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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine ottobre 2005
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Perché le nostre arterie sono ostruite mentre invecchiamo

Da John Colman
Materiale illustrativo di un cuore umano che mostra stringimento delle arterie coronarie dovuto aterosclerosi sulla parete dell'arteria. Lo stringimento causa la coagulazione anormale, che blocca la nave e muore di fame il muscolo del cuore di sangue, causante un attacco di cuore.

Il processo di invecchiamento danneggia i vasi sanguigni, anche quando i fattori di rischio convenzionali quali colesterolo e pressione sanguigna sono all'interno delle gamme normali.

Malgrado intervento aggressivo con la dieta, l'esercizio, i supplementi e le droghe, le mutazioni patologiche ancora si presentano nella parete arteriosa che predispongono gli adulti di invecchiamento alle malattie vascolari. Le notizie incoraggianti sono che un metodo senza ricetta medica è stato messo a punto per indirizzare la ragione per la quale di fondo le arterie sono occluse mentre la gente raggiunge gli stadi avanzati delle loro vite.

Per i 35 anni scorsi, il modo standard trattare l'aterosclerosi coronaria è stato di escludere le arterie bloccate. Il ricupero dalla chirurgia del bypass coronarico può richiedere i mesi ed alcuni pazienti sono afflitti con i danni di vita quali perdita di memoria, infiammazione cronica e la depressione.1,2

La letteratura scientifica rivela che l'aterosclerosi è associata con i livelli ematici di omocisteina, di proteina C-reattiva, di insulina, di ferro, di lipoproteina a bassa densità (LDL) e di trigliceridi, con i bassi livelli di lipoproteina ad alta densità (HDL) e di testosterone. I livelli ematici d'ottimizzazione di queste sostanze possono ridurre drammaticamente il rischio del colpo e di attacco di cuore.3-14

La prescrizione del medicinale “di statina„ è che odierni medici fanno tipicamente per impedire e trattare l'aterosclerosi coronaria. Il colesterolo e LDL, tuttavia, sono soltanto giocatori parziali nel processo di aterosclerosi.

I cardiologi della corrente principale non riescono ad apprezzare che l'aterosclerosi coronaria sia un segno di disfunzione arteriosa sistemica che richiede la terapia aggressiva di correggere. gli adulti Salute consapevoli si sono sviluppati impazienti con medici che non traducono i risultati della ricerca in terapie migliori. Più che mai prima, la gente sta essendo responsabile della salute delle loro arterie correggendo altrettanta dei fattori di rischio conosciuti come possibile.

Un'arteria coronaria con aterosclerosi. [ingrandica l'immagine]

Anatomia dell'arteria

Le arterie sono i vasi sanguigni che sopportano la piena forza di ogni battito cardiaco. I Laypeople pensano spesso alle arterie come tubi flessibili di cui la sola funzione è di portare il sangue che scorre continuamente in tutto il corpo. In realtà, le arterie sono strutture muscolari dinamiche e di funzionamenti che nei buona salute si espandono e contratto per facilitare la circolazione e mantenere la pressione sanguigna ottimale.

Lo strato esterno dell'arteria principalmente consiste del tessuto connettivo e fornisce il contenimento strutturale per i due strati sotto. L'area arteriosa media comprende il muscolo liscio elastico che fornisce la forza contrattile per rendere possibile l'espansione e la contrazione dell'arteria con ogni battito cardiaco. L'interno strato-noto poichè endotelio-consiste da un'area sottile delle cellule endoteliali di cui l'integrità è cruciale se l'aterosclerosi deve essere impedita.

Una funzione vitale dell'endotelio è di formare una barriera per impedire le sostanze tossiche nel sangue registrare il muscolo liscio elastico nella parete media della nave. Un'altra funzione specializzata dell'endotelio è di reagire alle forze meccaniche quali pressione sanguigna e flusso sanguigno generati tramite l'azione della battitura del cuore. L'endotelio scarica le sostanze nelle cellule del muscolo liscio di strato medio che cambia il tono o la fermezza dell'arteria.

Quando le cellule endoteliali percepiscono una lesione, producono i segnali che spingono le cellule di muscolo liscio nella parete arteriosa media per cambiare. Questi cambiamenti provocano le cellule di muscolo liscio che avanzano verso il sito della lesione vascolare, in cui si riposizionano appena sotto lo strato endoteliale delle cellule. In reazione alla lesione, le cellule endoteliali inoltre producono le sostanze che segnalano i globuli di circolazione per attaccare all'endotelio (invece di che non richiede sforzo attraversare la nave). L'aterosclerosi si forma gradualmente in risposta a questa lesione iniziale all'endotelio.

Sezione trasversale di un'arteria coronaria restretta parzialmente bloccata da placca aterosclerotica. [ingrandica l'immagine]

Cambiamenti nell'endotelio di invecchiamento

Mentre ci sviluppiamo più vecchi, alcune delle funzioni specializzate delle nostre cellule endoteliali sono smussate. Il processo di auto-rinnovamento si indebolisce. La barriera endoteliale diventa colante. I segnali alle cellule di muscolo liscio medie della parete che regolano la loro funzione sono alterati.

Le cellule di muscolo liscio si comportano come se in reazione alla lesione endoteliale, migrante all'endotelio, in cui moltiplicano e producono le proteine della matrice che occludono gradualmente il vaso sanguigno. L'aggiunta di queste cellule di muscolo liscio e proteine della matrice all'interno dello spazio sotto-endoteliale provoca l'ispessimento della parete interna dell'arteria. In più vecchie arterie, la parete interna si trasforma in in un campo di battaglia in cui le reazioni multiple accadono che sono simili al processo della lesione cronica. La disfunzione interna della parete che si presenta nell'arteria di invecchiamento fornisce il suolo fertile per i semi di aterosclerosi. Tutti questi processi con cui la funzione endoteliale normale è compromessa si riferiscono a collettivamente come disfunzione endoteliale.

Come l'aterosclerosi si sviluppa

L'aterosclerosi è così comune in adulti più anziani che alcuni esperti usati per pensarla fa parte di invecchiamento normale. Un'idea alternativa è che l'aterosclerosi è un processo di malattia che approfitta dei cambiamenti che si presentano all'interno dell'arteria di invecchiamento.

Il processo vascolare di invecchiamento e l'influenza trattata aterosclerotica e stato intrecciato come invecchiamo. L'invecchiamento vascolare più severo è, più facile è affinchè l'aterosclerosi prenda la tenuta. L'aterosclerosi più severa è, il maggior il suo impatto sulle malattie connesse con invecchiamento vascolare, quali il colpo e l'attacco di cuore. Quindi, compare quello con l'età d'avanzamento, l'aterosclerosi e le forze dell'associazione di processo di invecchiamento.

Un'analogia usata spesso per aterosclerosi è “un tubo ostruito.„ Questa percezione disorientata o conduce ad intervento di bypass o una procedura in cui l'arteria coronaria bloccata è forzato aperta con un catetere a palloncino (angioplastica) e uno stent è impiantata per tenere l'arteria aperta. Mentre queste procedure chirurgiche sono diventato necessarie per molta gente, “l'analogia del tubo ostruito„ è un modo inesatto osservare il processo di aterosclerosi.

L'aterosclerosi comincia con i cambiamenti nella funzione endoteliale delle cellule che causano i globuli bianchi che si muovono attraverso il sangue per attaccare all'endotelio invece di scorrimento da normalmente. L'endotelio è indebolito, che permette i globuli e le sostanze tossiche che circolano nel sangue per passare tramite l'endotelio e per entrare nel compartimento sotto-endoteliale dell'arteria. Il lipido o le sostanze del tipo di cellula grasse nel sangue, quali LDL e trigliceridi, poi si accumula in questa area.

Sezione trasversale attraverso un'arteria ostruita con la placca dell'ateroma. La parete muscolare dell'arteria (arancio) prende gran parte dell'immagine. Al centro, i depositi grassi di placca (grigia) sono veduti sulla parete arteriosa interna; il lume (il nero) è stato ridotto severamente per il flusso di sangue. Lo stringimento dell'arteria interrompe il flusso sanguigno e può provocare la formazione del grumo o il bloccaggio severo dell'arteria che possono richiamare un attacco di cuore. [ingrandica l'immagine]

I lipidi che si accumulano nell'endotelio rotto sono ossidati. Ciò li induce a segnalare le cellule endoteliali, che poi avvisano le cellule di muscolo liscio per cominciare un processo “di riparazione„ quel finalmente provocano una lesione aterosclerotica. Secondo i diversi fattori di rischio di una persona (quali la dieta difficile, la mancanza di esercizio, il fumo, l'ipertensione ed il processo stesso di invecchiamento), l'accumulazione grassa continua ed il processo aterosclerotico accelera.

I globuli bianchi chiamati macrofagi poi invadono l'area per digerire il grasso. Le cellule di muscolo liscio che hanno migrato all'area già hanno cambiato la loro natura anche per pulire il grasso. Questi di globuli bianchi carichi di grassa e cellule di muscolo liscio, che sono chiamate “cellule della schiuma,„ inducono l'attacco infiammatorio cronico dalle varie componenti immuni. Le cellule di muscolo liscio provano ad accorciare la lesione all'endotelio producendo il collagene, che forma un cappuccio sopra il sito di lesione. Poi il calcio accumula e forma un osso di somiglianza materiale. Ecco perché l'aterosclerosi ha usato per riferirsi a come “indurimento delle arterie.„

Questa matrice complessa delle cellule della schiuma, della calcificazione e dell'accumulazione del lipido è chiamata una placca aterosclerotica. La placca si sviluppa e se diventa instabile, è vulnerabile alla rottura acuta che espone i suoi contenuti al sangue. Le piastrine possono poi rapidamente accumularsi intorno a questa placca rotta, con conseguente bloccaggio (o coagulo di sangue) sulla superficie interna della parete del vaso sanguigno. Questo grumo può diventare molto grande ed occludere la nave. Anche le piccole placche, se si rompono, possono interferire con flusso sanguigno e causare un attacco di cuore acuto.

Alternativamente, le placche aterosclerotiche possono ingrandire ad un tal grado quanto completamente al flusso sanguigno del blocco. Quando il flusso sanguigno all'interno di un'arteria è compromesso severamente da una grande placca o coagulo di sangue, le cellule dei tessuti che dipendono da flusso sanguigno da quell'arteria sono nocive o muoiono. L'aterosclerosi coronaria ha tagliato il rifornimento di sangue del cuore occludendo le arterie del cuore, così fermando il rifornimento di ossigeno al cuore e causando un attacco di cuore. Un colpo risulta quando i processi di aterosclerosi tagliano il rifornimento di ossigeno ad una parte del cervello.

Microscopio elettronico a scansione colorato delle cellule endoteliali che allineano l'interno di un vaso sanguigno.

La parete arteriosa nell'ambito dell'attacco

L'ipertensione, LDL elevati ed i trigliceridi, HDL bassi, il tabagismo, il diabete, l'obesità e la mancanza di esercizio contribuiscono a disfunzione endoteliale ed allo sviluppo successivo di aterosclerosi.15-25

I fattori endoteliale-offensivi supplementari comprendono i livelli in eccesso di glucosio, insulina, ferro, omocisteina, fibrinogeno e proteina C-reattiva come pure testosterone libero basso e di HDL (in uomini).3,9,10,24,26-28

L'omocisteina è particolarmente pericolosa perché può indurre la lesione iniziale all'endotelio. L'omocisteina poi facilita l'ossidazione del fat/LDL che si accumula sotto l'endotelio nocivo ed infine contribuisce all'accumulazione anormale delle componenti del sangue intorno alla lesione aterosclerotica.29

Il fibrinogeno è un fattore di coagulazione che si accumula al sito della lesione endoteliale. Il fibrinogeno può contribuire ad accumulazione della placca o partecipare dal al bloccaggio indotto da grumo del sangue di un'arteria dopo le rotture aterosclerotiche instabili di una placca.30

Il glucosio anche ai livelli alto-normali può accelerare il processo di glycation che causa l'irrigidimento arterioso, mentre l'insulina di digiuno alto-normale infligge il danneggiamento diretto dell'endotelio.31-36

Gli alti livelli di ferro promuovono l'ossidazione di LDL nell'endotelio nocivo, mentre i bassi livelli di testosterone sembrano interferire con la funzione endoteliale normale.9,11,14

la proteina C-reattiva è non solo un indicatore infiammatorio, ma inoltre direttamente danneggia l'endotelio. L'infiammazione cronica, come provata dagli alti livelli persistenti di proteina C-reattiva, crea le lesioni iniziali all'endotelio ed inoltre accelera la progressione delle lesioni aterosclerotiche esistenti.3,27

In risposta ai numerosi studi pubblicati, la gente salute consapevole sta alterando le loro diete, prendenti le droghe, gli ormoni e gli integratori alimentari e provanti a esercitarsi regolarmente per ridurre questi fattori di rischio di aterosclerosi. Tuttavia, questi sforzi da solo non possono riuscire completamente perché l'età stessa è un fattore di rischio importante per aterosclerosi.

Il rischio aterosclerotico ha conferito dall'età è attribuibile in una larga misura a disfunzione endoteliale patologica.37,38 come disfunzione più iniziale e endoteliale celebre non è sinonimo con aterosclerosi, ma i due processi sempre più sono intrecciati con l'età d'avanzamento.

CHE COSA LE CELLULE ENDOTELIALI FANNO?

Il mantenimento dell'integrità dell'endotelio è determinante per la protezione contro aterosclerosi occlusiva e contribuire a tenere la pressione sanguigna sotto controllo. Le quattro funzioni primarie delle cellule endoteliali sono:

  • Formi una barriera per impedire le sostanze tossiche registrare il muscolo liscio nella parete arteriosa media;
  • Percepisca le forze meccaniche (pressione e/o flusso) e liberi le sostanze che agiscono per cambiare “il tono contrattile„ dello strato mediale del muscolo liscio;
  • Scarichi le sostanze nel sangue per cambiare la funzione delle piastrine, rendente li più o meno appiccicose;
  • Percepisca le sostanze arteriose di lesione e dei prodotti della parete per cambiare la natura delle cellule di muscolo liscio nello strato medio dell'arteria. Ciò induce le cellule di muscolo liscio a migrare all'area della lesione endoteliale e segnala i globuli per attaccare alle cellule endoteliali.

Le abitudini difficili di salute e l'invecchiamento normale provocano la disfunzione endoteliale, un processo patologico che è iniziato quando la frontiera endoteliale che allinea le arterie è rotta. Forma aterosclerotica delle lesioni in risposta alla lesione endoteliale.

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