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Estratti

LE Magazine dicembre 2006
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Zinco-Carnosine

Approcci terapeutici novelli a gastrico ed alle ulcere duodenali: un aggiornamento.

Durante gli ultimi 25 anni, una rivoluzione notevole in patofisiologia ed il trattamento di gastrico e delle ulcere duodenali ha accaduto. Le efficaci terapie sono state sviluppate non solo per guarire le ulcere, ma anche per curare la maggior parte dei pazienti. Le due cause principali per gastrico e le ulcere duodenali sono infezione con il helicobacter pylori o l'uso degli anti-infiammatori non steroidei (NSAIDs). Con l'estirpazione dei pilori del H., gastriche e le ulcere duodenali sono le malattie storiche rapidamente diventanti. Rassegne che di questa comunicazione la farmacologia saliente dell'anti-ulcera del romanzo droga attualmente in via di sviluppo, con particolare rilievo sul trattamento di gastrico e delle ulcere duodenali. La ricerca intensa attualmente è messa a fuoco sullo sviluppo degli inibitori della pompa del protone soprattutto per il trattamento e la prevenzione della malattia da reflusso gastroesofageo. I più vecchi inibitori della pompa del protone, omeprazolo e lansoprazolo, sono efficaci nella guarigione gastrica e nelle ulcere duodenali. Ancora, entrambe le droghe sono efficaci nello sradicamento dei pilori del H. una volta date con i vari antibiotici. Il pantoprazolo, il rabeprazole e l'esomeprazolo sono nuovi inibitori della pompa del protone, che sembrano avere profili terapeutici comparabili con l'omeprazolo ed il lansoprazolo. Rebamipide è una nuova droga protettiva mucosa, che è efficace nella guarigione delle ulcere gastriche. Polaprezinc e il nocloprost sono inoltre droghe protettive mucose, che sono nello sviluppo clinico. Tuttavia, nessuno di queste tre droghe cytoprotective sono state valutate per la loro efficacia nello sradicamento dei pilori del H. una volta date congiuntamente agli antibiotici. Inoltre, nessuna letteratura pubblicata esiste sull'uso di queste droghe per impedire dalle le ulcere indotte NSAID. Con l'estirpazione rapida dei pilori del H. attualmente che accadono nel mondo sviluppato, la sfida terapeutica ora è orientata verso impedire l'ulcera NSAID-collegata. La riduzione significativa dalle delle ulcere indotte NSAID è raggiunta usando la terapia profilattica continua dell'anti-ulcera (misoprostol o omeprazolo) o usando NSAIDs che possiede l'attività inibitoria selettiva COX-2. Tuttavia, gli studi clinici di risultato sono necessari paragonare le terapie ausiliarie dell'anti-ulcera date agli inibitori COX-1 contro gli inibitori selettivi COX-2 dati da solo.

Droghe di Opin Investig dell'esperto. 2000 luglio; 9(7): 1537-44

Patogenesi dell'infezione di helicobacter pylori.

Il helicobacter pylori è il primo formalmente ha riconosciuto l'agente cancerogeno batterico ed è uno di agenti patogeni umani più riusciti, come più della metà della popolazione del mondo è colonizzato con questo batterio gram-negativo. A meno che trattato, la colonizzazione persista solitamente per tutta la vita. L'infezione dei pilori del H. rappresenta un fattore chiave in eziologia di varie malattie gastrointestinali, variante dalla gastrite attiva cronica senza sintomi clinici all'ulcerazione peptica, all'adenocarcinoma gastrico ed al linfoma mucosa-collegato gastrico del tessuto linfoide. Il risultato di malattia è il risultato dell'interazione complessa fra l'ospite ed il batterio. I polimorfismi immuni del gene ospite e la secrezione acida gastrica in gran parte determinano la capacità del batterio di colonizzare un posto adatto gastrico specifico. I fattori batterici di virulenza quali la proteina isola-codificata patogenicità cytotoxin-collegata CagA del gene e l'aiuto vacuolating di VacA del cytotoxin in questa colonizzazione della mucosa gastrica e successivamente sembrano modulare il sistema immunitario di ospite. Questo esame mette a fuoco sugli aspetti microbiologici, clinici, immunologici e biochimici della patogenesi dei pilori del H.

Rev. 2006 di microbiologia di Clin luglio; 19(3): 449-90

Zinchi il carnosine, un supplemento dell'alimento salutare che stabilizza la piccola integrità dell'intestino e stimola i processi di riparazione dell'intestino.

FONDO: Zinchi il carnosine (ZnC), è un prodotto dell'alimento salutare reclamato per possedere la salute-promozione e l'attività complementare gastrointestinale. La prova scientifica che è alla base di questi reclami, tuttavia, è limitata. , Quindi, abbiamo esaminato l'effetto di ZnC sui vari modelli della lesione e della riparazione dell'intestino ed in un test clinico. METODI: Gli studi in vitro hanno utilizzato le analisi di proliferazione e) strato monomolecolare ferito (pro-migratori (incorporazione della timidina [3H]) del colonico umano (HT29), delle cellule epiteliali intestinali (RIE) e canine del ratto del rene (MDCK). In vivo studia il ratto utilizzato gastrico (indometacina/fermo) ed i piccoli (indometacina) modelli intestinali di danno del topo. Volontari sani (n=10) ha intrapreso una prova randomizzata dell'incrocio che confronta i cambiamenti nella permeabilità dell'intestino (rapporti del lattulosio/ramnosio, L/R) prima e dopo 5 giorni di indometacina (50 mg tds, po.) con ZnC (37,5 mg BD) o l'co-amministrazione del placebo. RISULTATI: ZnC ha stimolato la migrazione e la proliferazione in un modo dipendente dalla dose (effetti massimi in entrambe le analisi a 100microM facendo uso delle cellule HT29), causante un aumento approssimativo di tre volte nella migrazione o nella proliferazione (entrambe p < 0,01). ZnC orale ha fatto diminuire la lesione intestinale gastrica (rapporto di riproduzione di 75% a 5mg/ml) e piccola (rapporto di riproduzione di 50% della riduzione del villo a 40 mg/ml), entrambe p< 0,01. In volontari, l'indometacina ha causato un aumento triplo nella permeabilità dell'intestino nel braccio di controllo; Rapporti 0,35 +/- 0,035 prima di indometacina e 0,88 +/- 0,11 di L/R (media +/- SEM) dopo un'indometacina da 5 giorni (p < 0,01), mentre nessun importante crescita nella permeabilità è stato visto quando ZnC co-è stato amministrato. CONCLUSIONE: Questi studi di iniziale suggeriscono che ZnC, alle concentrazioni probabilmente da trovare nel lume dell'intestino, stabilizzi la mucosa dell'intestino. Ulteriori studi sembrano autorizzati.

Intestino. 15 giugno 2006

Effetto antinfiammatorio degli estratti arrostiti della liquirizia sulle risposte infiammatorie lipopolysaccharide indotte in macrofagi murini.

La liquirizia, le radici del inflata del Glycyrrhiza, è usata dai professionisti di medicina alternativa per curare gli individui con gastrico o ulcere duodenali, la bronchite, tosse, artrite, insufficienza adrenale ed allergie. Abbiamo studiato le proprietà antinfiammatorie dei 4 estratti della liquirizia: estratti di liquirizia arrostita ottenuta da etanolo (rLE) o estrazione dell'acqua (rLW) ed estratti di liquirizia cruda ottenuti da etanolo (LE) o dall'estrazione dell'acqua (LW). il rLE ha dimostrato la forte attività antinfiammatoria con la sua capacità di ridurre l'ossido di azoto e la prostaglandina E (2) produzione nella cellula LPS-stimolata del macrofago del topo, RAW264.7. Inoltre ha inibito la produzione delle citochine e dell'espressione pro-infiammatorie CD14 sulle cellule LPS-stimolate RAW264.7. Avanzi lo studio ha indicato che la degradazione e la fosforilazione LPS indotte di Ikappa-Balpha, con DNA-legare del N-F-kappaB, sono state inibite significativamente tramite l'esposizione del rLE in cellule RAW264.7. Nel modello murino, abbiamo trovato che in vivo l'esposizione a indotto rL'un incremento del tasso di sopravvivenza, dei livelli riduttori del plasma di TNF-alfa e di IL-6 e della produzione aumentata IL-10 in topi LPS-trattati. Collettivamente, questi dati suggeriscono che l'uso di rLE possa essere un approccio terapeutico utile alle varie malattie infiammatorie.

Ricerca Commun di biochimica Biophys. 7 luglio 2006; 345(3): 1215-23

Rischio e valutazione di sicurezza sul consumo di liquirizia (sp. del Glycyrrhiza), di suoi estratto e polvere come ingrediente di alimento, con l'enfasi sulla farmacologia e sulla tossicologia di glycyrrhizin.

La liquirizia (o “liquirizia ") è una pianta dell'origine antica e bagnata nella storia. Gli estratti della liquirizia e la sua componente di principio, glycyrrhizin, hanno esteso uso in alimenti, tabacco e sia nella medicina tradizionale che di erbe. Di conseguenza, c'è un ad alto livello di uso della liquirizia e del glycyrrhizin negli Stati Uniti con un consumo stimato di 0.027-3.6mg glycyrrhizin/kg/day. Entrambi i prodotti sono stati approvati per uso in alimenti dalle agenzie regolarici più nazionali e più sovranazionali. Gli studi biochimici indicano che i glycyrrhizinates inibiscono la deidrogenasi 11beta-hydroxysteroid, l'enzima responsabile dell'inattivazione del cortisolo. Di conseguenza, l'esposizione continua e ad alto livello ai composti del glycyrrhizin può produrre gli effetti del tipo di hypermineralocorticoid sia in animali che in esseri umani. Questi effetti sono reversibili sopra ritiro della liquirizia o del glycyrrhizin. Altro in vivo e gli studi clinici hanno riferito gli effetti benefici sia della liquirizia che del consumo del glycyrrhizin compreso l'anti-ulcera, antivirali e le risposte hepatoprotective. I vari studi genotossici hanno indicato che il glycyrrhizin è nè teratogeno nè mutageno e possono possedere le proprietà anti-genotossiche a certe condizioni. Le farmacocinesi di glycyrrhizin sono state descritte ed indicano che la sua biodisponibilità è ridotta una volta consumata come liquirizia; ciò ha ostacolato i tentativi di stabilire i chiari livelli dosi/effetto in animali ed in esseri umani. Sulla base in vivo e di prova clinica, proponiamo una dose giornaliera ammessa del peso corporeo di 0.015-0.229mg glycyrrhizin/kg/giorno.

Regul Toxicol Pharmacol. 31 luglio 2006

Prevenzione di adesione batterica non specifica delle cellule nei dosagggi immunologici per mezzo del succo di mirtillo rosso.

La capacità del macrocarpon di Vaccinum, il mirtillo rosso nordamericano, di impedire l'adesione batterica è stata usata per favorire nella prevenzione delle infezioni delle vie urinarie e recentemente è stata descritta per la prevenzione di adesione dei batteri responsabili delle infezioni e delle ulcere allo stomaco orali. Questo rapporto documenta la capacità del succo di mirtillo rosso di ridurre l'adesione non specifica dei batteri agli scorrevoli del microscopio del vetro borosilicato utilizzati in un formato immunoarray del biosensore. Il legame non specifico degli analiti nel sensore di matrice conduce ai segnali di alto fondo che la causa ha aumentato i limiti ed i falsi positivi di segnalazione. La riduzione dei rapporti del fondo--segnale può essere veduta come la concentrazione nel succo è aumentata da 0 a 50% del campione. Questo impatto non può essere duplicato con il succo bianco di uva, dell'arancia, del mela, o di mirtillo rosso. Il tenore di zucchero ed il pH si sono eliminati come gli agenti nel succo responsabile dell'attività antiadesivo.

Chim. anale. 1° febbraio 2006; 78(3): 853-7

Inibizione di helicobacter pylori in vitro dai vari estratti della bacca, con suscettibilità migliorata alla claritromicina.

L'obiettivo di questo studio era di valutare gli effetti di vari estratti della bacca, con e senza la claritromicina sul helicobacter pylori. La resistenza alla claritromicina dai pilori del H. è stata riferita, conducente per interessare alle alternative/aggiunte alla terapia con la claritromicina. La razza di tipo americano 49503 della raccolta della cultura dei pilori del H. (atcc) si è sviluppata, le sospensioni delle cellule sono state fatte in PBS e sono state diluite 10 volte. Cento microlitri della sospensione poi sono stati incubati per 18 h con gli estratti di lampone, di fragola, di mirtillo rosso, di bacca di sambuco, di mirtillo, di mirtillo e di OptiBerry, una miscela delle sei bacche, a 0.25-1% concentrazioni. Le sospensioni in serie diluite delle cellule sono state esposte per 1 h alla claritromicina a 15 microg/ml. Il microlitro dieci dei campioni batterici (- dal tubo di diluizione 10 di 7) è stato placcato ed incubato per 18 h ed il numero delle colonie sono stati contati. La crescita dei pilori del H. è stata confermata dalla prova di CLO. Tutta la bacca estrae significativamente (p < 0,05) i pilori inibiti del H., rispetto ai comandi ed alla suscettibilità anche aumentata dei pilori del H. alla claritromicina, con OptiBerry che dimostra gli effetti massimi.

Mol Cell Biochem. 2004 ottobre; 265 (1-2): 19-26

Efficacia del succo di mirtillo rosso sull'infezione di helicobacter pylori: una prova alla cieca, prova controllata con placebo randomizzata.

FONDO: L'infezione di helicobacter pylori è una causa importante della malattia dell'ulcera peptica e del cancro gastrico. Questo studio ha postulato che il succo di mirtillo rosso sarebbe stato efficace nella soppressione dei pilori del H. in una popolazione endemicamente infettata ad ad alto rischio per cancro gastrico. MATERIALI E METODI: Un futuro, randomizzato, prova alla cieca, prova controllata con placebo è stato condotto nella contea di Linqu della provincia di Shandong, Cina, in cui 189 adulti invecchiati 48,9 +/- 11,2 anni (media +/- deviazione standard) con l'infezione dei pilori del H. sono stati divisi a caso in due gruppi: succo di mirtillo rosso (n = 97) e placebo (n = 92). I partecipanti sono stati assegnati per ricevere oralmente due scatole del succo da 250 ml di succo di mirtillo rosso o quotidiano di corrispondenza della bevanda del placebo per i 90 giorni. Il grado di infezione dei pilori del H. era risoluto facendo uso della prova di respiro 13C-urea prima di casualizzazione ai 35 e 90 giorni di intervento valutare l'efficacia del succo di mirtillo rosso nell'alleviazione dell'infezione. RISULTATI: Complessivamente 189 oggetti con i risultati dei test positivi del respiro 13C-urea prima di casualizzazione hanno terminato lo studio. Al giorno 35 di intervento, 14 dei 97 (14,43%) dal gruppo del trattamento del succo di mirtillo rosso e 5 dei 92 (5,44%) dei destinatari del placebo hanno avuti risultati dei test negativi del respiro 13C-urea. Dopo i 90 giorni, lo studio ha concluso che 14 dei 97 oggetti nel gruppo del trattamento del succo di mirtillo rosso contro 5 dei 92 nel gruppo del placebo hanno dato i risultati dei test negativi. Undici individui dal gruppo del trattamento del succo di mirtillo rosso e soltanto due dal gruppo del placebo erano negativi ai 35 e 90 giorni dell'esperimento. Questi risultati sono significativi (p < .05). CONCLUSIONI: Il consumo corrente di succo di mirtillo rosso può sopprimere l'infezione dei pilori del H. in popolazioni endemicamente afflitte.

Helicobacter. 2005 aprile; 10(2): 139-45

Miglioramento delle indennità-malattia delle bacche con arricchimento antiossidante fenolico: fuoco sul mirtillo rosso.

La prova epidemiologica emergente sempre più sta indicando gli effetti benefici della frutta e delle verdure nel controllo cronico e nelle malattie infettive. Questi effetti benefici ora sono suggeriti per essere dovuto i phytochemicals fenolici costituenti che hanno attività antiossidante. Il mirtillo rosso come altri frutti è inoltre ricco di phytochemicals fenolici quali gli acidi fenolici, i flavonoidi e l'acido ellagico. Il consumo di mirtillo rosso è stato collegato storicamente per abbassare le incidenze delle infezioni delle vie urinarie ed ora è stato indicato per avere una capacità di inibire il batterio ulcera-collegato peptico, helicobacter pylori. I composti isolati dal mirtillo rosso inoltre sono stati indicati per ridurre il rischio di malattie cardiovascolari. La prova recente suggerisce l'abilità delle componenti fitochimiche in interi alimenti in essere più efficace nelle sanità in modo protettivo sostenenti di quanto confrontate ai diversi phytochemicals fenolici isolati. Ciò implica che il profilo dei phytochemicals fenolici determini la funzionalità di intero alimento come conseguenza di interazione sinergica dei phytochemicals fenolici costituenti. Il bioprocessing semi conduttore facendo uso dei funghi del commestibile comuni nelle culture asiatiche dell'alimento come pure le sinergie fenoliche del mirtillo rosso attraverso l'aggiunta dei difenili funzionali quali acido ellagico ed acido rosmarinic con gli estratti di frutta elaborati hanno contribuito ad avanzare questi concetti. Queste strategie hanno potuto più ulteriormente essere esplorate per arricchire il mirtillo rosso ed i prodotti del mirtillo rosso con i phytochemicals funzionali e più ulteriormente per migliorare la loro funzionalità per il miglioramento delle indennità-malattia.

L'Asia Pac J Clin Nutr. 2005;14(2):120-30

Inibizione di adesione di helicobacter pylori a muco gastrico umano da un costituente di alto peso molecolare del succo di mirtillo rosso.

Un costituente di alto peso molecolare del succo di mirtillo rosso è stato trovato per inibire l'adesione specifica del sialyllactose degli sforzi di helicobacter pylori a muco umano immobilizzato, agli eritrociti ed alle cellule epiteliali gastriche coltivate. Gli isolati differenti dei pilori del H. differiscono nella loro affinità al costituente del succo di mirtillo rosso. Il succo di mirtillo rosso può anche inibire l'adesione dei batteri allo stomaco in vivo e può risultare utile per la prevenzione dell'ulcera allo stomaco che è causata dai pilori del H.

Rev Food Sci Nutr di Crit. 2002; 42 (3 supplementi): 279-84

Effetto inibitorio di polaprezinc sulla risposta infiammatoria al helicobacter pylori.

La mucosa gastrointestinale piloro-infettata helicobacter si infiltra in frequentemente dai leucociti polimorfonucleari (PMN) e dai monociti e queste cellule d'invasione sono state implicate nell'infiammazione mucosa gastrointestinale. Per chiarire l'efficacia di polaprezinc, un composto di chelato che consistono dello zinco e L-carnosine, contro dall'l'infiammazione indotta da pilori di H compreso infiltrazione di PMN, gli effetti in vitro di questa droga sull'interleuchina (IL) - la produzione 8 da una linea cellulare gastrica stabilita del cancro (cellule di MKN 45) e sulla cellula PMN-endoteliale interazioni adesive sono stati studiati. Polaprezinc e la produzione inibita IL-8 del solfato di zinco dalle cellule di MKN 45 in risposta a stimolazione con i pilori di H innaffiano l'estratto (HPE) in un modo dipendente dalla dose da 10 (- 7) m. a 10 (- 5) M. inoltre, l'espressione di CD11b e di CD18 su PMN e l'adesione PMN-dipendente alle cellule endoteliali suscitate da HPE sono state inibite dal solfato di zinco e del polaprezinc in un modo dipendente dalla concentrazione. L-carnosine non ha avuto alcuni effetti su produzione IL-8 o su interazioni PMN-endoteliali delle cellule. Questi risultati indicano che il polaprezinc, pricipalmente la componente dello zinco, può inibire dall'l'infiammazione gastrica PMN-mediata indotta da pilori di H attenuando l'espressione CD11b/CD18 su produzione PMN e IL-8 dalle cellule epiteliali gastriche.

Può J Gastroenterol. 2002 novembre; 16(11): 785-9

Polaprezinc giù-regola da attivazione di fattore-kappaB e dall'l'espressione nucleari indotte da citochina proinflammatory interleukin-8 in cellule epiteliali gastriche.

La risposta epiteliale gastrica di chemokine è un fattore primario nell'induzione di infiammazione gastrica connessa con l'infezione di helicobacter pylori. Poiché l'infiammazione continua è un rischio per danno mucoso gastrico, gli agenti che giù-regolano le risposte infiammatorie possono essere di importanza terapeutica. Abbiamo esaminato l'effetto di polaprezinc, un agente potente del antiulcer, dall'sull'interleuchina indotta da citochina proinflammatory (IL) - espressione 8 in cellule epiteliali gastriche. Poiché l'espressione IL-8 è regolata dal fattore-kappaB nucleare di fattore di trascrizione (N-F-kappaB), inoltre abbiamo esaminato l'effetto di polaprezinc su attività N-F-kappaB. Le cellule MKN28 sono state usate come modello delle cellule epiteliali gastriche. IL-8 secernuto è stato quantificato dall'analisi enzima-collegata specifica dell'immunosorbente IL-8 e l'espressione di IL-8 mRNA è stata esaminata secondo l'analisi nordica della macchia. L'attività N-F-kappaB è stata analizzata dall'analisi elettroforetica dello spostamento di mobilità. L'analisi western blot con l'anticorpo dell'anti-phospho-IkappaB-alfa è stata eseguita per valutare la fosforilazione dell'IkappaB-alfa. secrezione Polaprezinc-soppressa IL-8 indotta dall'alfa di fattore di necrosi tumorale (TNF-alfa) o da IL-1beta in un modo dipendente dalla dose. L'espressione di IL-8 mRNA inoltre è stata inibita da polaprezinc. Attivazione N-F-kappaB in risposta all'TNF-alfa, a IL-1beta, all'estere di phorbol ed alla H (2) O (2) giù-è stato regolato da polaprezinc. L'analisi western blot ha mostrato l'inibizione da di fosforilazione indotta TNF alfa dell'IkappaB-alfa in presenza di polaprezinc. Collettivamente, questi risultati indicano che il polaprezinc è un tipo novello di agente antinfiammatorio che giù-regola le risposte infiammatorie delle cellule mucose gastriche.

J Pharmacol Exp Ther. 1999 ottobre; 291(1): 345-52

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