Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine aprile 2005
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Impedire declino conoscitivo relativo all'età

Da Laurie Barclay, MD

Il ginkgo, lo zenzero e Aspirin migliorano Brain Circulation

L'estratto di ginkgo biloba, derivato dalle più vecchie specie viventi di albero su terra, è un antiossidante potente53 che contribuisce a neutralizzare i cambiamenti relativi all'età in flusso sanguigno al cervello.54 dilatando e tonificando i vasi sanguigni, interferendo con l'attività della piastrina per fare diminuire la coagulazione del sangue e prevenendo danni ossidativo to i mitocondri e le cellule nervose, il ginkgo 54 migliora il metabolismo energetico di attività e di cervello,55 e fa diminuire i sintomi di danno di memoria e della depressione.56

Il ginkgo può essere utile in delicato a danno conoscitivo moderatamente severo connesso con il morbo di Alzheimer precoce o la demenza vascolare, secondo uno studio di 202 pazienti riferiti nel giornale di American Medical Association. Durante l'un anno di trattamento, i pazienti che ricevono il ginkgo hanno mantenuto la funzione conoscitiva e sono migliorato leggermente nel funzionamento sociale, mentre il gruppo del placebo si è deteriorato in entrambe le aree.57

In un esame di 40 studi clinici facendo uso del ginkgo per insufficienza vascolare cerebrale e per demenza relativa all'età, quasi tutte le prove hanno mostrato a miglioramenti al il placebo relativo nel danno di memoria, nella confusione, nell'affaticamento, nell'ansia ed in altri sintomi.58 un altro esame inoltre hanno mostrato i benefici di promessa nei sintomi conoscitivi senza effetti collaterali seri in alcuni studi, suggerenti l'esigenza di più grande, prova ben progettata.59

Sulla base degli studi europei, la Germania ha approvato l'estratto del ginkgo biloba per il trattamento del morbo di Alzheimer e di altre demenze. In uno studio controllato con placebo,20 pazienti esterni con delicato per moderare Alzheimer hanno avuti miglioramento significativo nella prestazione di memoria e dell'attenzione dopo tre mesi del trattamento.60

Uno studio non ha evidenziato differenza nei punteggi di memoria o nelle percezioni di miglioramento nella funzione conoscitiva in adulti in buona salute dopo sei settimane di complemento con il ginkgo,61 mentre un altro studio ha mostrato i miglioramenti con le simili dosi.62 uno studio controllato con placebo in 60 volontari sani hanno mostrato i miglioramenti significativi dopo i 30 giorni del trattamento del ginkgo nella velocità di elaborazione delle informazioni, della memoria di lavoro e di elaborazione esecutiva.Il ginkgo 63 può essere più utile per la memoria a breve termine in adulti in buona salute se dato come un d'una sola dose di 120 mg piuttosto che come 40 mg un quotidiano di tre volte.64

Uno studio tedesco esaminatore come combinando apprendimento di influenze dello zenzero e del ginkgo, memoria e sforzo ossidativo del cervello in ratti invecchiati.65 come il ginkgo, lo zenzero è stato usato tradizionalmente dagli erboristi come tonico circolatorio. I ricercatori hanno trovato che la combinazione dello zenzero e del ginkgo ha ridotto significativamente due indicatori dello sforzo ossidativo nei cervelli dei ratti invecchiati. Ulteriormente, il ginkgo ed il supplemento dello zenzero contribuiti per facilitare apprendimento spaziale negli animali.

L'acido acetilsalicilico a basse dosi, o aspirin, funge da sangue delicato più sottile e riduce il rischio di eventi vascolari in esseri umani. La prova aumentante suggerisce che aspirin possa anche ridurre il tasso di declino conoscitivo nel grande studio di elderly.66 A sulla capacità di aspirin di impedire la demenza vascolare negli anziani sia attualmente in corso in Australia.

L'altra promessa di manifestazione degli elementi nutritivi

In un modello del topo di invecchiamento del cervello, l'estratto del tè verde ha prevenuto danni sia i danni nella memoria di lavoro che restringente ed ossidativo del DNA to le regioni del cervello in questione nella memoria.67 un modello animale della lesione vascolare al cervello hanno mostrato un effetto neuroprotective degli antiossidanti che hanno incluso la rutina, il selenio e l'olio dell'aglio.68 ha invecchiato l'estratto dell'aglio contiene i phytochemicals che impediscono il danno ossidativo ed ha indicato la capacità di aumentare la funzione, la memoria e la longevità conoscitive nei modelli del topo di invecchiamento.69

Il cromo migliora il controllo di glicemia. Aumentando l'attività del insulina-ricevitore all'interno dell'ipotalamo, un centro vitale per il controllo del cervello, può ringiovanire il cervello di invecchiamento.70 di studi sugli animali, i supplementi del cromo aumentano l'attività dei prodotti chimici del nervo in questione negli atteggiamenti di controllo, suggerenti un effetto antidepressivo possibile.71

I bioflavonoidi sono un diverso gruppo di composti pianta-derivati che esercitano gli effetti innumerevoli nel corpo. La quercetina, un bioflavonoide con le forti proprietà antiossidanti, è trovata in varie frutta e verdure. In uno studio che comprende i topi, la quercetina ha invertito significativamente il declino conoscitivo relativo all'età.72 ulteriormente, la quercetina invertita ha aumentato gli indicatori dello sforzo ossidativo e del declino del glutatione antiossidante cruciale nel forebrain, altri due cambiamenti età-collegati.

Il ginseng nordamericano contiene i numerosi composti bioactive che esercitano molti effetti benefici. Uno dei composti di ginsenoside da ginseng nordamericano è stato trovato per impedire i deficit di memoria in ratti.73 questo composto facilitano il rilascio dell'acetilcolina del neurotrasmettitore dall'ippocampo, da un'area del cervello in questione nella memoria e dall'umore.

Conclusione

Poichè la scienza avanza la nostra comprensione dell'invecchiamento del cervello, abbiamo scoperto molti percorsi di promessa a conservare la cognizione bene nella vecchiaia cronologica. Le lezioni istruite dagli studi sugli animali suggeriscono come le sostanze nutrienti possono combinarsi il più bene per impedire il declino conoscitivo relativo all'età.

I radicali liberi sono un colpevole significativo, interferente con il metabolismo energetico, flusso sanguigno e struttura e funzione del nervo. I ripetitori mitocondriali di energia, le vitamine, gli ormoni ed altri antiossidanti sono efficaci armi nella guerra contro lo sforzo ossidativo, migliorante sicuro la produzione di energia ed il flusso sanguigno, sopprimente l'infiammazione, mantenente l'integrità strutturale delle componenti delle cellule nervose e facilitante l'attività di un neurone.

Poiché questi antiossidanti sono compresi nelle funzioni vitali in virtualmente tutti i sistemi dell'organo, il completamento per impedire il declino conoscitivo relativo all'età può anche contribuire a proteggere da altre circostanze relative all'età. Le sostanze nutrienti hanno meccanismi differenti di azione, in modo da combinarli possono aumentare i loro benefici oltre quello preveduto quando ciascuno è usato individualmente. Alcuni medici possono offrire il consiglio specifico circa le interazioni potenziali di questi supplementi con i farmaci di prescrizione quale Coumadin®.

Grazie a questo armamentario nutrizionale, là è ragione di sperare che il declino conoscitivo relativo all'età non debba essere una conseguenza inevitabile di invecchiamento. Con ulteriore ricerca, l'applicazione di queste strategie a Alzheimer in anticipo ed altre demenze hanno potuto infine contribuire a ridurre il tributo questi temuti e delle malattie sempre più comuni.

La formulazione della tabella 1. di un integratore alimentare ha progettato per ridurrsi
Lo sforzo e l'infiammazione ossidativi, mantengono la membrana e
L'integrità mitocondriale e migliora la sensibilità dell'insulina (dosi del topo).

Vitamina B1

0,72 mg/giorno

Olio di semi di lino

21,6 mg/giorno

Vitamina B3

0,72 mg/giorno

Acido folico

0,01 mg/giorno

Vitamina B

60,72 mg/giorno

Aglio

21,6 mcg/giorno

Vitamina b12

0,72 mcg/giorno

Zenzero

7,2 mg/giorno

Colleen Fitzpatrick

3,6 mg/giorno

Ginkgo biloba

1,44 mg/giorno

Vitamina D

2,5 UI/die

Ginseng (nordamericano)

8,64 mg/giorno

Vitamina E

1,44 UI/die

Estratti del tè verde

7,2 mg/giorno

Acetile-L-carnitina

14,4 mg/giorno

L-glutatione

0,36 mg/giorno

Acido lipoico

0,72 mg/giorno

Magnesio

0,72 mg/giorno

Aspirin

2,5 mg/giorno

Melatonina

0,01 mg/giorno

Beta-carotene

50,0 UI/die

N-acetilcisteina

7,2 mg/giorno

Bioflavonoidi

4,32 mg/giorno

Potassio

0,36 mg/giorno

Cromo Picolinate

mcg 1,44/giorno

Rutina

0,72 mg/giorno

Olio di fegato di merluzzo

5,04 UI/die

Selenio

mcg 1,08/giorno

Coenzima Q10

0,44 mg/giorno

Zinco (chelatato)

0,14 mg/giorno

DHEA

0,15 mg/giorno

 

 

Fonte: Limone JA, Dott di Boreham, CD di Rollo. Un integratore alimentare abolisce il declino conoscitivo relativo all'età in topi transgenici che esprimono i processi elevati del radicale libero. Med di biol di Exp (Maywood). 2003 luglio; 228(7): 800-10.

Riferimenti

1. Limone JA, Dott di Boreham, CD di Rollo. Un integratore alimentare abolisce il declino conoscitivo relativo all'età in topi transgenici che esprimono i processi elevati del radicale libero. Med di biol di Exp (Maywood.). 2003 luglio; 228(7): 800-10.

2. Liu J, Killilea DW, BN di Ames. decadimento ossidativo mitocondriale Età-collegato: miglioramento di affinità e di attività substrato-leganti dell'acetiltransferasi della carnitina in cervello alimentando a vecchi ratti acetile-L-carnitina e/o acido R-alfa-lipoico. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 19 febbraio 2002; 99(4): 1876-81.

3. La Acetile-L-carnitina del ing di Hagen TM, di Liu J, di Lykkesfeldt J, et al. dell'alimentazione e l'acido lipoico ai vecchi ratti migliora significativamente la funzione metabolica mentre fanno diminuire lo sforzo ossidativo. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 19 febbraio 2002; 99(4): 1870-5.

4. Aureli T, Di Cocco ME, Capuani G, et al. effetto di alimentazione a lungo termine con la acetile-L-carnitina sui cambiamenti relativi all'età in composizione lipidica del cervello del ratto: uno studio dalla spettroscopia RMN 31P. Ricerca di Neurochem. 2000 marzo; 25(3): 395-9.

5. Liu J, E capa, Gharib, et al. perdita di memoria in vecchi ratti è associato con decadimento mitocondriale del cervello e l'ossidazione di RNA/DNA: inversione parziale alimentando acetile-L-carnitina e/o acido R-alfa-lipoico. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 19 febbraio 2002; 99(4): 2356-61.

6. Disponibile a: www.berkeley.edu/news/media/releases/2002/02/19_diet.html. 14 gennaio 2005 raggiunto.

7. McDaniel mA, Maier SF, Einstein VA. sostanze nutrienti “Cervello-specifiche„: una cura di memoria? Nutrizione. 2003 novembre; 19 (11-12): 957-75.

8. JO dei ruscelli, III, Yesavage JA, Carta A, L-carnitina di Bravi D. Acetyl rallenta il declino in più giovani pazienti con il morbo di Alzheimer: un rianalisi di una prova alla cieca, placebo-raggiro ha pescato a traina lo studio facendo uso dell'approccio trilineare. Int Psychogeriatr. 1998 giugno; 10(2): 193-203.

9. Bliznakov G, caccia GL. La sostanza nutriente di miracolo: Coenzima Q10. New York: Libri del bantam; 1988.

10. Matthews RT, Yang L, Browne S, Baik m., Beal MF. L'amministrazione del coenzima Q10 aumenta i tions mitocondriali del concentra- del cervello ed esercita gli effetti neuroprotective. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 21 luglio 1998; 95(15): 8892-7.

11. Shults CW, Oakes D, Kieburtz K, et al. effetti del coenzima Q10 nel morbo di parkinson precoce: prova di rallentamento del declino di Al di funzione. Arco Neurol. 2002 ottobre; 59(10): 1541-50.

12. Gamoh S, Hashimoto m., Hossain S, amministrazione di Masumura S. Chronic di acido docosaesaenoico migliora la prestazione del compito radiale del labirinto del braccio in ratti invecchiati. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2001 aprile; 28(4): 266-70.

13. TUM di Mori, Beilin LJ. Acidi grassi Omega-3 ed infiammazione. Rappresentante di Curr Atheroscler. 2004 novembre; 6(6): 461-7.

14. Edwards R, Peet m., Shay J, acido grasso poli-insaturo di Horrobin D. Omega-3 livella nella dieta ed in membrane di globulo rosso dei pazienti depressi. Influenza Disord di J. 1998 marzo; 48 (2-3): 149-55.

15. Peet m., Murphy B, Shay J, Horrobin D. Depletion di acido grasso omega-3 livella in membrane di globulo rosso dei pazienti depressivi. Psichiatria di biol. 1° marzo 1998; 43(5): 315-9.

16. Maes m., Christophe A, Delanghe J, et al. acidi grassi polinsaturi inferiori omega3 in fosfolipidi del siero ed esteri del colesterile dei pazienti depressi. Ricerca di psichiatria. 22 marzo 1999; 85(3): 275-91.

17. Morris MC, Evans DA, Bienias JL, et al. consumo di pesce e di acidi grassi n-3 e rischio di morbo di Aalzheimer di incidente. Arco Neurol. 2003 luglio; 60(7): 940-6.

18. Suzuki m., Wright LS, Marwah P, Lardy ha, CN di Svendsen. Gli effetti mitotici e neurogeni del deidroepiandrosterone (DHEA) sulle culture di cellula staminale neurali umane sono derivato dalla corteccia fetale. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 2 marzo 2004; 101(9): 3202-7.

19. Kahonen MH, Tilvis RS, Jolkkonen J, Pitkala K, Harkonen M. Predictors e significato ical del clin- del solfato diminuente del deidroepiandrosterone del plasma nella vecchiaia. Invecchiare (Milano.). 2000 agosto; 12(4): 308-14.

20. Racchi m., Balduzzi C, Corsini E. Dehydroepiandrosterone (DHEA) ed il cervello di invecchiamento: lanciando una moneta “nella fontana della gioventù„. Rev. 2003 della droga dello SNC; 9(1): 21-40.

21. Rodi ME, Li PK, inondazione JF, Johnson DA. Potenziamento del rilascio hippocampal dell'acetilcolina dal solfato del deidroepiandrosterone del neurosteroid: in vivo uno studio di microdialysis. Brain Res. 16 settembre 1996; 733(2): 284-6.

22. Maurice T, Junien JL, solfato di droepiandrosterone di Privat A. Dehy- attenua dal il danno d'apprendimento indotto dizocilpine in topi tramite ricevitori di sigma 1. Behav Brain Res. 1997 febbraio; 83 (1-2): 159-64.

23. Aspersione pocampal di Murialdo G, di Nobili F, di Rollero A, et al. dell'anca ed asse ipofisi-adrenale nel morbo di Alzheimer. Neuropsychobiology. 2000;42(2):51-7.

24. Danenberg HD, Haring R, Fisher A, et al. deidroepiandrosterone (DHEA) aumenta la produzione ed il rilascio della proteina del precursore dell'amiloide di Alzheimer. Vita Sci. 1996;59(19):1651-7.

25. Swierczynski J, Kochan Z, alfa-tocoferolo di Mayer D. Dietary impedisce dalla la perossidazione lipidica indotta da deidroepiandrosterone in microsomi e mitocondri del fegato del ratto. Toxicol Lett. 28 aprile 1997; 91(2): 129-36.

26. Metzger C, Mayer D, Hoffmann H, et al. l'aspetto e l'ultrastruttura sequenziali dei fuochi, degli adenomi e dei carcinoma amphophilic delle cellule nel fegato di ratti maschii e femminili hanno trattato con il deidroepiandrosterone. Toxicol Pathol. 1995 settembre; 23(5): 591-605.

27. I cambiamenti quantitativo di Magri F, di Sarra S, di Cinchetti W, et al. qualitativo e di melatonina livella nell'invecchiamento fisiologico e patologico ed in centenari. Ricerca pineale di J. 2004 maggio; 36(4): 256-61.

28. Becchi JS, il DB di LeGoff, Ahmed I, effetti di Goebert D. Cognitive dell'amministrazione esogena della melatonina in persone anziane: uno studio pilota. Psichiatria di J Geriatr. 2004 luglio; 12(4): 432-6.

29. Morris MC, Evans DA, Bienias JL, et al. niacina dietetica ed il rischio del morbo di Alzheimer di incidente e di declino conoscitivo. Psichiatria di J Neurol Neurosurg. 2004 agosto; 75(8): 1093-9.

30. Bottiglieri T, Hyland K, potenziale d'ossido-riduzione di Reynolds. Il potenziale clinico del ademetionine (S-adeno-sylmethionine) nei disturbi neurologici. Droghe. 1994 agosto; 48(2): 137-52.

31. Morbo di Alzheimer di McDowell I.: comprensioni da epidemiologia. Invecchiare (Milano.). 2001 giugno; 13(3): 143-62.

32. Ruta A, Koehler chilometro, Wayne SJ, et al. stato nutrizionale e funzionamento conoscitivo della La in un campione normalmente invecchiante: una rivalutazione di 6 y. J Clin Nutr. 1997 gennaio; 65(1): 20-9.

33. Min B (12) di Wang HX, di Wahlin A, di Basun H, et al. di Vita- e folato relativamente allo sviluppo del morbo di Alzheimer. Neurologia. 8 maggio 2001; 56(9): 1188-94.

34. Hassing L, Wahlin A, Winblad B, Backman L. Ulteriore prova agli effetti del vitamina b12 ed ai livelli folici sul funzionamento di memoria episodica: uno studio basato sulla popolazione degli adulti molto anziani in buona salute. Psichiatria di biol. 1° giugno 1999; 45(11): 1472-80.

35. Carenza della cobalamina di Carmel R. Subtle. Ann Intern Med. 1° febbraio 1996; 124(3): 338-40.

36. Malouf m., Grimley EJ, Areosa SA. Acido folico con o senza il vitamina b12 per cognizione e demenza. Rev. 2003 del sistema della base di dati di Cochrane; (4): CD004514.

37. Vitamine di Calvaresi E, di Bryan J.B, cognizione e invecchiamento: una rassegna. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci. 2001 novembre; 56(6): 327-39.

38. Nilsson K, Gustafson L, Hultberg B. Improvement delle funzioni conoscitive dopo cobalamina/completamento folico in pazienti anziani con demenza e l'omocisteina elevata del plasma. Psichiatria di Int J Geriatr. 2001 giugno; 16(6): 609-14.

39. Deijen JB, van der Beek EJ, Orlebeke JF, van den BH. Completamento della vitamina B-6 in uomini anziani: effetti sull'umore, sulla memoria, sulla prestazione e sullo sforzo mentale. Psicofarmacologia (Berl). 1992;109(4):489-96.

40. KB di Beckman, BN di Ames. La teoria del radicale libero di invecchiamento matura. Rev. 1998 di Physiol aprile; 78(2): 547-81.

41. Fukui K, Omoi NESSUN, Hayasaka T, et al. danno conoscitivo dei ratti causati dallo sforzo e dall'invecchiamento ossidativi e la sua prevenzione dalla vitamina E. Ann NY Acad Sci. 2002 aprile; 959:275 - 84.

42. Miyamoto m., TH di Murphy, Schnaar RL, Coyle JT. Gli antiossidanti proteggono da da citotossicità indotta da glutammato in una linea cellulare di un neurone. J Pharmacol Exp Ther. 1989