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Estratti

LE Magazine febbraio 2006
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CoQ10

Funzioni biochimiche del coenzima Q10.

Il coenzima Q è ben definito come componente cruciale del processo di fosforilazione ossidativa in mitocondri che converte l'energia in carboidrati ed acidi grassi in ATP in macchinario cellulare ed in sintesi dell'azionamento. I nuovi ruoli per il coenzima Q in altre funzioni cellulari stanno essendo soltanto riconosciuti. I nuovi aspetti si sono sviluppati dal riconoscimento che il coenzima Q può subire le reazioni riduzione/dell'ossidazione in altre membrane cellulari quali i lisosomi. Golgi o membrane plasmatiche. In mitocondri e nei lisosomi, il coenzima Q subisce i cicli ossidazione/di riduzione durante cui trasferisce i protoni attraverso la membrana per formare una pendenza del protone. La presenza di alte concentrazioni di quinol in tutte le membrane fornisce una base per azione antiossidante dalla reazione diretta i radicali o tramite rigenerazione del tocoferolo e dell'ascorbato. La prova per una funzione nel controllo redox della segnalazione e dell'espressione genica delle cellule sta sviluppandosi dagli studi su stimolazione del coenzima Q della crescita delle cellule, dell'inibizione di apoptosi, del controllo dei gruppi tioalcool, della formazione di perossido di idrogeno e del controllo dei canali della membrana. La carenza del coenzima Q è stata descritta ha basato su guasto della biosintesi causato dalla mutazione genetica, inibizione di biosintesi dagli inibitori della riduttasi del coA di HMG (statine) o per le ragioni sconosciute nell'invecchiamento e nel cancro. La correzione della carenza richiede il completamento con i livelli elevati del coenzima Q disponibile nella dieta.

J Coll Nutr. 2001 dicembre; 20(6): 591-8

Il miglioramento delle funzioni e delle alterazioni visive del fondo nella degenerazione maculare senile iniziale ha trattato con una combinazione di acetile-L-carnitina, di acidi grassi n-3 e di coenzima Q10.

Lo scopo di questo randomizzato, prova alla cieca, test clinico controllato con placebo era di determinare l'efficacia di una combinazione di acetile-L-carnitina, di acidi grassi n-3 e di coenzima Q10 (Phototrop) sulle funzioni di rappresentazione e sulle alterazioni del fondo nella degenerazione maculare senile iniziale (AMD). Cento sei pazienti con una diagnosi clinica di AMD iniziale sono stati randomizzati ai gruppi di controllo o curata. La variabile primaria di efficacia era il cambiamento nel difetto di media del campo visivo (VFMD) dalla linea di base a 12 mesi del trattamento, con i parametri secondari di efficacia: acuità visiva (grafico di Snellen e grafico di ETDRS), sensibilità foveal come misurata tramite le alterazioni del fondo ed e perimetry come valutate secondo i criteri del sistema internazionale di classificazione e di classificazione per AMD. Il cambiamento medio in tutti e quattro i parametri delle funzioni visive ha mostrato il miglioramento significativo nel gruppo curato per la fine del periodo di studio. Inoltre, nel gruppo trattato soltanto 1 su 48 casi (2%) mentre nel gruppo 9 del placebo su 53 (17%) ha mostrato clinicamente (dB >2.0) il peggioramento significativo in VFMD (p = 0,006, rapporto di probabilità: 10.93). La diminuzione dell'nell'area coperta drusen degli occhi trattati era statisticamente inoltre significativa rispetto a placebo quando o gli occhi più colpiti (p = 0,045) o gli occhi meno colpiti (p = 0,017) sono stati considerati. Questi risultati hanno suggerito forte che una combinazione appropriata di composti che colpiscono il metabolismo dei lipidi mitocondriale, potesse migliorare e successivamente stabilizzare le funzioni visive e può anche migliorare le alterazioni del fondo in pazienti colpiti da AMD iniziale.

Ophthalmologica. 2005 maggio-giugno; 219(3): 154-66

Coenzima Q10 per la prevenzione dalla della cardiotossicità indotta da antraciclina.

Gli studi preclinici e clinici suggeriscono che da cardiotossicità indotta da antraciclina possa essere impedita amministrando il coenzima Q10 durante la chemioterapia del cancro che include le droghe quali doxorubicina e daunorubicina. Gli studi ulteriori suggeriscono che il coenzima Q10 non interferisca con l'azione antineoplastica delle antracicline e potrebbe neppure migliorare i loro effetti anticancro. Impedire la cardiotossicità potrebbe tenere conto incremento della dose di antraciclina, che più ulteriormente avrebbe migliorato gli effetti anticancro. Sulla base di ricerca clinica, sebbene limitata, una dose cumulativa di doxorubicina di fino a 900 mg/m2 e possibilmente più alto, possa essere amministrata sicuro durante la chemioterapia finchè il coenzima Q10 è amministrato simultaneamente. L'eziologia della cardiomiopatia dilimitazione che è indotta dalle antracicline può essere spiegata da danneggiamento irreversibile dei mitocondri delle cellule del cuore, che differiscono dai mitocondri di altre cellule in quanto possiedono un enzima unico sulla membrana mitocondriale interna. Questo enzima riduce le antracicline ai loro semiquinones, con conseguente sforzo ossidativo severo, rottura dell'energetica mitocondriale e danneggiamento irreversibile di DNA mitocondriale. Danneggiamento dei blocchetti mitocondriali del DNA la capacità rigeneratrice dell'organello ed infine condotto agli apoptosi o alla necrosi dei miociti. Il coenzima Q10, una componente essenziale del sistema di trasporto dell'elettrone e un antiossidante intracellulare potente, sembra prevenire danni to i mitocondri del cuore, così impedendo lo sviluppo da di cardiomiopatia indotta da antraciclina.

Cancro Ther di Integr. 2005 giugno; 4(2): 110-30

Ruolo dei mitocondri nella morte di un neurone delle cellule indotta dallo sforzo ossidativo; neuroprotection dal coenzima Q10.

Le cellule di un neurone dipendono da fosforilazione ossidativa mitocondriale per la maggior parte dei loro bisogni energetici e quindi sono ad un rischio particolare per lo sforzo ossidativo. I mitocondri svolgono un ruolo importante nella produzione di energia ed in apoptosi indotti da stress ossidativi. Nello studio presente, abbiamo dimostrato che lo sforzo ossidativo esterno induce la generazione aumentata conducente di disfunzione mitocondriale ROS e la morte infine apoptotica delle cellule in cellule di un neurone. Ancora, abbiamo studiato il ruolo del coenzima Q10 come agente neuroprotective. Il coenzima Q10 è una componente della catena respiratoria mitocondriale e di un antiossidante potente. I nostri risultati indicano che la generazione cellulare di totale ROS è stata inibita dal coenzima Q10. Più ulteriormente, il pretrattamento con il coenzima Q10 ha mantenuto il potenziale di membrana mitocondriale durante lo sforzo ossidativo ed ha ridotto la quantità di generazione mitocondriale di ROS. Il nostro studio suggerisce che il coenzima solubile in acqua Q10 agisca stabilizzando la membrana mitocondriale quando le cellule di un neurone sono sottoposte allo sforzo ossidativo. Di conseguenza, il coenzima Q10 ha il potenziale di essere usato come intervento terapeutico per le malattie neurodegenerative.

Neurobiol DIS. 2005 aprile; 18(3): 618-27

Antiossidanti

Il rischio riduttore di morbo di Aalzheimer in utenti della vitamina antiossidante completa: lo studio della contea di Cache.

FONDO: Gli antiossidanti possono proteggere il cervello di invecchiamento da danno ossidativo connesso con le mutazioni patologiche del morbo di Aalzheimer (ANNUNCIO). OBIETTIVO: per esaminare la relazione fra uso di supplemento ed il rischio antiossidanti di ANNUNCIO. PROGETTAZIONE: A sezione trasversale e studio prospettivo di demenza. (65 anni o più vecchi) i residenti anziani della contea sono stati valutati nel 1995 al 1997 per demenza prevalente e l'ANNUNCIO ed ancora nel 1998 al 2000 per la malattia di incidente. L'uso di supplemento è stato accertato di al primo contatto. REGOLAZIONE: La contea di Cache, Utah. PARTECIPANTI: Fra 4.740 dichiaranti (93%) con i dati sufficienti per determinare lo stato conoscitivo alla valutazione iniziale, abbiamo identificato 200 casse prevalenti dell'ANNUNCIO. Fra 3.227 superstiti al rischio, abbiamo identificato 104 casse dell'ANNUNCIO di incidente a seguito. MISURA PRINCIPALE DI RISULTATO: Diagnosi dell'ANNUNCIO per mezzo di procedure a più stadi di valutazione. RISULTATI: Le analisi dell'ANNUNCIO di incidente e prevalente hanno dato risultati simili. L'uso della vitamina E e dei supplementi di C (acido ascorbico) in associazione è stato associato con prevalenza riduttrice dell'ANNUNCIO (rapporto di probabilità di regolato, 0,22; intervallo di confidenza di 95%, 0.05-0.60) ed incidenza (rapporto di rischio di regolato, 0,36; intervallo di confidenza di 95%, 0.09-0.99). Una tendenza verso il rischio più basso dell'ANNUNCIO era inoltre evidente in utenti della vitamina E e dei multivitaminici che contengono la vitamina C, ma non abbiamo visto prova di un effetto protettivo con uso della vitamina E o dei supplementi della vitamina C da solo, con i multivitaminici soli, o con i supplementi del complesso delle vitamine B. CONCLUSIONI: L'uso della vitamina E e dei supplementi della vitamina C in associazione è associato con prevalenza e l'incidenza ridutrici dell'ANNUNCIO. Ulteriore studio di merito antiossidante di supplementi come agenti per la prevenzione primaria dell'ANNUNCIO.

Arco Neurol. 2004 gennaio; 61(1): 82-8

Radicali liberi e invecchiamento.

L'invecchiamento è caratterizzato dalle decremente nella funzione e nell'accumulazione massime delle mutazioni mitocondriali del DNA, che sono osservate il più bene negli organi quale il cervello che contengono le cellule post-mitotiche. I radicali dell'ossigeno sempre più sono considerati responsabile della parte di questi cambiamenti di invecchiamento. Gli studi comparativi degli animali con differenti tassi di invecchiamento hanno indicato che il tasso di generazione radicale dell'ossigeno mitocondriale direttamente è collegato con il livello dell'equilibrio di danneggiamento ossidativo di DNA mitocondriale ed inversamente è correlato con la longevità massima in più alti vertebrati. Il grado di insaturazione degli acidi grassi del tessuto inoltre correla inversamente con la longevità massima. Questi sono i due tratti conosciuti che collegano lo sforzo ossidativo con l'invecchiamento. Ancora, la restrizione calorica, che fa diminuire il tasso di invecchiamento, proporzionalmente fa diminuire la generazione radicale dell'ossigeno mitocondriale, particolarmente al I. complesso. Questi risultati sono esaminati, evidenzianti i risultati ottenuti in cervello.

Tendenze Neurosci. 2004 ottobre; 27(10): 595-600

Invecchiare e sforzo ossidativo.

L'istituzione scientifica sta discutendo la relazione fra invecchiamento e lo sforzo ossidativo per un po 'di tempo ora. Mentre siamo ancora lontano da un accordo generale circa questo oggetto, c'è una quantità impressionante di dati raccolti che possono essere usati per disegnare un'immagine coercitiva degli eventi che hanno luogo durante il processo umano di invecchiamento e la loro correlazione con lo stato dell'ossidante dell'organismo. In questo esame, produciamo i risultati di alcuni studi chiave che possono contribuire a delucidare il puzzle invecchiamento-ossidativo di sforzo come pure spiegare quale sono gli eventi fondamentali in questa interazione e perché le loro relazioni causali rimane così evasivo. Inoltre presentiamo qui i dati sullo stato ossidativo sistemico di sforzo di un gruppo di 503 soggetti umani in buona salute. I dati consistono dei livelli del plasma di TBARS e degli antiossidanti nutrizionali, dell'alfa-tocoferolo, del beta-carotene e dell'acido ascorbico e dell'attività degli enzimi antiossidanti, Cu, dismutasi del Zn-superossido, catalasi e glutatione perossidasi, dei globuli rossi. I dati indicano che una situazione moderata dello sforzo ossidativo si sviluppa gradualmente durante l'invecchiamento umano.

Mol Aspects Med. 2004 febbraio-aprile; 25 (1-2): 5-16

Riparazione mitocondriale e invecchiamento del DNA.

La catena di trasporto mitocondriale dell'elettrone svolge un ruolo importante nella produzione di energia negli organismi aerobici ed è inoltre una fonte significativa di specie reattive dell'ossigeno che danneggiano il DNA, il RNA e le proteine nella cellula. Il danneggiamento ossidativo del DNA mitocondriale è implicato in vari malattie, cancro e invecchiamento degeneranti. L'importanza del ROS mitocondriale nelle malattie degeneranti relative all'età più ulteriormente è rinforzata dagli studi facendo uso dei modelli animali, del caenorhabditis elegans, della drosofila e del lievito. La ricerca negli ultimi anni indica che il DNA mitocondriale è più suscettibile di vari agenti cancerogeni e del ROS una volta confrontato a DNA nucleare. Il danno del DNA in mitocondri mammiferi è riparato dalla riparazione bassa di asportazione (BER). Gli studi hanno indicato che i mitocondri contengono tutti gli enzimi richiesti per i BER. Il danno mitocondriale del DNA, se non riparato, conduce a rottura della catena di trasporto dell'elettrone ed a produzione di più ROS. Questo circolo vizioso di produzione di ROS e di danno del mtDNA infine conduce a svuotamento di energia nella cellula e negli apoptosi.

Ricerca di Mutat. 30 novembre 2002; 509 (1-2): 127-51

La luteina, ma non l'alfa-tocoferolo, il completamento migliora la funzione visiva in pazienti con le cataratte relative all'età: una prova alla cieca di 2 y, studio pilota controllato con placebo.

OBIETTIVO: Abbiamo studiato l'effetto del completamento antiossidante a lungo termine (luteina e alfa-tocoferolo) sui livelli del siero e della prestazione visiva in pazienti con le cataratte. METODI: Diciassette pazienti diagnosticati clinicamente con le cataratte relative all'età sono stati randomizzati in uno studio di prova alla cieca che comprende il completamento dietetico con la luteina (15 mg; n = 5), alfa-tocoferolo (100 mg; n = 6), o placebo (n = 6), tre volte un la settimana per fino a 2 Y. Le concentrazioni nel carotenoide e nel tocoferolo del siero sono state determinate con a cromatografia liquida a alta pressione controllata a qualità e la prestazione visiva (sensibilità di abbagliamento e di acuità visiva) e gli indici biochimici ed ematologici sono stati controllati ogni 3 Mo in tutto lo studio. I cambiamenti in questi parametri sono stati valutati dall'analisi ripetuta generale delle misure del modello lineare (GLM). RISULTATI: Le concentrazioni nel siero di luteina e dell'alfa-tocoferolo sono aumentato con il completamento, sebbene il significato statistico fosse raggiunto soltanto nel gruppo della luteina. La prestazione visiva (sensibilità di abbagliamento e di acuità visiva) è migliorato rispettivamente nel gruppo della luteina, mentre c'era una tendenza verso la manutenzione di e la diminuzione nell'acuità visiva con l'alfa-tocoferolo ed il completamento del placebo. Nessun effetti collaterali o cambiamento significativi nei profili biochimici o ematologici sono stati osservati in c'è ne degli oggetti durante lo studio. CONCLUSIONI: Funzione visiva in pazienti con le cataratte relative all'età che hanno ricevuto i supplementi della luteina migliori, suggerenti che un'più alta assunzione di luteina, attraverso di frutta e di verdure o di supplementi ricchi di luteina, possa avere effetti benefici sulla prestazione visiva della gente con le cataratte relative all'età.

Nutrizione. 2003 gennaio; 19(1): 21-4

Lo stato della vitamina e del carotenoide E è associato con gli indicatori del sarcopenia fra le donne più anziane che vivono nella comunità.

FONDO ED OBIETTIVI: Lo sforzo ossidativo può svolgere un ruolo nella patogenesi del sarcopenia e la relazione fra gli antiossidanti e il sarcopenia dietetici ha bisogno di ulteriore delucidazione. Lo scopo era di determinare se i carotenoidi e l'alfa-tocoferolo dietetici sono associati con il sarcopenia, come indicato dalla presa, dall'anca e dalla forza basse del ginocchio. METODI: Le analisi trasversali sono state condotte su 669 non disattivati alle donne severamente disabili dell'comunità-abitazione invecchiate 70 - 79 chi ha partecipato agli studi di salute e di invecchiamento del ¹ s delle donne. I carotenoidi e l'alfa-tocoferolo del plasma sono stati misurati. La presa, l'anca e la forza del ginocchio è stata misurata e la forza bassa sono state definite come il tertile più basso di ogni misura di forza. RISULTATI: Le più alte concentrazioni nel plasma di alfa-carotene, del beta-carotene, della beta-criptoxantina e della luteina/della zeaxantina sono state associate con il rischio riduttore di presa, di anca e di forza basse del ginocchio. Dopo avere registrato per ottenere i fattori di confusione di potenziale quali l'età, corsa, fumare, malattia cardiovascolare, artrite e concentrazioni del plasma interleukin-6, c'era un'associazione indipendente per le donne nel più su rispetto al quartile più basso dei carotenoidi totali con forza prensile bassa [rapporti di probabilità (O) intervallo di confidenza di 95%, di 0,34 (ci) 0.20-0.59], forza bassa dell'anca (O ci 0.16-0.48 di 95%, di 0,28) e forza bassa del ginocchio (O ci 0.27-0.75 di 95%, di 0,45) e c'era un'associazione indipendente per le donne nel più su rispetto al quartile più basso dell'alfa-tocoferolo con forza prensile bassa (O ci 0.24-0.78 di 95%, di 0,44) ed il ginocchio basso forza (O ci 0.29-0.95 di 95%, di 0,52). CONCLUSIONI: Il più alto stato dell'alfa-tocoferolo e del carotenoide è stato associato indipendente con le misure più ad alta resistenza. Questi dati sostengono l'ipotesi che lo sforzo ossidativo è associato con il sarcopenia in adulti più anziani, ma ulteriori studi longitudinali e interventistici sono necessari stabilire la causalità.

Ricerca di Clin Exp di invecchiamento. 2003 dicembre; 15(6): 482-7

Ritardo del decadimento mitocondriale del cervello ed invecchiare con gli antiossidanti ed i metaboliti mitocondriali.

I mitocondri si decompongono con l'età dovuto l'ossidazione di lipidi, di proteine, di RNA e di DNA. Alcuno di questo decadimento può essere invertito in animali invecchiati alimentando loro l'acetilcarnitina mitocondriale dei metaboliti e l'acido lipoico. In questo esame, riassumiamo i nostri studi recenti sugli effetti di questi metaboliti mitocondriali ed antiossidanti mitocondriali (nitrone alfa-fenilico-N-T-butilico ed idrossilammina N-t-butilica) sul decadimento mitocondriale età-collegato del cervello di vecchi ratti, delle cellule di un neurone e delle cellule diploidi umane del fibroblasto. Nell'alimentazione studia in vecchi ratti, questi metaboliti mitocondriali e gli antiossidanti migliorano il declino età-collegato di attività e della memoria ambulatorie, parzialmente ristabiliscono la struttura e la funzione mitocondriali, inibiscono l'aumento età-collegato di danneggiamento ossidativo dei lipidi, delle proteine e degli acidi nucleici, elevano i livelli di antiossidanti e ristabiliscono l'attività e l'affinità obbligatoria di un enzima mitocondriale chiave, acetiltransferasi del substrato della carnitina. Questi metaboliti ed antiossidanti mitocondriali proteggono le cellule di un neurone da da danno ossidativo indotto da ossidante e del tossicità e della neurotossina; ritardi la senescenza normale delle cellule diploidi umane del fibroblasto ed inibisca dall'l'accelerazione indotta da ossidante della senescenza. Questi risultati indicano un meccanismo plausibile: con l'età, il danneggiamento ossidativo aumentato delle proteine e delle membrane del lipido, specialmente in mitocondri, causa una deformazione della struttura degli enzimi, con una diminuzione conseguente di attività enzimatica come pure di affinità obbligatoria del substrato per i loro substrati; un livello aumentato di substrato ristabilisce la velocità della reazione e della funzione mitocondriale di restauri, così ritardando il decadimento ed invecchiare mitocondriali. Questa perdita di attività dovuto il grippaggio del substrato o del coenzima sembra essere vera per una serie di altri enzimi pure, compreso i complessi mitocondriale III ed IV.

Ann N Y Acad Sci. 2002 aprile; 959:133-66

Sforzo ossidativo, mutazione mitocondriale del DNA e danno degli enzimi antiossidanti nell'invecchiamento.

I mitocondri non solo producono meno ATP, ma inoltre aumentano la produzione delle specie reattive dell'ossigeno (ROS) come sottoprodotti di metabolismo aerobico nei tessuti di invecchiamento dell'essere umano e degli animali. Ora è corrente che il declino respiratorio invecchiamento-collegato di funzione può provocare la produzione migliorata del ROS in mitocondri. Inoltre, le attività degli enzimi liberi di radicale-lavaggio sono alterate nel processo di invecchiamento. I cambiamenti relativi all'età concorrenti di questi due sistemi provocano l'elevazione dello sforzo ossidativo nei tessuti di invecchiamento. All'interno di certa gamma di concentrazione, il ROS può indurre la risposta di sforzo delle cellule alterando l'espressione dei geni respiratori per sostenere il metabolismo energetico per salvare la cellula. Tuttavia, oltre la soglia, il ROS può indurre un'ampia gamma di danneggiamento ossidativo di varie componenti cellulari a provocare la morte delle cellule o a suscitare gli apoptosi da induzione della transizione mitocondriale di permeabilità della membrana e dal rilascio dei fattori apoptogenic quale il citocromo C. Inoltre, il danno ossidativo e la soppressione e la duplicazione su grande scala di DNA mitocondriale (mtDNA) sono stati trovati per aumentare con l'età in vari tessuti dell'essere umano. I mitocondri agiscono come un biosensore dello sforzo ossidativo e permettono alla cellula di subire i cambiamenti nell'invecchiamento e nelle malattie relative all'età. D'altra parte, recentemente è stato dimostrato che il danno nella respirazione mitocondriale e nella fosforilazione ossidativa suscita un aumento nello sforzo ossidativo e causa una miriade di riorganizzazioni e soppressioni del mtDNA. Qui, esaminiamo il lavoro fatto in questi ultimi anni per sostenere il nostro punto di vista che lo sforzo ossidativo ed il danno ossidativo sono un risultato di accumulazione concorrente delle mutazioni del mtDNA ed enzimi antiossidanti difettosi nell'invecchiamento umano.

Med di biol di Exp (Maywood). 2002 ottobre; 227(9): 671-82

Generazione mitocondriale del radicale libero, sforzo ossidativo e invecchiamento.

I mitocondri sono stati descritti come ³ le centrali elettriche del ² delle cellule perché collegano le attività diliberazione del trasporto e del protone dell'elettrone che pompano con il processo di conservazione di energia di fosforilazione ossidativa, per sfruttare il valore degli alimenti sotto forma di ATP. Tali processi energetici non sono senza pericoli, tuttavia e la catena di trasporto dell'elettrone è risultato essere piuttosto ³ colante. Il ² tali reazioni secondarie della catena di trasporto mitocondriale dell'elettrone con ossigeno molecolare direttamente genera il radicale dell'anione del superossido (O2*-), che dismutates per formare il perossido di idrogeno (H2O2), che può più ulteriormente reagire per formare il radicale ossidrile (HO*). Oltre a queste reazioni a catena tossiche del trasporto dell'elettrone della membrana mitocondriale interna, la monoamina ossidasi esterna mitocondriale degli enzimi della membrana catalizza la deaminazione ossidativa delle amine biogene ed è una fonte quantitativamente grande di H2O2 che contribuisce ad un aumento nelle concentrazioni nello stato di stabilità delle specie reattive all'interno sia della matrice mitocondriale che del cytosol. In questo articolo esaminiamo i tassi di produzione mitocondriali ed i livelli dello stato di stabilità di queste specie reattive dell'ossigeno. Specie reattive dell'ossigeno generate dai mitocondri, o da altri siti all'interno di o fuori della cellula, del danneggiamento di causa delle componenti mitocondriali e dei processi degradanti iniziati. Tali reazioni tossiche contribuiscono significativamente al processo di invecchiamento e formano il dogma centrale di ³ la teoria del radicale libero di invecchiamento. ² in questo articolo esaminiamo le comprensioni correnti di DNA, di RNA e di modifiche mitocondriali della proteina tramite lo sforzo ossidativo e la rimozione enzimatica dei prodotti oxidatively nocivi dalla nucleasi e dalle proteasi. I contributi possibili del volume d'affari ossidativo mitocondriale della proteina e del polinucleotide agli apoptosi ed all'invecchiamento sono esplorati.

Med libero di biol di Radic. 2000 agosto; 29 (3-4): 222-30

Può il completamento antiossidante di dieta proteggere da danno mitocondriale relativo all'età?

La teoria del radicale libero del ¹ s di Harman di invecchiamento e la nostra individuazione al microscopio elettronico di una degenerazione mitocondriale relativa all'età nei tessuti somatici del drosophila melanogaster dell'insetto come pure nelle cellule postmitotic fisse di Sertoli e di Leydig del testicolo del topo ci hanno condotti a proporre una teoria mitocondriale di invecchiamento, secondo cui la senescenza metazoan può essere collegata alla sforzo-lesione dell'ossigeno al genoma ed alle membrane dei mitocondri delle cellule differenziate somatiche. Questi concetti attirano moltissima attenzione, poiché, secondo lavoro recente, il danno mitocondriale causato dalle specie reattive dell'ossigeno (ROS) ed il declino concomitante nella sintesi di ATP sembra svolgere un ruolo chiave non solo nell'invecchiamento, ma anche nel processo cellulare fondamentale degli apoptosi. Sebbene il completamento di dieta con gli antiossidanti non abbia potuto aumentare coerente la durata massima specie-caratteristica, provoca l'estensione significativa della durata media degli animali da laboratorio. Inoltre, le diete che contengono gli alti livelli degli antiossidanti quali le vitamine C ed E sembrano capaci di ridurre il rischio di sofferenza le disfunzioni e dell'arteriosclerosi immuni relative all'età. Attualmente, il fuoco della ricerca antiossidante relativa all'età è sui composti, quali il deprenyl, coenzima Q10, acido alfa-lipoico e il thioproline e l'N-acetilcisteina dei glutatione-precursori, che possono potere neutralizzare il ROS ai loro siti di produzione nei mitocondri. Il completamento di dieta con questi antiossidanti può proteggere i mitocondri dallo sforzo respirazione-collegato dell'ossigeno, con conservazione dell'integrità genomica e strutturale di questi organelli di produttore d'energia ed aumento concomitante nella durata funzionale.

Ann N Y Acad Sci. 2002 aprile; 959:508-16

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