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Estratti

LE Magazine aprile 2006
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Vitamina K

Prevalenza di carenza in K della vitamina in bambini con delicato per moderare affezione epatica cronica.

OBIETTIVI: I bambini con l'affezione epatica cronica sono a rischio di carenza in K della vitamina a causa di malassorbimento grasso e di ingestione dietetica insufficiente. L'obiettivo di questo studio era di determinare la prevalenza di carenza in K della vitamina in bambini con delicato per moderare l'affezione epatica colestatica e noncholestatic cronica. METODI: Lo stato di vitamina K è stato esaminato in 43 bambini (0.25-15.9 anni) con delicato per moderare l'affezione epatica colestatica cronica, 29 bambini (0.9-16.9 anni) con delicato cronico per moderare l'affezione epatica noncholestatic ed in 44 bambini in buona salute (1-18 anni). Lo stato di vitamina K è stato valutato dall'analisi del plasma PIVKA-II (proteina indotta in assenza di vitamina K) (analisi enzymelinked dell'immunosorbente). Il plasma PIVKA-II stima più maggior di 3 ng/ml sono indicativi di carenza in K della vitamina. RISULTATI: Il plasma medio PIVKA-II (+/-SD) in bambini colestatici, noncholestatic ed in buona salute era 61,9 +/--144, 1,2 +/- 3 e 2,1 +/- ng/ml, rispettivamente (P < 0,002). Cinquantaquattro per cento dei bambini completati con la vitamina K hanno avuti maggior di 3 ng/ml del plasma PIVKA-II. La bilirubina coniugata plasma, gli acidi biliari totali e la severità dell'affezione epatica sono stati correlati positivamente con i livelli del plasma PIVKA-II (P < 0,05). CONCLUSIONI: La carenza in K della vitamina è prevalente in bambini con delicato moderare l'affezione epatica colestatica cronica, anche con il completamento di vitamina K. I livelli elevati di PIVKA-II si sono presentati in bambini con una protrombina normale, indicante che gli indicatori più sensibili di stato di vitamina K dovrebbero essere utilizzati in bambini con l'affezione epatica cronica. La carenza in K della vitamina è stata collegata con il grado di colestasi e la severità dell'affezione epatica in bambini. I bambini senza colestasi non hanno esibito la carenza in K della vitamina.

J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2006 gennaio; 42(1): 71-76

Risposte positive di coagulazione: il loro ruolo nel regolamento della soglia.

Il fattore del tessuto (TF), l'iniziatore di coagulazione, circola continuamente nel plasma ed il sistema di coagulazione “gira al minimo,„ generando i livelli molto bassi di enzimi di coagulazione dell'attivo, i prodotti di coagulazione ed i sottoprodotti. Dato il potenziale enorme di amplificazione della cascata di coagulazione, il controllo rigoroso è richiesto per assicurare che tale stimolazione a basso livello non causi l'amplificazione e la risposta massicce del sistema. Proponiamo che fra i vari meccanismi del regolamento, le soglie di attivazione possano svolgere un ruolo principale. Questi sorgono quando le reazioni di positivo-risposte, di cui ci sono vari nel sistema di coagulazione, sono regolate dagli inibitori. Tali soglie agiscono come i commutatori, di modo che i piccoli stimoli e/o le circostanze locali non produttive non genereranno risposta, mentre i più grandi stimoli o l'esistenza delle circostanze protrombotiche locali produrranno una risposta completa e esplosiva. Esaminiamo qui la prova per girare al minimo del sistema, le strutture di vari meccanismi di risposte di coagulazione, dei meccanismi da cui possono produrre il comportamento della soglia e del ruolo possibile delle soglie nel regolamento del sistema.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 dicembre; 25(12): 2463-9

Il sistema multifunzionale della proteina C.

La via della proteina C è un regolatore importante di coagulazione del sangue, poiché controlla la conversione di protrombina a trombina attraverso un meccanismo di inibizione di risposte. La proteina C circola in plasma come zimogeno inattivo ed è attivata sulla superficie delle cellule endoteliali dal complesso della trombina-thrombomodulin, un processo che può più ulteriormente essere migliorato quando la proteina C lega al suo ricevitore della membrana, il ricevitore della proteina C della endoteliale-cellula. La proteina attivata la C (APC) poi è liberata dal complesso, lega la proteina S ed inibisce la formazione della trombina inattivando i fattori di coagulazione Va e VIIIa. L'importanza della via dell'anticoagulante della proteina C è sottolineata dal rischio aumentato di tromboembolismo venoso (VTE) connesso con le carenze della proteina C e della proteina S, la mutazione di fattore V Leida e riduttore fare circolare i livelli dell'APC. La via della proteina C inoltre svolge un ruolo significativo nei processi infiammatori, poiché impedisce gli effetti letali di sepsi coli-collegata del E. nei modelli animali e migliora il risultato dei pazienti con sepsi severa. L'APC sembra visualizzare le attività anti-apoptotiche e neuroprotective. Quindi, riduce il danno dell'organo nei modelli animali di sepsi, della lesione ischemica, della lesione endoteliale delle cellule, o del colpo. Ulteriore ricerca eventualmente allargherà le prospettive terapeutiche correnti in tutte queste malattie, dove questi effetti potrebbero svolgere un ruolo cruciale nel loro trattamento. Questo esame riassumerà i meccanismi che contribuiscono a queste attività biologiche della via della proteina C.

Curr Med Chem Cardiovasc Hematol Agents. 2005 aprile; 3(2): 119-31

La via della proteina C dell'anticoagulante.

Il sistema della proteina C dell'anticoagulante regola l'attività dei fattori di coagulazione VIIIa e Va, cofattori nell'attivazione del fattore X e protrombina, rispettivamente. La proteina C è attivata su endotelio dal complesso della trombina-thrombomodulin-EPCR (ricevitore endoteliale della proteina C). La proteina attivata la C (APC) - fenditure mediate dei fattori VIIIa e Va accade negativamente sopra - le membrane fatte pagare del fosfolipide e comprendono i cofattori della proteina, la proteina S ed il fattore V. APC inoltre ha attività antinfiammatorie ed anti-apoptotiche che comprendono legare dell'APC a EPCR e la fenditura della PARITÀ 1 (receptor-1 proteasi-attivato). I difetti genetici che colpiscono il sistema della proteina C sono i fattori di rischio più comuni di trombosi venosa. Il sistema della proteina C contiene le proteine del multidomain, il riconoscimento molecolare di cui sarà esaminato.

FEBS Lett. 13 giugno 2005; 579(15): 3310-6

Inibitori della coagulazione nell'infiammazione.

La coagulazione è avviata dai mediatori flammatory in- in vari modi. Tuttavia, per impedire la formazione indesiderata del grumo, parecchi meccanismi naturali dell'anticoagulante esistono, quali il meccanismo di antithrombinheparin, il meccanismo dell'inibitore di via di fattore del tessuto e la via dell'anticoagulante della proteina C. Questo esame esamina i modi in cui queste vie giù-sono regolate infiammazione, così limitando la formazione del grumo e facendo diminuire i meccanismi antinfiammatori naturali che queste vie possiedono.

Transazione di biochimica Soc. 2005 aprile; 33 (pinta 2): 401-5

Vitamina D, K e densità minerale ossea.

Sia la vitamina D che la vitamina K sono sostanze nutrienti essenziali per salute dell'osso. È creduto che il ciency del defi- di vitamina D sia responsabile del rachitismo in infanti e nell'osteomalacia in adulti e l'insufficienza cronica di vitamina D induce l'iperparatiroidismo e riduce la densità minerale ossea, con conseguente rischio aumentato di osteoporosi. La carenza in K della vitamina è pensata per causare l'attivazione alterata del osteocalcin della proteina della matrice dell'osso e la riduzione della funzione del osteoblast, con conseguente formazione alterata dell'osso. Recentemente, abbiamo riferito che un'alta prevalenza di stato basso di vitamina D (concentrazione bassa di hydroxyvitamin D del siero 25), di densità minerale ossea bassa e di alta prevalenza di stato basso di vitamina K (concentrazione) di osteocalcin undercarboxylated alto siero, alta frequenza della frattura in donne anziane nel Giappone. Tuttavia, nessuna correlazione fra stato basso di vitamina K e densità minerale ossea bassa è stata osservata in questa oggetti.

Calcio di Clin. 2005 settembre; 15(9): 1489-94

Vitamina K2 come protettore di salute dell'osso e di là.

Parecchie durate di prova indicano un effetto protettivo della vitamina K contro osteoporosi. Gli studi epidemiologici hanno indicato che l'assunzione bassa di vitamina K è associata con il rischio aumentato di osteoporosi. La vitamina K2 (menatetrenone, MK-4) è stata utilizzata clinicamente nel trattamento dei pazienti con osteoporosi nel Giappone, in Corea ed in Tailandia. Gli studi precedenti hanno dimostrato l'efficacia della vitamina K2 (45 mg/giorno) per impedire la perdita dell'osso e ridurre il tasso di fratture vertebrali, sebbene un grande, studio randomizzato di intervento fosse preveduto per fornire la prova più dettagliata. Recentemente, la vitamina K2 è stata indicata per ridurre la progressione dell'epatocarcinoma. Inoltre, è stato proposto che la vitamina K potesse anche avere effetti benefici per impedire il atherogenesis. Il catione del clarifi- dei meccanismi molecolari da cui la vitamina K2 esercita questi effetti salubri merita le indagini successive.

Calcio di Clin. 2005 aprile; 15(4): 605-10

Distrofia della matrice e di aterosclerosi.

L'aterosclerosi è caratterizzata da cambiamento metabolico infiammatorio con accumulazione del lipido nell'arteria. La placca aterosclerotica si presenta alle posizioni discrete nel sistema arterioso e comprende la proliferazione delle cellule di muscolo liscio (SMCs) insieme allo squilibrio degli elementi di matrice extracellulari, fibra elastica in particolare. Il ruolo di elastina nello sviluppo e nella malattia arteriosi è stato confermato generando i topi che mancano dell'elastina. Quindi, l'elastina è una molecola regolatrice critica che regola la modulazione, la proliferazione e la migrazione fenotipiche di SMCs. Abbiamo stimato che l'espressione dell'elastina e la proliferazione di SMC coppia inversamente: gli stimolatori potenti di proliferazione delle cellule possono potenzialmente inibire l'espressione dell'elastina e gli inibitori potenti di proliferazione delle cellule possono stimolare l'espressione dell'elastina. Inoltre, l'elastina è stata trovata per essere espressa al massimo al G (0) e come minimo al G (2) fase di m. durante il ciclo cellulare, suggerente che la sua espressione fosse regolata dallo stato della crescita delle cellule. Il peptide VPGVG dell'elastina ha migliorato la proliferazione di SMC, con conseguente riduzione dell'espressione dell'elastina. L'inibizione di espressione dell'elastina dai frammenti dell'elastina può essere riflessa nel meccanismo regolatore di risposte negative. La relazione fra proliferazione delle cellule e l'espressione dell'elastina può essere cambiata nell'aterosclerosi. Le aree di placca aterosclerotica mostrano l'anomalia di elasticità e di permeabilità dal punto di vista della funzione fisiologica della parete arteriosa. L'eziologia è stata stimata per essere che il colesterolo ed il calcio fossero depositati sulla fibra elastica, con conseguente sintesi dell'elastina e formazione in diminuzione di reticolazione. Inoltre, queste disfunzioni della fibra dell'elastina inoltre sono associate, in quanto il giù-regolamento di elastina e le sue componenti relative (fibrillin-1 ed ossidasi lisil) direttamente sono collegati con la calcificazione in SMCs. L'elastina arteriosa denaturata tramite accumulazione del calcio e del colesterolo era inoltre suscettibile degli enzimi proteolitici quale la proteinasi metallica della matrice e dell'elastasi (MMP). Di conseguenza, il cambiamento metabolico in fibra elastica induce l'elasticità in diminuzione ed è associato con ipertensione essenziale. Vitamina K (2) è utilizzato nella terapia farmacologica contro aterosclerosi, o nella calcificazione in diabete mellito o nella dialisi, dovuto la sua promozione della carbossilazione della proteina di Gla della matrice.

J Atheroscler Thromb. 2004;11(5):236-45

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