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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine dicembre 2005
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Nutrizione fenotipica

Una nuova strategia per impedire sindrome metabolica Da Steven V. Joyal, MD

Potete controllare il vostro destino genetico? Siete condannato per soffrire le malattie debilitanti a causa “di cattivi geni„?

La risposta che una strategia potente chiamata nutrizione fenotipica può contribuire a modulare l'espressione del vostro codice genetico unico, così sta riducendo drammaticamente il vostro rischio di sviluppare la malattia. Sostanze nutrienti specifiche di usi fenotipici di nutrizione con gli effetti biochimici e genetici mirati a da contribuire a proteggervi dalla malattia.

Una delle minacce più importanti contro la vostre salute e longevità è sindrome metabolica, un disordine poco conosciuto a trasformarsi pubblico ma veloce in un'edizione di salute pubblica estremamente importante. Questo stato micidiale e comune colpisce circa uno di ogni cinque genti complessive, con ancora gli più alti tassi fra i gruppi etnici sicuri.1

Applicando una strategia fenotipica di nutrizione, possiamo contribuire a difenderci dai pericoli micidiali della malattia cardiovascolare connessi con la sindrome metabolica.

Sindrome metabolica definita

In 20 anni fa, il professor Gerald Reaven, MD di Stanford University, ha coniato il termine “la sindrome X„ per descrivere una costellazione delle anomalie metaboliche nel colesterolo nel siero, nella pressione sanguigna, nelle tendenze di coagulazione del sangue e nel rischio della malattia cardiovascolare.2

Ora conosciuto come sindrome metabolica, questa costellazione delle anomalie è riconosciuta come collocazione degli individui al rischio drammaticamente aumentato per la malattia cardiovascolare.3 per esempio, uno studio pubblicato nel 2004 nel giornale di American Medical Association ha seguito più di 1.200 uomini per 11 anno. I ricercatori hanno trovato che gli uomini con la sindrome metabolica erano 160-320% più probabile morire dalla coronaropatia che quelli senza sindrome metabolica.4

I criteri diagnostici per la sindrome metabolica proposta dal terzo rapporto del gruppo di esperti nazionale di programma educativo del colesterolo (NCEP) su rilevazione, sulla valutazione e sul trattamento di alto colesterolo del sangue in adulti (il pannello adulto del trattamento III) include:

  • Obesità centrale (circonferenza della vita) più maggior di 40 pollici per gli uomini e più maggior di 35 pollici per le donne
  • Trigliceridi a digiuno del sangue superiore o uguale a 150 mg/dL
  • Lipoproteina ad alta densità del sangue (HDL) di meno di 40 mg/dL per gli uomini e di meno di 50 mg/dL per le donne
  • Pressione sanguigna superiore o uguale a 130/85 di mmHg
  • Glucosio a digiuno superiore o uguale a 110 mg/dL.5

Malgrado il rischio cardiovascolare grave comportato dalla sindrome metabolica, c'è attualmente regime terapeutico interventistico non standard e accettato impedire il disordine. Tuttavia, quelli al più grande rischio per la sindrome metabolica, la nutrizione fenotipica permette che noi adattiamo una sostanza nutriente e completiamo la strategia per amplificare le vie biochimiche come pure l'espressione genica utili.

Medicina ortomolecolare: Scienza immaginaria

Nel 1968, lo scienziato diconquista Linus Pauling, PhD Nobel, ha pubblicato un articolo nella scienza del giornale che descrive l'approccio “ortomolecolare„ alla malattia. Ciò era la prima volta che un tal approccio è stato presentato al pubblico-specifico, quello “che varia le concentrazioni di sostanze normalmente presenti nel corpo umano può controllare la malattia mentale.„6 il Dott. Pauling più successivamente ha esteso questa strategia oltre la malattia mentale per comprendere la disciplina di medicina ortomolecolare.

La medicina ortomolecolare è un paradigma che tenta di impedire e trattare la malattia integrando le terapie mediche convenzionali con le vitamine, i phytonutrients ed altri micronutrienti dietetici. Il fascino del Dott. Pauling per vitamina C ed il suo ruolo contribuire ad impedire e nella malattia dell'ossequio è un esempio di medicina ortomolecolare. Il Dott. Pauling ha pubblicato l'esplorazione degli esami sull'uso di vitamina C e sull'approccio ortomolecolare a cancro in 30 anni fa.7,8

Variazioni e bisogni biochimici degli elementi nutritivi

Dai nostri tratti fisici e psicologici ai nostri sistemi degli enzimi che le sostanze nutrienti trattate e l'aiuto custodicono contro la malattia, ciascuno di noi è unico.

Roger Williams, il PhD, lo scopritore di acido pantotenico (vitamina B5) ed il fondatore e direttore di Clayton Foundation Biochemical Institute all'università del Texas, erano un visionario nella comprensione dell'unicità biochimica. L'individualità biochimica classica senza tempo del Dott. Williams ', originalmente pubblicata nel 1956, riconosce le variazioni biochimiche uniche fra gli individui e come queste differenze si riferiscono al loro fabbisogno alimentare distinto per salute e prevenzione delle malattie ottimali.

Figura 1: Prevalenza adeguata all'età della sindrome metabolica

Nutrigenomics: Destino genetico guidante

Guidato dalle realizzazioni tecniche recenti connesse con il tracciato del genoma umano, la scienza del nutrigenomics tiene il grande potenziale per la predizione come le sostanze nutrienti specifiche e gli ingredienti dietetici possono direttamente colpire la salute e la malattia dalle interazioni genetiche specifiche. Promessa delle tenute di Nutrigenomics nell'avanzamento dello scopo di impedire malattia con le interazioni individualizzate e mirate a del sostanza-gene.9,10 Nutrigenomics suggeriscono che la prova genetica tenga conto “nutrizione individualizzata„ basata sui bisogni genetici unici.

Attualmente, tuttavia, il nutrigenomics rimane una scienza molto giovane e di sviluppo che ancora non si è sviluppata al punto di potere offrire la prova ad ampia base del sostanza-gene di questa specie. Ancora, prova genetica di bordi etici di domande. Per esempio, se doveste subire una prova genetica che predite che eravate al maggior rischio quadruplo di avere un attacco di cuore a meno che consumaste le sostanze nutrienti specifiche, vorreste che informazioni compartecipi con la vostra società di assicurazioni o datore di lavoro di assicurazione malattia? Chi controllerebbe la riservatezza di questo tipo di informazioni?

C'è, tuttavia, un altro approccio che possiamo usare per le raccomandazioni nutrienti specifiche e individualizzate che comprende l'approccio immaginario del Dott. Pauling a medicina ortomolecolare, la visione brillante del Dott. Williams ' di individualità biochimica e la promessa del futurista nutrigenomics-senza di dovere preoccuparsi per l'etico e le edizioni di riservatezza relative a prova genetica.

Questo metodo alternativo è chiamato nutrizione fenotipica.

Geni, genotipo e fenotipo

Il vostro codice genetico unico definisce il vostro genotipo. L'espressione del vostro singolo codice genetico è il vostro fenotipo. Sia i vostri geni che il vostro ambiente influenzano il vostro fenotipo.

Mentre è esattamente non noto che i geni sono responsabili della costellazione delle anomalie connesse con la sindrome metabolica, una serie di geni finora hanno identificato il gioco che un ruolo nella disfunzione si è associato con il glucosio anormalmente elevato del plasma.11

La sindrome metabolica è un'espressione fenotipica del codice genetico poichè interagisce con l'ambiente. Specificamente, se avete una tendenza genetica a sviluppare il fenotipo metabolico di sindrome, sarete molto più probabile sviluppare questo fenotipo se siete di peso eccessivo, non vi esercitate, non consumate un livello di dieta in zuccheri e grassi saturi semplici e non consumate abbastanza sostanze nutrienti specifiche con le interazioni utili del sostanza-gene.

Nel 2004, un approccio innovatore alla gestione del peso e l'obesità sono stati pubblicati negli obiettivi correnti pari-esaminati della droga del giornale. Questo approccio, chiamato “nutriphenotypic,„ è nutrizione selettiva basata sulle caratteristiche metaboliche fenotipiche di un individuo.12

Questo anno scorso, ricercatori ha descritto il concetto “di un fenotipo nutrizionale„ che caratterizza la relazione delle misure biochimiche, dei parametri metabolici e delle caratteristiche funzionali (per esempio, esercizio, peso corporeo, esposizione agli agenti inquinanti ed alle tossine ambientali, stress emotivo) su salute. Il fenotipo nutriente è una funzione dei geni, della dieta, dell'ambiente e del comportamento.13

Figura 3: Componenti del fenotipo nutrizionale

Approccio nutriphenotypic/nutriente di fenotipo rappresenta una strategia integrante per contribuire ad impedire e trattare la malattia.

Appena come input specifici ad un computer causerà le uscite specifiche, sostanze nutrienti specifiche di usi fenotipici di nutrizione per gli effetti specifici.

La nutrizione fenotipica colpisce l'espressione dei vostri geni e biochimica unica in moda da potervi influenzare voi il vostro destino genetico. Invece di condanna degli individui alla malattia e ad un crollo iniziale dovuto “i cattivi geni,„ sostanze nutrienti fenotipiche di usi di nutrizione che agiscono sui geni specifici come pure sulle vie biochimiche e molecolari per contribuire ad impedire la malattia e raggiungere la salute e la longevità ottimali.

Con nutrizione fenotipica, una volta che gli individui ad alto rischio sono stati identificati, le strategie che includono modifiche dietetiche e i nutraceuticals specifici possono essere implementate per contribuire a fare diminuire il rischio di malattia.

Identificando quelli più al rischio

La sindrome metabolica è caratterizzata da insulino-resistenza. L'identificazione degli individui con prova di insulino-resistenza prima dello sviluppo della sindrome metabolica completa permette che noi interveniamo con una strategia di stile di vita e degli elementi nutritivi per impedire la progressione di questa circostanza.

Riconoscente, gli indicatori metabolici semplici sono molto utili nel contribuire ad identificare gli individui con insulino-resistenza che sono ad ad alto rischio della malattia cardiovascolare.

  • Trigliceridi, insulina e HDL. Gli studi clinici suggeriscono che i seguenti valori di soglia per i trigliceridi del plasma, il rapporto dei trigliceridi a HDL e l'insulina di digiuno siano gli indicatori metabolici più utili nell'identificazione degli individui insulina-resistenti a rischio della malattia cardiovascolare: 14
    • Trigliceridi superiore o uguale a 130 mg/dL
    • Rapporto di Triglycerides/HDL superiore o uguale a 3,0
    • Insulina di digiuno superiore o uguale a 15 µU/mL livellati.
  • proteina C-reattiva.

Inoltre, la ricerca ha dimostrato che uno stato di infiammazione sistemica di qualità inferiore è associato con insulino-resistenza. Per esempio, uno studio clinico recente ha indicato che l'insulina e l'insulino-resistenza sono rimanere significativamente ed indipendente si è riferito ai livelli C-reattivi della proteina (CRP), un indicatore di infiammazione, dopo gli adeguamenti per l'età, il sesso, l'indice di massa corporea, la dimensione della vita, il consumo dell'alcool, il livello di attività fisica e le abitudine di fumare.15 un altro studio clinico hanno trovato che CRP è stato correlato significativamente ad insulino-resistenza.16

DHEA. Gli scienziati hanno associato i livelli suboptimali di deidroepiandrosterone (DHEA) con il rischio per la sindrome metabolica. Per esempio, uno studio rappresentativo di 400 uomini indipendente viventi invecchiati 40-80 ha riferito una relazione statisticamente significativa fra i livelli di DHEA ed il rischio di sindrome-specifico metabolica, il livello elevato di DHEA, più basso il rischio di sindrome metabolica.17

Una serie di studi clinici randomizzati e controllati con placebo hanno indicato che DHEA supplementare eccelle nel miglioramento delle molte dismutazioni metaboliche connesse con la sindrome metabolica. Per esempio, in uno studio degli uomini e delle donne anziani, 50 mg al giorno di DHEA per sei mesi sono stati associati con i miglioramenti significativi in grasso viscerale, in grasso sottocutaneo e nella sensibilità dell'insulina.18 un altro studio hanno valutato gli effetti di DHEA sugli indicatori di insulino-resistenza e del rischio cardiovascolare in 28 donne di hypoadrenal (che dimostra funzione diminuita della ghiandola surrenale). In questo randomizzato, la prova alla cieca, lo studio controllato con placebo dell'incrocio, donne che completano con DHEA ha migliorato significativamente la loro sensibilità dell'insulina ed ha ridotto i loro livelli di trigliceridi e di lipoproteina a bassa densità (LDL).19

Queste valutazioni semplici e sostitutive della selezione per insulino-resistenza e la malattia cardiovascolare rischio-che è, dei trigliceridi, l'insulina, HDL, CRP e DHEA-possono identificare quelle ad ad alto rischio di sviluppare la sindrome metabolica.

DHA e EPA

Peroxisome proliferatore-ha attivato i ricevitori (PPARs) è fattori di trascrizione genetici che agiscono sugli elementi di risposta del DNA. L'elemento regolatore obbligatorio della proteina (ChREBP) e dello sterolo dell'elemento rispondente del carboidrato che lega protein-1c (SREBP-1c) è altri due regolatori critici del metabolismo del glucosio nel fegato. Gli acidi grassi quali DHA (acido docosaesaenoico) e EPA (acido eicosapentanoico) sono sostanze nutrienti che direttamente colpiscono questi fattori di trascrizione genetici.

PPARs è presente nei tessuti di alto-energia-richiesta, compreso il fegato, il cuore e, in misura inferiore, il muscolo scheletrico. PPARs è critico ad un approccio fenotipico di nutrizione ad impedire la sindrome metabolica, poichè PPARs promuove l'ossidazione dell'acido grasso e la differenziazione cellulare grassa mentre promuovendo l'utilizzazione del glucosio.20

Gli studi hanno indicato che EPA e DHA fanno diminuire l'espressione dei geni in questione nello stoccaggio dell'acido grasso. Con un effetto di svuotamento su SREBP-1c, EPA e DHA riducono la risposta dell'insulina a glucosio orale e proteggono dall'effetto di insulino-resistenza indotto da una dieta ad alta percentuale di grassi. Al livello molecolare, questo è compiuto impedendo l'espressione in diminuzione del gene che codifica il trasportatore GLUT4 del glucosio in cellule grasse.21

La ricerca inoltre ha indicato che EPA e DHA giù-regolano i geni in questione nell'infiammazione, un attributo protettivo importante per il nostro programma di prevenzione, dato l'associazione dell'infiammazione con la sindrome metabolica. Per esempio, gli studi preclinici hanno indicato che questi acidi grassi giù-regolano la fattore-kappa nucleare pro-infiammatoria beta (NfkB) con una via PPAR-gamma-dipendente.22 studi umani hanno indicato una relazione fra il consumo aumentato di DHA ed i livelli diminuiti di CRP,23 ed altri studi in vivo hanno indicato che gli indicatori dello sforzo ossidativo quale F2-isoprostanes urinario diminuiscono significativamente con l'assunzione di DHA e di EPA.24

Acido lipoico

Una sostanza nutriente naturale, acido lipoico è conosciuta per migliorare il metabolismo del glucosio influenzando i fattori trascrizionali genetici in cellule grasse con la via mitogene-attivata della chinasi proteica (MAPK).25 per esempio, in una prova multicentrata e controllata con placebo, pazienti di diabete di tipo II ha trattato con acido lipoico ha dimostrato un importante crescita nella disposizione insulina-stimolata del glucosio.26 ancora, gli attributi molecolari dell'acido lipoico comprendono l'assorbimento aumentante del glucosio con assunzione del glucosio transporter-4 (GLUT-4) alle membrane plasmatiche, un meccanismo che è diviso con l'assorbimento insulina-stimolato del glucosio.27

La ricerca inoltre indica che l'acido lipoico fa diminuire gli indicatori di infiammazione vascolare nella sindrome metabolica. Un randomizzato recente, test clinico della prova alla cieca ha indicato che dopo quattro settimane della terapia, la vasodilatazione dipendente dall'endotelio dell'arteria brachiale è stata aumentata rispettivamente di 67%, di 44% e di 75% nell'acido di ricezione dei gruppi e in irbesartan irbesartan (una droga di angiotensina-didascalia) e lipoici più acido lipoico, confrontato a placebo. Ancora, il trattamento con acido irbesartan e lipoico è stato associato con le riduzioni statisticamente significative dei livelli del plasma di mediatori pro-infiammatori quale interleukin-6.28

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