bianchi che neri; tuttavia, la grandezza del declino nella speranza di vita alle vecchiaia è molto maggior fra i maschi neri. Fra le femmine sia dei gruppi di corsa che della popolazione totale, non c'è cambiamento o un aumento nella speranza di vita nelle più vecchie fasce d'età. CONCLUSIONI: I tassi di mortalità e le speranze di vita riveduti sono, in molti casi, significativamente differenti dalle statistiche precedentemente pubblicate della mortalità calcolate facendo uso di 1990 preventivi successivi al censimento basati per 2000. Quindi, le statistiche precedentemente pubblicate della mortalità per 2000 facendo uso delle 1990 popolazioni basate non saranno comparabili alle statistiche corrispondenti che saranno pubblicate per 2001. I dati in questo rapporto forniranno i 2000 dati comparabili. Gli sforzi sono inoltre in corso rivedere le tavole di mortalità precedentemente pubblicate per 2000 come pure i dati precedentemente pubblicati per 1991-99.

Vital Stat Rep nazionale . 5 giugno 2003; 51(9): 1-24

Livelli prostatico specifici dell'antigene negli Stati Uniti: implicazioni di varie definizioni per anormale.

FONDO: L'individuazione che alcuni uomini con un antigene prostatico specifico normale (PSA) livellano (cioè, meno di 4 ng/ml) ciò nonostante ha prova microscopica di carcinoma della prostata ha condotto ad alcuni suggerimenti che la definizione della soglia anormale dovrebbe essere abbassata a 2,5 ng/ml. Abbiamo esaminato l'effetto di questa soglia più bassa sul numero degli uomini americani che sarebbero stati identificati anormali da una singola prova di PSA. METODI: Abbiamo ottenuto i dati di PSA su un campione nazionalmente rappresentativo degli uomini americani 40 anni e più vecchi senza la storia di carcinoma della prostata e nessun'infiammazione o infezione corrente della ghiandola di prostata (n = 1308) indagini nazionali dell'esame di salute dalle 2001-2002 e di nutrizione. Abbiamo ottenuto i dati sul rischio di dieci anni di morte del carcinoma della prostata pre-PSA nell'era da DevCan, il software dell'istituto nazionale contro il cancro per calcolare la probabilità della morte del cancro. RISULTATI: Sulla base dei dati di NHANES, circa 1,5 milione uomini americani invecchiati 40 - 69 anni hanno un livello di PSA oltre 4,0 ng/ml. Abbassando la soglia a 2,5 ng/ml identificherebbe i 1,8 milione uomini supplementari come anormali, se tutti gli uomini fossero schermati. Per gli uomini di 70 anni o più vecchi, i numeri di corrispondenza sono 1,5 e 1,2 milioni. La percentuale di popolazione colpita dalle soglie differenti varierebbe con l'età. Fra gli uomini nel loro 60s, per esempio, 17% hanno un livello di PSA oltre 2,5 ng/ml, 5,7% hanno un livello di PSA oltre 4,0 ng/ml e 1,7% hanno un livello di PSA oltre il ng/ml 10,0. Per il contesto, soltanto 0,9% degli uomini nel loro 60s si pensano che muoiano da carcinoma della prostata nei prossimi 10 anni. CONCLUSIONE: Abbassando la soglia di PSA a 2,5 ng/ml raddoppierebbe il numero degli uomini definito come anormale, a fino a 6 milioni. Fino è provato che a selezione è efficace, aumentando il numero degli uomini raccomandati per la biopsia della prostata--ed il numero potenzialmente diagnosticato e trattato inutilmente--sia un errore.

Cancro nazionale Inst di J . 3 agosto 2005; 97(15): 1132-7

L'irragionevolezza della selezione di carcinoma della prostata ed i problemi etici pertinente alla sua ricerca.

Dall'inizio degli anni 90, schermare con la prova prostatico specifica dell'antigene (PSA) ha aumentato l'incidenza di carcinoma della prostata. Alcuna diminuzione nella mortalità non sarà veduta per almeno una decade, dovuto la storia naturale lunga di carcinoma della prostata. La morte dovuto carcinoma della prostata è rara, mentre i tumori oflocalised prevalenza è alti. La prognosi di questi tumori localizzati presto-individuati è incerta, perché la maggior parte dei pazienti moriranno da altre cause. Le complicazioni della terapia del carcinoma della prostata sono comuni, con i tassi alti di impotenza, di incontinenza e di problemi gastrointestinali dopo la prostatectomia o la radioterapia. Le prove randomizzate della selezione di carcinoma della prostata, considerevolmente “la selezione randomizzata europea per la prova del carcinoma della prostata„ (ERSPC), hanno cominciato con il consenso dei comitati etici. C'è un'incertezza reale per quanto riguarda i benefici della selezione di carcinoma della prostata. Tuttavia, è chiaro che questi benefici sono limitati, perché la morte del carcinoma della prostata è rara prima dell'età di 75 anni. Non c'è incertezza reale circa nuoce a della selezione di carcinoma della prostata. L'alta prevalenza ed i tassi alti di complicazioni del trattamento deducono molto gli anni senza inabilità e di malattia dalla popolazione ammissibile (uomini di 55-74 anni). Di conseguenza, non c'è stato incertezza reale sopra l'equilibrio di nuoce a e si avvantaggia nelle prove della selezione di carcinoma della prostata. I giorni possono aggiungersi alla vecchiaia, al costo dei mesi della vita senza inabilità e di malattia. Non è nell'interesse degli uomini ammissibili partecipare a queste prove. Le prove randomizzate che valutano la selezione di carcinoma della prostata violano in linea di principio e praticano la dichiarazione di Helsinki dei diritti dei soggetti umani nella ricerca medica.

Ned Tijdschr Geneeskd . 30 aprile 2005; 149(18): 966-71

Ruolo dei lignani mammiferi nella prevenzione e nel trattamento di carcinoma della prostata.

Il carcinoma della prostata è sospeso trasformarsi nel cancro maschio più prevalente nel mondo occidentale. Nel Giappone ed in Cina, i tassi di incidenza sono meno quasi di 10 volte quelli riferiti negli Stati Uniti e l'Unione Europea. I dati epidemiologici suggeriscono che i fattori ambientali quale la dieta possano influenzare significativamente l'incidenza e la mortalità di carcinoma della prostata. Le differenze nello stile di vita fra l'est e l'ovest sono uno dei fattori di rischio principali per carcinoma della prostata di sviluppo. Le diete giapponesi e cinesi tradizionali sono ricche in alimenti che contenente i composti phytoestrogenic, mentre la dieta occidentale è una fonte difficile di questi phytochemicals. I phytoestrogens lignan sono il più ampiamente l'avvenimento di questi composti. In vitro e in vivo i rapporti nella letteratura indicano che i lignani hanno la capacità di colpire la patogenesi di carcinoma della prostata. Tuttavia, il loro meccanismo preciso di azione nella carcinogenesi della prostata rimane poco chiaro. Questo articolo descrive il ruolo possibile dei lignani nel carcinoma della prostata esaminando l'in vitro e in vivo la prova correnti per le loro attività anticancro. Il concetto intrigante che i lignani possono svolgere un ruolo nella prevenzione e nel trattamento di carcinoma della prostata sopra la vita di un individuo è discusso.

Cancro di Nutr . 2005;52(1):1-14

Effetti anticancro sinergici di silibinin con gli agenti citotossici convenzionali doxorubicina, cisplatino e carboplatino contro le cellule umane MCF-7 e MDA-MB468 di carcinoma del seno.

Significativo sta mettendo in evidenza la chemioterapia di combinazione di cancro facendo uso degli agenti citotossici e degli agenti chemopreventive naturali, avendo meccanismi differenti di azione con la tossicità non sovrapponibile. In questo senso, qui abbiamo valutato se un silibinin preventivo dell'agente del cancro potenzia il potenziale terapeutico di doxorubicina (Dox), di cisplatino o del carboplatino, le droghe chemioterapeutiche, sia in estrogeno-dipendente che - il carcinoma umano indipendente del seno, le cellule MCF-7 e MDA-MB468, rispettivamente. Una volta provato da solo, ciascuno dei quattro agenti ha mostrato l'inibizione della crescita sia nelle linee cellulari in un modo dipendente dal tempo che della dose. Sulla base dei loro effetti inibitori della crescita, parecchie combinazioni di silibinin (microM 25-100) con Dox (10-75 nanometro), cisplatino (0.2-2 microg/ml) o il carboplatino (2-20 microg/ml) dopo sono state valutate per la loro efficacia sinergica, additiva e/o antagonistica verso inibizione della crescita delle cellule e la morte apoptotica. I più forti effetti sinergici per inibizione della crescita delle cellule [indice di combinazione (ci) 0,35 per MCF-7 e 0,45 per le cellule MDA-MB468] erano evidenti ad una dose del silibinin di microM 100 più 25 il nanometro Dox, nelle entrambe linee cellulari. La maggior parte del cis per altre combinazioni di queste tre droghe con silibinin inoltre hanno suggerito i forti effetti sinergici per inibizione della crescita delle cellule sia cellule in MCF-7 che in MDA-MB468. In apoptosi quantitativi studia, combinazione di silibinin con Dox ha provocato la morte apoptotica molto più forte confrontata ad ogni agente da solo in entrambe le linee cellulari. Nel caso della combinazione del silibinin con cisplatino, ha mostrato l'effetto apoptotico non supplementare in qualsiasi linea cellulare. Similmente, il silibinin più la combinazione di carboplatino ha mostrato il più forte effetto apoptotico soltanto in cellule MCF-7. Insieme, questi risultati indicano un sinergismo possibile fra silibinin e gli agenti citotossici convenzionali per il trattamento di cancro al seno e la garanzia ulteriore in vivo studia nei modelli preclinici del cancro al seno.

Rappresentante di Oncol. 2004 febbraio; 11(2): 493-9

Prevenzione di carcinoma della prostata da silibinin.

Parecchie alterazioni epigenetiche che conducono alla segnalazione essenzialmente attiva di cellula-sopravvivenza e mitogenica e la perdita di risposta apoptotica causale sono comprese nell'autosufficienza delle cellule del carcinoma della prostata (APC) verso la crescita incontrollata e nella secrezione aumentata dei fattori pro-angiogenici. Di conseguenza, un approccio mirato a per la prevenzione, il controllo della crescita e/o il trattamento di APC ha potuto essere inibizione di eventi molecolari epigenetici in questione nella crescita, nella progressione e nell'angiogenesi di APC. In questo senso, il silibinin/silimarina (silibinin è il composto attivo principale in silimarina) ha indicato l'efficacia di promessa. I nostri estesi studi con silibinin/silimarina e le cellule di APC hanno indicato gli effetti anticancro pleiotropici che conducono all'inibizione della crescita delle cellule nei topi di nudo e della cultura. I meccanismi di fondo di efficacia silimarina/del silibinin contro APC comprendono l'alterazione nella progressione del ciclo cellulare e l'inibizione di segnalazione delle cellule e mitogenica di sopravvivenza, quali il recettore del fattore di crescita dell'epidermide, il tipo del tipo di insulina I del ricevitore di fattore di crescita e la segnalazione nucleare della kappa B di fattore. Silibinin inoltre potenzia gli effetti terapeutici di doxorubicina in cellule di APC, rendentegi un forte candidato per la chemioterapia di combinazione. La silimarina di Silibinin/inoltre inibisce la secrezione dei fattori proangiogenic dalle cellule del tumore e causa l'inibizione della crescita e la morte apoptotica di cellule endoteliali accompagnate da rottura di formazione del tubo capillare su Matrigel. Più d'importanza, il silibinin inibisce la crescita dello xenotrapianto umano in vivo avanzato del tumore della prostata in topi nudi. Recentemente, dovuto la sua alla forte efficacia preventiva/terapeutica non tossica e basata a meccanismo, silibinin è entrato nel test clinico di fase I nei pazienti di carcinoma della prostata.

Obiettivi della droga di Cancro di Curr . 2004 febbraio; 4(1): 1-11

Un silibinin chemopreventive dell'agente del cancro, obiettivi mitogenici e segnalazione di sopravvivenza nel carcinoma della prostata.

Ci sono molte variabili epigenetiche che colpiscono le risposte biologiche di autocrino, paracrine e molecole regolarici endocrine, che determinano la crescita e sviluppo dei cancri differenti compreso carcinoma della prostata (APC). Uno dei fuochi degli studi correnti di chemoprevention del cancro è la ricerca degli agenti chemopreventive non tossici che inibiscono la segnalazione delle cellule e mitogenica di sopravvivenza in cellule tumorali. Le cellule tumorali generalmente avanzate della fase harbor molto la segnalazione mitogenica essenzialmente attiva ed i meccanismi anti-apoptotici, che li rendono meno dipendenti dai fattori di crescita esterni come pure resistenti agli agenti chemioterapeutici. In questo senso, il silibinin (un flavanone naturale) ha indicato gli effetti anticancro pleiotropici in cellule tumorali differenti. I nostri estesi studi con APC hanno indicato quell'inibizione di mitogenico e la segnalazione di sopravvivenza delle cellule, quale il recettore del fattore di crescita dell'epidermide, tipo del tipo di insulina I del ricevitore di fattore di crescita e segnalazione nucleare della kappa B di fattore è gli obiettivi molecolari più probabili dell'efficacia dei silibinin nell'APC. Abbiamo osservato che il silibinin inibisce la crescita del tumore della prostata nei modelli animali senza alcuni segni evidenti della tossicità. Allo stesso tempo, il silibinin è inoltre fisiologicamente disponibile negli organi differenti del corpo compreso plasma e la prostata, che è richiesta generalmente per il dosaggio farmacologico e gli studi meccanicistici di traduzione del composto. C'è quantità sostanziale di dati per sostenere l'effetto inibitorio di silibinin sulla segnalazione delle cellule e mitogenica di sopravvivenza nell'APC, che sono esaminati nella comunicazione attuale.

Ricerca di Mutat. 2 novembre 2004; 555 (1-2): 21-32

È schermando per il carcinoma della prostata con l'antigene specifico della prostata un la misura appropriata di salute pubblica?

La selezione ed il trattamento per carcinoma della prostata è discutibili. In assenza delle prove randomizzate, parecchie organizzazioni mediche prominenti negli Stati Uniti ed Europa hanno formulato le politiche che variano da supporto entusiasta a scetticismo significativo riguardo all'efficacia di selezione e del trattamento successivo per carcinoma della prostata. I forti aumenti nell'incidenza di carcinoma della prostata hanno accaduto ogni volta che la prova di PSA è stata introdotta su un su vasta scala. Purtroppo, è poco chiaro se i declini nella mortalità del carcinoma della prostata possono essere attribuiti a prova di PSA. Altre spiegazioni comprendono l'uso a breve termine della terapia antiandrogena o dei cambiamenti nei fattori ambientali quale la dieta. La prova ripetuta per il siero PSA ha prodotto le variazioni significative nei tipi di casi che sono identificati ed ha sollevato la possibilità della sovra-diagnosi significativa di questa malattia. La selezione europea di prova e la prova di PLCO negli Stati Uniti eventualmente forniranno alcune comprensioni nel valore di prova basata sulla popolazione.

Acta Oncol. 2005;44(3):255-64

Dieta, stile di vita e rischio di carcinoma della prostata.

Il carcinoma della prostata si è trasformato in in un problema sanitario di salute pubblica importante universalmente. Tuttavia, l'eziologia di carcinoma della prostata rimane in gran parte sconosciuta. I fattori, gli integratori alimentari e l'attività fisica dietetici hanno potuto essere importanti nella prevenzione della malattia. Nella maggior parte degli studi, è stato osservato che l'alto consumo di carne e di prodotti lattier-caseario è stato collegato ad un maggior rischio. Al contrario, il frequente consumo di pesce grasso ed i prodotti del pomodoro è stato associato con un rischio riduttore. È stato indicato coerente che gli alti livelli del fattore di crescita del tipo di insulina di circolazione 1 (IGF-1) sono associati con un rischio aumentato di carcinoma della prostata. I fattori dietetici inoltre sono riconosciuti come fattori determinanti di fare circolare IGF-1, così cambia nella dieta possono influenzare le concentrazioni IGF-1 in siero. Ancora, l'assunzione aumentata della vitamina E e del selenio (dai supplementi) è stata indicata negli studi di intervento per fare diminuire il rischio. Possibilmente, ad alto livello di attività fisica inoltre è associato con il rischio in diminuzione di carcinoma della prostata. La prova scientifica raccolta riguardo alle associazioni fra la dieta, lo stile di vita ed il rischio di sviluppo del carcinoma della prostata suggerisce che ci siano alcuni fattori di rischio modificabili identificati che potrebbe essere raccomandato per cambiare per fare diminuire il rischio per questo sito comune del cancro.

Acta Oncol . 2005;44(3):277-81

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