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Estratti

LE Magazine aprile 2006
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Tocoferolo di gamma

vitamina sottovalutata Gamma-tocoferolo-un?

Le attività di ricerca principali di ultime decadi sui tocoferoli pricipalmente sono state messe a fuoco sull'alfa-tocoferolo, in particolare quando tenendo conto delle attività biologiche. Tuttavia, gli studi recenti hanno aumentato la conoscenza sul gamma-tocoferolo, che è la forma principale di vitamina E nella dieta in U.S.A., ma non in Europa. Il gamma-tocoferolo fornisce le attività antiossidanti differenti in alimento e negli studi in vitro e il più alta attività indicata nell'intrappolamento gli elettrofili lipofilici e delle specie reattive dell'ossigeno e dell'azoto. I più bassi livelli del plasma di gamma confrontati all'alfa-tocoferolo hanno potuto essere discussi alla luce della biodisponibilità differente, ma anche in una trasformazione potenziale dall'alfa-tocoferolo di gammainto. Dal prodotto finale del metabolismo, soltanto quello del gamma-tocoferolo (2,7,8-trimethyl- 2 (beta-carboxyethyl) - 6 - hydroxychroman), ma non quello dell'alfa-tocoferolo, è stato identificato per fornire l'attività natriuretica. Gli studi inoltre indicano che soltanto il livello del plasma di gammatocopherol ha servito da biomarcatore per cancro ed il rischio cardiovascolare. Di conseguenza, questa carta fornisce una rassegna completa sul gamma-tocoferolo con l'enfasi sulla sua chimica, la biosintesi, avvenimento in alimento, assunzione differente che si collega a plasma differente livella in U.S.A. ed Europa, assorbimento e metabolismo, attività biologiche e ruolo possibile nelle sanità.

Ann Nutr Metab. 2004;48(3):169-88

Tocoferoli ed il trattamento di tumore del colon.

Il cancro colorettale è la seconda causa comune delle morti del cancro negli Stati Uniti. La vitamina E (VE) ed altri antiossidanti possono contribuire ad impedire il tumore del colon facendo diminuire la formazione di agenti mutageni in seguito all'ossidazione del radicale libero di lipidi fecali o dai meccanismi “non antiossidanti„. La VE non è una singola molecola, ma si riferisce almeno ad otto molecole differenti, cioè, quattro tocoferoli e quattro tocotrienoli. Metodi: Sia i modelli animali che le linee cellulari umane del tumore del colon sono stati usati per valutare il potenziale chemopreventive delle forme differenti di VE. I ratti sono stati alimentati le diete carenti in tocoferoli o sono stati completati con l'alfa-tocoferolo o il gammatocopherol. La metà dei ratti in ciascuno di questi gruppi ha ricevuto i livelli normali di Fe dietetico e del Fe di altra metà ad otto volte il livello normale. In nostra cellula sperimentiamo, abbiamo esaminato il ruolo del gamma-tocoferolo nell'aumentare la ricevitore-gamma attivata proliferatore peroxisome (PPAR-gamma) nella linea cellulare dell'essere umano dell'interruttore 480. Risultati: I ratti hanno alimentato le diete completati con il alphatocopherol hanno avuti livelli elevati della VE in feci, colonocytes, plasma e fegato dei ratti alimentati le diete completate con il gamma-tocoferolo. I livelli dietetici del Fe non hanno influenzato i livelli del tocoferolo in plasma, fegato, o feci. Per i colonocytes, l'alto Fe dietetico ha fatto diminuire i livelli del tocoferolo. I ratti hanno alimentato le diete gamma-tocoferolo-completate hanno avuti livelli più bassi dei perossidi d'idrogeno fecali del lipido che i ratti alimentati le diete alfa-tocoferolo-completate. I livelli Ras-p21 erano significativamente più bassi in ratti hanno alimentato le diete gamma-tocoferolo-completate rispetto ai ratti hanno alimentato le diete alfa-tocoferolo-completate. Gli alti livelli del Fe dietetico sono stati trovati per promuovere lo sforzo ossidativo in feci e nei colonocytes. I nostri dati con le cellule SW480 suggeriscono che sia l'alfa che il gamma-tocoferolo aumentino la PPAR-gamma mRNA e l'espressione della proteina. il gamma-tocoferolo, tuttavia, è stato trovato per essere un migliore rinforzatore dell'espressione di PPAR-gamma che l'alfa-tocoferolo alle concentrazioni provate.

Ann N Y Acad Sci. 2004 dicembre; 1031:223-33

Alfa-tocoferolo e gamma-tocoferolo del siero relativamente al rischio di carcinoma della prostata in uno studio prospettivo.

L'alfa-tocoferolo, studio di prevenzione del cancro del beta-carotene (ATBC) ha dimostrato un rapporto di riproduzione di 32% dell'incidenza del carcinoma della prostata in risposta al completamento quotidiano dell'alfa-tocoferolo. Abbiamo esaminato le concentrazioni nel siero della linea di base dell'alfa-tocoferolo e del gamma-tocoferolo per paragonare le loro rispettive associazioni al rischio di carcinoma della prostata. Dal gruppo di studio di ATBC di 29 133 uomini finlandesi, 50 - 69 anni, abbiamo selezionato a caso 100 pazienti di caso del carcinoma della prostata di incidente ed abbiamo abbinato 200 oggetti di controllo. I rapporti di probabilità e gli intervalli di dence del confi- di 95% (cis) sono stati stimati per i tocoferoli del siero (misurati da cromatografia liquida a alta pressione) facendo uso dei modelli di regressione logistici. Tutti i valori di P erano bilaterali. I rapporti di probabilità per il più alto contro i tertiles più bassi erano 0,49 (95% ci = 0,24 - 1,01, P (tendenza) = .05) per l'alfa-tocoferolo e 0,57 (95% ci = 0,31 - 1,06, P (tendenza) = .08) per il gamma-tocoferolo. Ulteriori analisi hanno indicato che l'associazione di alti tocoferoli del siero con il rischio di carcinoma della prostata basso era più forte nel gruppo dell'alfa-tocopherolsupplemented che in quelle che non ricevono l'alfa-tocoferolo. I partecipanti con le più alte concentrazioni di circolazione delle frazioni principali della vitamina E, alfa-tocoferolo e gamma-tocoferolo, hanno avuti rischio di carcinoma della prostata similmente più basso.

Cancro nazionale Inst di J. 2 marzo 2005; 97(5): 396-9

La relazione del tocoferolo si forma al morbo di Aalzheimer di incidente ed a cambiamento conoscitivo.

FONDO: L'alta assunzione della vitamina E da alimento (tocoferolo), ma non dai supplementi (che contengono solitamente l'alfa-tocoferolo), è associata inversamente con il morbo di Aalzheimer. OBIETTIVO: Abbiamo esaminato se le ingestioni di cibo della vitamina E, degli equivalenti dell'alfa-tocoferolo (una misura dell'attività biologica relativa dei tocoferoli e dei tocotrienoli), o di diversi tocoferoli proteggerebbero dal morbo di Aalzheimer di incidente e dal declino conoscitivo oltre 6 y in partecipanti del progetto di salute e di invecchiamento di Chicago. PROGETTAZIONE: Lo studio 1993-2002 sulla comunità che i residenti hanno invecchiato >or=65 y ha compreso l'amministrazione di 4 prove conoscitive e delle valutazioni cliniche per il morbo di Aalzheimer. La valutazione dietetica era dal questionario di alimento-frequenza. RISULTATI: L'assunzione del tocoferolo da alimento è stata collegata con l'incidenza di 4 y del morbo di Aalzheimer determinata dai partecipanti logistici di regressione nel 1041 che sono stati valutati clinicamente (casi di incidente n=162) ed a cambiamento in un punteggio conoscitivo globale determinato dai modelli misti in 3718 partecipanti. Più alte assunzioni della vitamina E (rischio relativo: 0,74 per aumento di 5 mg/d; Ci di 95%: 0,62, 0,88) ed equivalenti dell'alfa-tocoferolo (rischio relativo: 0,56 per aumento di 5 mg/d; Ci di 95%: 0,32, 0,98) sono stati associati con un'incidenza del morbo di Aalzheimer riduttrice nei modelli separati di multiplo-regolato che assunzioni incluse di grassi e dell'acido docosaesaenoico del trasporto e saturata. l'alfa ed il gamma-tocoferolo hanno avuti associazioni indipendenti. Nei modelli misti separati, un tasso più lento di declino conoscitivo è stato associato con le assunzioni della vitamina E, gli equivalenti dell'alfa-tocoferolo ed alfa e gamma-tocoferoli. CONCLUSIONE: I risultati indicano che il vario tocoferolo si forma piuttosto che alfa-tocoferolo da solo possono essere importanti nell'associazione protettiva della vitamina E con il morbo di Aalzheimer.

J Clin Nutr. 2005 febbraio; 81(2): 508-14

La vitamina dietetica E modula l'espressione genica differenziale nell'ippocampo del ratto: implicazioni potenziali per le sue proprietà neuroprotective.

Una vasta gamma di coltura cellulare, di animale e di studi epidemiologici umani sono indicativi di un ruolo della vitamina la E (VE) nella funzione del cervello e nella prevenzione del neurodegeneration. Tuttavia, i meccanismi molecolari di fondo rimangono in gran parte sconosciuti. Nel chip del gene di Affymetrix di ricerca della corrente la tecnologia è stata utilizzata per stabilire l'impatto della carenza cronica della VE sull'espressione di geni hippocampal. I ratti maschii dell'albino sono stati alimentati una dieta carente o standard della VE (60 mg/kg dell'alimentazione) per un periodo di 9 mesi. I ratti sono stati sacrificati, l'ippocampo sono stati rimossi e l'espressione di geni stabilita in diversi animali. La carenza della VE ha mostrato per avere un impatto forte sull'espressione di geni nell'ippocampo. Un numero importante dei geni trovati per essere regolato dalla VE è stato associato con gli ormoni ed il metabolismo dell'ormone, il fattore di crescita del nervo, gli apoptosi, la neurotrasmissione dopaminergica e la distanza di amiloide-beta e prodotti finiti glicati avanzati. In particolare, la VE ha colpito forte l'espressione di una matrice dei geni che codificano direttamente per le proteine o compreso indirettamente nella distanza di amiloide beta, cambiamenti che sono coerenti con un effetto protettivo della VE sulla progressione del morbo di Alzheimer.

Nutr Neurosci. 2005 febbraio; 8(1): 21-9

L'esposizione personale alle particelle ultrafine ed il DNA ossidativo danneggiano.

L'esposizione alle particelle ultrafine (UFPs) dallo scarico del veicolo è stata collegata con il rischio di malattia cardiovascolare e polmonare e di cancro, anche se la valutazione dell'esposizione è difficile. Abbiamo studiato l'esposizione personale in termini di concentrazioni in numero di UFPs nella zona respirante, facendo uso degli strumenti portatili in sei periodi di 18 ore in 15 oggetti nonsmoking in buona salute. I contrasti dell'esposizione di inquinamento all'aperto sono stati raggiunti andando in bicicletta nel traffico per i 5 giorni e nel laboratorio per il 1 giorno. Il danno ossidativo del DNA è stato valutato come il filo si rompe ed ha ossidato le purine in cellule mononucleari isolate da sangue venoso la mattina dopo la misura dell'esposizione. Le esposizioni dell'interno all'aperto ed accumulate accumulate a UFPs ciascuna erano preannunciatori significativi indipendenti del livello dell'ossidazione della purina in DNA ma non di rotture del filo. Le concentrazioni nell'aria ambientale del particolato con un diametro aerodinamico di < o = 10 microm (PM10), protossido d'azoto, biossido di azoto, monossido di carbonio e/o concentrazione in numero di UFPs alle stazioni di monitoraggio urbane della strada affollata o del fondo non erano un preannunciatore significativo di danno del DNA, sebbene l'esposizione personale di UFP fosse correlata con le concentrazioni urbane nel fondo del CO e di NO2, specialmente durante andare in bicicletta nel traffico. I risultati indicano che gli effetti biologici di UFPs si presentano all'esposizione modesta, come quello che accade nel traffico, che sostiene la relazione di UFPs e gli effetti sulla salute avversi di inquinamento atmosferico.

Circondi la salute Perspect. 200 novembre; 113(11): 1485-90

Alfa-tocoferolo: ruoli nella prevenzione e nella terapia della malattia umana.

L'alfa-tocoferolo, una delle otto isoforme della vitamina E, è l'antiossidante solubile nel grasso più potente conosciuto in natura. Per anni, è stato pensato che l'alfa-tocoferolo funzionasse soltanto mentre un organismo saprofago dei radicali di peroxyl del lipido, specificamente, ha ossidato la lipoproteina a bassa densità (oxLDL), quindi servendo da antiossidante del capo per la prevenzione di aterosclerosi. Negli ultimi anni, i molti ruoli dell'alfa-tocoferolo sono stati scoperti e comprendono non solo le funzioni antiossidanti, ma anche l'pro-ossidante, la segnalazione delle cellule e le funzioni regolarici del gene. Le decadi degli studi clinici e preclinici hanno esteso la nostra comprensione della vitamina antiossidante E e della sua utilità in una serie di patologie indotte da stress croniche e ossidative. I risultati di questi studi hanno indicato gli esami di promessa e anche se misti sull'efficacia dell'alfa-tocoferolo nella prevenzione e nel trattamento della malattia cardiaca, del cancro e del morbo di Alzheimer. Gli studi di futuro per scoprire i meccanismi cellulari e sistemici possono contribuire a guidare le strategie cliniche appropriate del trattamento facendo uso della vitamina E attraverso una diversa popolazione degli individui di invecchiamento.

Biomed Pharmacother. 2005 agosto; 59(7): 380-7

Vitamina E nei disordini neurodegenerative: Morbo di Alzheimer.

Lo sforzo ossidativo è importante nella patogenesi del morbo di Alzheimer (ANNUNCIO). Il cervello contiene gli alti livelli dei lipidi ossidabili che devono essere protetti dagli antiossidanti. Le concentrazioni basse di vitamina la E, quantitativamente l'antiossidante lipofilico principale nel cervello, sono osservate frequentemente in liquido cerebrospinale (CSF) dei pazienti dell'ANNUNCIO, suggerente che il completamento con la vitamina E potrebbe ritardare lo sviluppo dell'ANNUNCIO. In una prova controllata con placebo, la vitamina la E (UI/die 2000, 2 anni) ha rallentato (- 53%) il deterioramento funzionale in pazienti con l'ANNUNCIO moderato. Recentemente, l'uso della vitamina E ed i supplementi della vitamina C in associazione sono stati trovati per essere associati con prevalenza riduttrice (- 78%) e l'incidenza (- 64%) dell'ANNUNCIO in popolazione anziana. Questi risultati sono coerenti con la capacità del completamento con la vitamina la E (400 UI/die, 1 mese) di aumentare i suoi livelli in CSF (123%) ed in plasma (145%) dei pazienti dell'ANNUNCIO e, congiuntamente a vitamina C (g/giorno 1000), di fare diminuire la suscettibilità delle lipoproteine di CSF (fino a -32%) all'ossidazione in vitro. Inoltre, la vitamina E ha ridotto la perossidazione lipidica ed il deposito dell'amiloide in un modello transgenico dei topi dell'ANNUNCIO. La modellistica del computer dell'influenza della vitamina E sull'ossidazione della lipoproteina rivela che la vitamina sviluppa l'attività antiossidante in lipoproteine di CSF in presenza degli importi fisiologicamente pertinenti e bassi degli ossidanti. Al contrario, nelle simili circostanze, la vitamina E si comporta come pro-ossidante in lipoproteine del plasma, coerenti con il modello di perossidazione tocoferolo-mediata. Questa distinzione è collegata con le differenze principali nei livelli di vitamina la E (50 nanometro contro microM 30) e di lipidi ossidabili (microM 4 contro 2,5 millimetri) fra il CSF ed il plasma, che provocano le differenze principali nelle circostanze ossidative (per unità della vitamina E) fra il CSF ed il plasma in presenza di simili importi degli ossidanti. Complessivamente, questi dati suggeriscono che la vitamina E possa essere efficace contro in vivo l'ossidazione di lipoproteine di CSF e di lipidi del cervello ed offrono le nuove prospettive nel trattamento dell'ANNUNCIO e di altri disordini neurodegenerative.

Ann N Y Acad Sci. 2004 dicembre; 1031:249-62

Nuove prospettive sulla vitamina E: metaboliti di carboxyelthylhydroxychroman e del gamma-tocoferolo nella biologia e nella medicina.

La vitamina E (alfa-tocoferolo o alphaT) lungamente è stata riconosciuta come radicale libero classico che pulisce l'antiossidante di cui la carenza altera la fertilità mammifera. Nella realtà, l'alfa-tocoferolo è un membro di classe A di phytochemicals che sono distinti variando la metilazione di un gruppo della testa di chroman. Gli studi iniziali intrapresi fra 1922 e 1950 hanno indicato che l'alfa-tocoferolo era specifico fra i tocoferoli nel permettere la fertilità degli animali da laboratorio. L'azione unica della vitamina di alphaT, combinata con la sua prevalenza nel corpo umano e la simile efficienza dei tocoferoli come antiossidanti chainbreaking, ha condotto i biologi quasi completamente a scontare i tocoferoli “secondari„ come argomenti per la ricerca di base e clinica. Le scoperte recenti hanno forzato un riesame serio di questa saggezza popolare. Le nuove ed attività biologiche inattese sono state riferite per i tocoferoli di desmethyl, quale il gamma-tocoferolo e per i metaboliti specifici del tocoferolo, specialmente i prodotti di carboxyethyl-hydroxychroman (CEHC). Le attività di questi altri tocoferoli non tracciano direttamente al loro comportamento antiossidante chimico ma piuttosto riflettono le funzioni antinfiammatorie, antineoplastiche e natriuretiche possibilmente mediate con le interazioni obbligatorie specifiche. Inoltre, un corpo nascente dei dati epidemiologici suggerisce che il gamma-tocoferolo sia un migliore fattore di rischio negativo per determinati tipi di cancro e di infarti miocardici di un alphatocopherol. Le implicazioni potenziali di salute pubblica sono immense, dato la popolarità estrema del completamento del alphaT che può vuotare involontario il corpo del gamma-tocoferolo. Questi risultati possono o non possono segnalare una variazione importante di paradigma nella biologia e nella medicina del radicale libero. I dati parlano a favore della rivalutazione sperimentale ed epidemiologica accurata dei tocoferoli di desmethyl, particolarmente all'interno dei contesti di biologia del cancro e della malattia cardiovascolare.

Med libero di biol di Radic. 1° gennaio 2004; 36(1): 1-15.

Relazione fra demenza ed i fattori ed i disordini in relazione con la nutrizione: una panoramica.

Questo esame fa una breve panoramica dei tipi principali di demenze e riassume lo stato attuale delle conoscenze sulla relazione fra i fattori ed i disordini nutritionalrelated e la demenza. La demenza è uno stato patologico a fattori multipli e la nutrizione è un fattore che può svolgere un ruolo sul suoi inizio e progressione. Un'assunzione ottimale delle sostanze nutrienti non protegge la gente da demenza. Tuttavia, gli studi in questa area indicano che le abitudini dietetiche insufficienti, che sono di interesse particolare in popolazioni anziane, possono aumentare il rischio di sviluppare una serie di malattie relative all'età, compreso i disordini della funzione conoscitiva alterata. Indicano che una carenza in sostanze nutrienti essenziali, quali determinate vitamine di complesso B, può provocare iperomocisteinemia, un fattore di rischio ben noto per aterosclerosi e recentemente collegato con danno conoscitivo nella vecchiaia. Una carenza degli antiossidanti quali le vitamine C ed E ed il beta-carotene come pure i disordini in relazione con la nutrizione gradiscono l'ipercolesterolemia, ipertensione ed il diabete, può anche avere certo ruolo nel danno conoscitivo. Questi fattori possono essere presenti a lungo prima che il danno conoscitivo diventi evidente, quindi potrebbero potenzialmente essere individuati e corretti tempestivamente.

Ricerca di Int J Vitam Nutr. 2005 marzo; 75(2): 83-95

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