Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Estratti

LE Magazine aprile 2006
immagine

Progesterone

Progestine e progesterone nella terapia ormonale sostitutiva e nel rischio di cancro al seno.

Gli studi controllati e gli studi più d'osservazione hanno pubblicato durante gli ultimi 5 anni suggeriscono che l'aggiunta delle progestine sintetiche ad estrogeno nella terapia ormonale sostitutiva (terapia ormonale sostitutiva), specialmente nel regime continuo-combinato, aumentasse il rischio del cancro al seno (BC) confrontato ad estrogeno da solo. Al contrario, uno studio recente suggerisce che l'aggiunta di progesterone naturale nei regimi ciclici non colpisca BC il rischio. Ciò che trova è coerente con in vivo i dati che suggeriscono che il progesterone non sia nocivo al tessuto del seno. Il rischio BC aumentato trovato con l'aggiunta delle progestine sintetiche ad estrogeno ha potuto essere dovuto il regime e/o il genere di progestina usati. il regime Continuo-combinato inibisce sprofondarsi dell'epitelio mammario che si presenta dopo ritiro del progesterone in un regime ciclico. Più d'importanza, le progestine usate (acetato del medrossiprogesterone e 19-Nortestosterone-derivatives) sono dotate d'alcuni effetti del tipo di non, che possono rafforzare l'azione proliferativa degli estrogeni. Particolarmente pertinenti sembrano essere il metabolici e gli effetti epatocellulari (sensibilità in diminuzione dell'insulina, livelli ed attività aumentata di fattore-Io del tipo di insulina di crescita e livelli in diminuzione di SHBG), che contrappongono gli effetti opposti hanno indotto da estrogeno orale.

Biochimica Mol Biol dello steroide di J. 2005 luglio; 96(2): 95-108

La cassa per progesterone.

I test clinici recenti nella terapia ormonale (GH) per le donne che si avvicinano o la menopausa di passato sono stati deludenti. La maggior parte delle donne che stanno prendendo gli estrogeni equini coniugati combinati con le progestine sintetiche sono state incoraggiate a fermare questi supplementi a causa dei rischi sanitari aumentati. I risultati dei test clinici possono essere accurati circa i rischi connessi con i composti e le combinazioni sintetici, ma i dati non riflettono che cosa potrebbe essere il caso se 17beta-estradiol fosse stato provato con progesterone naturale invece dell'acetato sintetico del medrossiprogesterone. Generalmente, in quasi tutto il lavoro sul GH, gli estrogeni sono stati dati il fuoco primario malgrado il fatto che il progesterone avesse proprietà importanti che possono migliorare la riparazione delle lesioni neurodegenerative e traumatiche al sistema nervoso centrale. Questo articolo esamina alcune di quelle proprietà e discute la prova che suggerisce che, se il GH deve essere riconsiderato, il progesterone dovrebbe essere prestato più attenzione come agente neurotrophic potente che può svolgere un ruolo importante nella riduzione o nell'impedire il motore, conoscitivo e dei danni sensoriali che possono accompagnare la senescenza sia in maschi che in femmine.

Ann N Y Acad Sci. 2005 giugno; 1052:152-69

Steroidi neuroattivi: meccanismi di azione e delle proprietà neuropsicofarmacologiche.

Gli steroidi influenzano la funzione di un neurone con legare ai ricevitori intracellulari cognate che possono fungere da fattori di trascrizione nella regolazione genica. Inoltre, determinati cosiddetti steroidi neuroattivi modulano i canali ionici ligandgated via i meccanismi non genomica. Particolarmente i metaboliti distinti 3alpha-reduced di progesterone e del deoxycorticosterone sono modulatori allosteric positivi potenti del tipo A (GABA (A) dell'acido gamma-aminobutirrico) ricevitori. Tuttavia, anche le ormoni steroidei classiche quali 17beta-estradiol, testosterone e progesterone sono steroidi neuroattivi perché possono fungere da antagonisti funzionali al tipo 3 di hydroxytryptamine 5 ((3)) ricevitore 5-HT, un canale ionico legante-gated o ricevitori distinti del glutammato. Una relazione fra struttura e attività per le azioni di vari steroidi al 5-HT (3) il ricevitore è stato elaborato che ha differito considerevolmente da quello conosciuto per i ricevitori di GABA (A). Sebbene un sito di grippaggi per gli steroidi ai ricevitori di GABA (A) sia ancora un aspetto del dibattito, nel frattempo c'è inoltre prova che gli steroidi interagiscono allosterically con i canali ionici ligandgated all'interfaccia della membrana del ricevitore. D'altra parte, anche gli steroidi neuroattivi 3alpha-reduced possono regolare l'espressione genica tramite ricevitore del progesterone dopo l'ossidazione intracellulare negli steroidi 5alpha-pregnane. Gli studi sugli animali hanno indicato che il progesterone è convertito rapidamente in steroidi neuroattivi di GABAergic in vivo. Il progesterone riduce l'attività locomotrice ad un modo dipendente dalla dose nei ratti maschii di Wistar. Inoltre, il progesterone e gli steroidi neuroattivi 3alpha-reduced producono un profilo del tipo di benzodiazepina di elettroencefalogramma di sonno in ratti ed in esseri umani. Durante la depressione principale, c'è uno squilibrio di tali steroidi neuroattivi 3alpha-reduced che è corretto dal riuscito trattamento con le droghe antidepressive. Gli steroidi neuroattivi possono più ulteriormente partecipare al trattamento della depressione e dell'ansia con gli antidepressivi in pazienti durante il ritiro dell'etanolo. Gli studi in pazienti con disordine di panico suggeriscono che gli steroidi neuroattivi possano anche svolgere un ruolo nella modulazione dell'ansia umana. Sia gli effetti genomica che non genomica degli steroidi nel cervello possono contribuire alla patofisiologia dei disturbi psichiatrici ed ai meccanismi di azione degli antidepressivi. Gli steroidi neuroattivi colpiscono una vasta gamma di funzioni comportamentistiche attraverso le loro proprietà molecolari uniche e possono rappresentare una nuova strategia del trattamento per i disordini neuropsichiatrici.

Psychoneuroendocrinology. 2003 febbraio; 28(2):139-68

Ruolo di progesterone e di altri steroidi neuroattivi nei disturbi di ansia.

Rimane non spiegato perché una maggior prevalenza dei disturbi di ansia esiste in donne che negli uomini e come gli eventi in relazione con l'ormone femminili (cioè, ciclo e successivo al parto mestruali) possono influenzare il corso dei disturbi di ansia. Sembrerebbe logico che gli ormoni femminili ed i loro derivati svolgessero un ruolo principale in queste osservazioni. L'abbondanza di dati preclinici che dimostrano un ruolo per le ormoni sessuali ed i loro derivati nel comportamento del tipo di ansia è contrariamente alla scarsità relativa dei dati clinici sperimentali sul ruolo degli ormoni femminili e degli steroidi neuroattivi nei disturbi di ansia. C'è un potenziale drammatico per attività terapeutica dell'ansiolitico dei composti farmacologici derivati dagli ansiolitici potenti, quale il derivato del progesterone, allopregnanolone. Di conseguenza, c'è attualmente interesse tremendo dall'industria farmaceutica nel mettere a punto e nello sperimentare tali agenti nei disturbi di ansia.

Rev esperto Neurother. 2004 settembre; 4(5): 851-60

Regolamento differenziale dell'espressione del trasportatore del glucosio da estrogeno e da progesterone in cellule tumorali dell'endometrio di Ishikawa.

La terapia sostitutiva dell'estrogeno ed altri trattamenti incontrastati dell'estrogeno aumentano l'incidenza delle anomalie dell'endometrio, compreso cancro. Tuttavia, questo effetto è neutralizzato tramite l'co-amministrazione di progesterone. Nell'endometrio, l'espressione del trasportatore del glucosio (SOVRABBONDANZA) ed il trasporto del glucosio sono conosciuti per oscillare in tutto il ciclo mestruale. Qui, abbiamo determinato l'effetto di estrogeno e di progesterone sull'espressione di GLUT1-4 e sul trasporto di deossiglucosio in cellule tumorali dell'endometrio di Ishikawa. Le cellule sono state incubate con estrogeno, progesterone o hanno combinato l'estrogeno ed il progesterone per 24 h e l'effetto sull'espressione di GLUT1-4 e sul trasporto del deossiglucosio era risoluto. Indichiamo che l'espressione GLUT1 è aumentata individualmente da estrogeno e da progesterone, ma che il trattamento combinato del progesterone e dell'estrogeno inverte questo aumento. I trattamenti ormonali non colpiscono l'espressione GLUT2, GLUT3 o GLUT4. Gli studi del trasporto dimostrano che l'estrogeno aumenta il trasporto del deossiglucosio alle costanti di Michaelis-Menten (Kms) che corrispondono a GLUT1/4, un effetto che scompare quando il progesterone si aggiunge simultaneamente. Questi dati dimostrano che i trattamenti ormonali differenti differenziale regolano l'espressione di SOVRABBONDANZA ed il trasporto del glucosio in questa linea cellulare del cancro dell'endometrio. Questo regolamento rispecchia il ruolo svolto da estrogeno e da progesterone sull'incidenza di cancro in questo tessuto e suggerisce che GLUT1 possa essere utilizzato dalle cellule tumorali dell'endometrio per rifornire la loro richiesta di combustibile del fabbisogno energetico aumentato.

J Endocrinol. 2004 settembre; 182(3): 467-78

Da iperprolattinemia indotta da sostituzione del testosterone: rapporto di caso e rassegna della letteratura.

La metà di tutti gli uomini con i macroadenomas producenti della prolattina (PRL) presenti con il ipogonadismo, la libido in diminuzione e l'impotenza e quindi richiedono la sostituzione del testosterone. Tuttavia, pochissimo è conosciuto circa l'effetto di testosterone sui prolactinomas. Riferiamo un caso di un uomo obeso di 18 anni che ha presentato con il ipogonadismo e l'iperprolattinemia ed ha subito un'ipofisectomia transphenoidal dopo che una ricerca di tomografia di computer ha mostrato la presenza di macroadenoma suprasellar. Nelle occasioni separate, abbiamo documentato un aumento in PRL quando la sostituzione del testosterone è stata iniziata e una caduta in PRL quando la sostituzione del testosterone è stata interrotta (r = 0,6090, P = 0,0095). Ancora, gli studi della rappresentazione hanno suggerito la possibilità di ricrescita del tumore dopo la terapia del testosterone. Supponiamo che il testosterone esogeno sia stato aromatizzato ad estradiolo, che ha stimolato il rilascio di PRL dall'ipofisi anteriore. Ciò è stata sostenuta tramite l'aumento nei livelli dell'estradiolo dopo la sostituzione del testosterone, sebbene il significato statistico non fosse raggiunto dovuto la disponibilità soltanto di alcuni punti di informazioni. Questo caso evidenzia la necessità di essere informato da di iperprolattinemia indotta da sostituzione del testoterone, una complicazione sotto-riconosciuta della sostituzione dell'androgeno in questa regolazione. L'uso degli inibitori di aromatasi insieme alla terapia della testosterone-sostituzione o l'uso degli androgeni non-aromatizable ha potuto essere indicato in tali pazienti. Preso insieme, questi rapporto e studi precedenti indicano che gli agonisti dopaminergici non sopprimono apparentemente l'iperprolattinemia indotta dalla sostituzione del testosterone.

Ann Clin Biochem. 2005 marzo; 42 (pinta 2): 153-9

Impedire le malattie della prostata negli anziani che usando gli ormoni e i nutriceuticals.

La prostata ha soltanto una funzione, vale a dire per secernere il liquido che contiene le sostanze che sono necessarie per la riproduzione. Ciò richiede estremamente un'alta concentrazione di androgeni nei tessuti. L'ipertrofia prostatica benigna (BPH) sembra essere collegata con l'esposizione a lungo termine della prostata al forte androgeno 5alpha-dihydrotestosterone (DHT) e, possibilmente, agli estrogeni. La relazione fra carcinoma della prostata e gli androgeni è suggerita per essere a forma di U, con entrambi gli estremi delle concentrazioni nell'androgeno che sono associate a un aumentato rischio di tumore invasivo. Nel trattamento dei pazienti con BPH, gli estratti liposterolic lipidici di repens del Serenoa erano efficaci quanto gli inibitori farmaceutici dell'enzima 5alpha-reductase o degli stampi di alpha1-adrenergic nell'alleviamento dei sintomi urinarii. Oltre moderatamente ad inibire l'attività 5alpha-reductase, il Serenoa sembra esercitare le azioni cellulari antinfiammatorie e complementari con gli effetti benefici sulla prostata. A differenza degli inibitori farmaceutici 5alpha-reductase, il finasteride e il dutasteride, Serenoa non sopprime il siero PSA, facilitando seguito e l'individuazione tempestiva di carcinoma della prostata. Suggeriamo una strategia per impedire il carcinoma della prostata che punta su fornire agli uomini la sostituzione corretta del testosterone di carenza parziale dell'androgeno con una compressa orale dell'bio--adesivo del rilascio prolungato. Inoltre, il completamento dell'alimento con gli estratti di repens del Serenoa e una combinazione del selenio degli antiossidanti, (cis) - licopene e vitamina naturale E, insieme ai ricchi dell'olio di pesce in acidi grassi essenziali poli-insaturi a catena lunga del gruppo omega-3 sembra autorizzato. Chiaramente, un approccio integrato compreso monitoraggio clinico e biologico attento dell'uomo di invecchiamento e della sua prostata rimane obbligatorio.

Maschio di invecchiamento. 2004 giugno; 7(2): 155-69

Continuato alla pagina 2 di 4