Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Estratti

LE Magazine gennaio 2006
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Carnosine

Fattori nutrizionali e cancro gastrico nelle isole di Zhoushan, Cina.

AIM: per studiare l'associazione fra le assunzioni nutrienti e l'alto tasso di incidenza di cancro gastrico fra i residenti nelle isole di Zhoushan. METODI: Una progettazione frequenza-abbinata dello studio di caso-control è stata utilizzata durante l'indagine sui fattori dietetici ed il cancro gastrico nelle isole di Zhoushan, Cina. Complessivamente 103 casi di cancro gastrico diagnosticati nel 2001 sono stati inclusi nello studio e 133 comandi sono stati scelti a caso dai residenti nelle isole di Zhoushan. Un questionario di frequenza dell'alimento specificamente è stato destinato affinchè il modello dietetico cinese raccolga le informazioni su ingestione dietetica. Una base di dati automatizzata delle informazioni dietetiche ed altre relative di ogni partecipante è stata completata. Le calorie totali e 15 sostanze nutrienti sono state calcolate secondo la tavola della composizione degli alimenti ed i loro rapporti di probabilità di regolato (ORs) e gli intervalli di confidenza di 95% (cis) sono stati stimati dal genere facendo uso dei modelli di regressione logistici incondizionati. RISULTATI: Le alte assunzioni di proteina, di grasso saturo e di colesterolo sono state osservate con il rischio aumentato di cancro gastrico specialmente fra i maschi (O (Q4 contro Q1) erano rispettivamente 10,3, 3,24, 2,76). Mentre il carboidrato era una sostanza nutriente ad alto rischio significativa (O (Q4 contro Q1) = 14,8; P per la tendenza lineare = 0,024) fra le femmine. Indipendentemente dal loro genere, i casi hanno riferito l'assunzione quotidiana significativamente più alta di sodio pricipalmente dai sali. Quanto alle sostanze nutrienti delle vitamine A e C, un'associazione inversed con il rischio di GASCROMATOGRAFIA è stata trovata. Le caratteristiche della linea di base dei partecipanti brevemente sono state descritte. CONCLUSIONE: I risultati da questo studio confermano il ruolo dell'esposizione in relazione con la dieta in eziologia di cancro gastrico dal punto di vista dell'epidemiologia. Un rischio aumentato di cancro gastrico è associato con le alte assunzioni di proteina, il grasso saturo, colesterolo e sodio, mentre il consumo di grasso poli-insaturo, di vitamina A e di acido ascorbico può avere un effetto protettivo contro cancro gastrico.

Mondo J Gastroenterol. 28 luglio 2005; 11(28): 4311-6

Lo stato ed il rischio antiossidanti di cancro nel SU.VI.MAX studiano: dipende l'effetto del completamento dai livelli della linea di base?

Le vitamine dell'en del completamento et gli antiossidanti di Mineraux (SU.VI.MAX) studiano, una prova alla cieca randomizzata, prova di primario-prevenzione hanno indicato che dopo 7,5 anni, il completamento antiossidante a basse dosi ha abbassato l'incidenza totale del cancro negli uomini, ma non in donne. Per spiegare questa differenza nell'impatto del completamento antiossidante negli uomini ed in donne, abbiamo supposto che l'effetto del completamento dipendesse da stato antiossidante iniziale; 12 741 adulto francese (7713 femmine di 35-60 anni; 5028 maschi di 45-60 anni) di completamento antiossidante quotidiano ricevuto (vitamina E di mg 120 vitamina C di mg, 30, 6 beta-caroteni di mg, un Se di 100 microg, quotidiano dello Zn di mg 20) o un placebo di corrispondenza. I limiti di taglio per le concentrazioni nel siero della linea di base delle vitamine e dei minerali antiossidanti differenti sono stati definiti come segue per sia gli uomini che le donne: 0,3 micromol/l per il beta-carotene, 11,4 micromol/l per vitamina C, 15 micromol/l per la vitamina E, 0,75 micromol/l per il Se e 10,7 micromol/l per Zn. La percentuale degli uomini con le concentrazioni nel siero nell'ambito dei limiti di taglio era più alta per le vitamine C ed E e beta-carotene in coloro che ha sviluppato un cancro che in coloro che non ha fatto. Il rischio di cancro era più alto negli uomini con le concentrazioni nella linea di base della vitamina C del siero o della vitamina E nell'ambito dei limiti di taglio, ma non in donne. L'effetto del completamento era maggior negli uomini con le concentrazioni nel siero della linea di base di vitamina C, della vitamina E e del beta-carotene sotto i limiti di taglio rispetto a quelli sopra. Questo effetto è stato mantenuto soltanto per la vitamina E dopo adeguamento per l'età, tabacco e consumo dell'alcool e BMI. Nessun effetto del completamento ha potuto essere visto in donne. Lo stato antiossidante della linea di base è collegato con il rischio di cancro negli uomini ma non in donne e quindi interamente non spiega le differenze osservate nell'effetto del completamento antiossidante sul rischio di cancro fra i sessi nello studio di SU.VI.MAX.

Br J Nutr. 2005 luglio; 94(1): 125-32

Prodotti finiti avanzati di glycation nell'aterosclerosi diabete-collegata e nella malattia renale: studi interventistici.

Sta aumentando la prova che prodotti finiti avanzati di glycation (età) e le loro interazioni con i vari ricevitori (in particolare, la COLLERA del ricevitore) svolgono un ruolo fondamentale nello sviluppo e nella progressione delle complicazioni microvascolari diabetiche e di macro. Parecchi approcci sono stati usati per inibire l'accumulazione del tessuto delle età in diabete, compreso gli inibitori di formazione dell'ETÀ quali il aminoguanidine, l'alt 946 e piridossamina-o gli interruttori presunti del legame incrociato quale alt 711. Gli interventi alternativi inoltre hanno compreso l'amministrazione di un ricevitore solubile per la COLLERA, sRAGE, così catturando le età di circolazione ed impedicendole legare alla COLLERA integrale diretta a cellula del ricevitore, quindi inibendo la risposta proinflammatory e profibrotic dopo il grippaggio di AGE-RAGE. In questo esame riassumiamo la prova per tali terapie di antiglycation nel ritardo o nel ritardo dello sviluppo e la progressione di aterosclerosi diabete-collegata e della malattia renale mentre mettiamo a fuoco sulle strategie interventistiche che inibiscono l'accumulazione dell'ETÀ. Riassumendo, tutti gli approcci sono stati indicati confer ad un certo grado di effetti antiatherosclerotic e renoprotective, anche se ai gradi differenti e dai meccanismi differenti.

Ann N Y Acad Sci. 2005 giugno; 1043:759-66

Carnosine ed antiossidanti in relazione con carnosine: una rassegna.

In primo luogo è isolato e caratterizzato nel 1900 da Gulewitsch, carnosine (beta-alanyl-L-HYSTIDINe) un dipeptide comunemente presente in tessuto di mammiferi ed in particolare in cellule di muscolo scheletrico; è responsabile di varie attività relative alla disintossicazione del corpo dalle specie del radicale libero e dai sottoprodotti di perossidazione dei lipidi della membrana, ma gli studi recenti hanno indicato che questa piccola molecola inoltre ha l'attività membrana-proteggente, il potere tampone del protone, la formazione di complessi con i metalli di transizione e regolamento della funzione del macrofago. È stato proposto che il carnosine potrebbe fungere da organismo saprofago naturale delle aldeidi reattive pericolose dalla via ossidativa degradante delle molecole endogene quali gli zuccheri, gli acidi grassi polinsaturi (PUFAs) e le proteine. In particolare, recentemente è stato dimostrato che il carnosine è un organismo saprofago potente e selettivo di alfa, aldeidi beta-insature, sottoprodotti tipici dei lipidi perossidazione della membrana e secondi messaggeri considerati dello sforzo ossidativo ed inibisce dalla la proteina-proteina indotta da aldeide e la reticolazione della DNA-proteina nei disordini neurodegenerative quale il morbo di Alzheimer, nel danno ischemico cardiovascolare, nelle malattie infiammatorie. La ricerca per i nuovi ed organismi saprofagi più potenti per HNE e l'altra alfa, aldeidi beta-insature ha prodotto una varietà coerente di analoghi di carnosine e l'esame attuale riprenderà, con la letteratura scientifica ed i brevetti internazionali, gli sviluppi più recenti in questo campo.

Curr Med Chem. 2005;12(20):2293-315

Glycation avanzato nella salute e nella malattia: ruolo dell'ambiente moderno.

È creduto che intracellulare e glycation avanzato extracellulare (età) o i prodotti finiti di lipoxidation (Ales), insieme a glucosio dysregulated e metabolismo dei lipidi, sono contributori importanti all'ossidante o sforzo del carbonilico, ad attività redox sensibile cellulare migliorata di fattore di trascrizione e difesa immune innata alterata, causante col passare del tempo le risposte infiammatorie inadeguate. Tuttavia, nè la grandezza nè la natura persistente di questo stato prooxidant aumentato completamente è capita. Una correlazione significativa è stata trovata fra le età negli ultimi anni ingerite e di circolazioni in esseri umani. Sulla base degli studi sugli animali, l'impatto nocivo delle età dieta-derivate ai tessuti del rene e vascolari è stimato per rivaleggiare con o persino superare quello causato dall'iperglicemia o dall'iperlipidemia. Coerente con questa vista, la restrizione dietetica dell'ETÀ è stata associata con soppressione di parecchie immunodeficienze, insulino-resistenza e complicazioni diabetiche, se geneticamente o dieta indotta, malgrado il diabete persistente. Questi risultati sono a sostegno di prova clinica dagli oggetti con il diabete o vascolare o la malattia renale. Recentemente, la prova dagli studi sugli animali indica la restrizione dell'ETÀ come gli efficaci mezzi per l'estensione della durata mediana, simili a quello precedentemente indicato dalla profonda restrizione calorica. Concludiamo che l'eccessivo consumo dell'ETÀ, struttura sociale dietetica/corrente, rappresenta un fattore indipendente per le risposte inadeguate di sforzo dell'ossidante, che possono promuovere l'espressione prematura delle malattie complesse connesse con vita adulta, quali il diabete e la malattia cardiovascolare.

Ann N Y Acad Sci. 2005 giugno; 1043:452-60

Sforzo e neurodegeneration ossidativi.

Lo sforzo ossidativo è una risposta iniziale ben esaminata nelle malattie neurodegenerative croniche, compreso il morbo di Alzheimer, in cui la perdita di un neurone può superare 90% nella popolazione di un neurone vulnerabile. Lo sforzo ossidativo colpisce tutte le classi di macromolecole (zucchero, lipidi, proteine e DNA), conducenti inevitabilmente alla disfunzione di un neurone. Abbiamo osservato quella lisina (carbossimetilica) di Nepsilon- (CML), il prodotto finale avanzato predominante di glycation che si accumula in vivo, con la sua esitolo-lisina glycation-specifica del precursore, siamo aumentati in neuroni dai casi del morbo di Alzheimer, particolarmente quelli che contengono la patologia neurofibrillary intracellulare. L'aumento in esitolo-lisina e in CML può derivare da perossidazione lipidica o dal glycation avanzato, mentre la esitolo-lisina è solamente un prodotto del glycation, suggerente che due processi ossidativi distinti agiscano di concerto in neuropatologia della malattia. Ancora, facendo uso dei neuroni olfattivi come modello sperimentale, abbiamo osservato un aumento nei prodotti di glycation in neuroni derivati dai pazienti del morbo di Alzheimer. I nostri risultati sostengono l'idea che le modifiche aldeide-mediate, di concerto con le modifiche oxyradical-mediate, sono fattori patogeni iniziali critici nel morbo di Alzheimer.

Ann N Y Acad Sci. 2005 giugno; 1043:545-52

Ruolo di ossidazione del lipido e di glucoxidation nello sviluppo di aterosclerosi.

I dati precedenti hanno indicato che la modifica delle proteine/lipidi dall'ossidazione del lipido e/o di glucoxidation può iniziare/propagazione la formazione di placche aterosclerotiche. Sebbene il carboxymethyllysine di biomarcatore (CML) sia stato individuato in queste lesioni, l'origine delle specie reattive dell'ossigeno (ROS) che conducono alla sua formazione e la fonte di sua spina dorsale del carbonio sono sconosciute. Come presentato qui, la stimolazione dei monociti coltivati da phorbol-12-myristate-13-acetate (TPA), un attivatore della chinasi proteica C che può imitare gli effetti di alto glucosio, di angiotensina II e di altri stimoli fisiologici, conduce alla generazione cellulare di ROS ed alla formazione concomitante di CML intracellulare. Gli inibitori dei sistemi cellulari digenerazione quali NESSUNA sintasi, xantina ossidasi, o ossidasi del citocromo P450 non hanno avuti effetto su formazione di CML. Inoltre, in cellule con l'ossidasi inattiva di NAD (P) H nessuna formazione riduttrice di CML è stata trovata. In cellule che esibiscono un alto tasso di glicolisi, la formazione di CML era inalterata. Poiché abbiamo trovato la formazione rapida di CML in presenza degli acidi grassi insaturi, sembra che l'ossidazione del lipido sia quantitativamente più importante. In vivo studia forte CML intracellulare rivelatore che macchia nelle aree di infiltrazione o di proliferazione di histiocytic/monocytic, principalmente connesse con formazione dell'ateroma. CML corrispondenti che macchiano i modelli sono stati trovati in ferite curative delle età differenti, indicanti che la formazione di aterosclerosi è una riparazione arrotolata cronica connessa con una reazione infiammatoria di qualità inferiore. Riassumendo, CML è formato simultaneamente con lo sforzo ossidativo in monociti attivati e può essere considerato un biomarcatore per una reazione infiammatoria di qualità inferiore del tessuto nella placca aterosclerotica. La sua formazione via l'ossidazione del lipido può partecipare allo sviluppo di aterosclerosi.

Ann N Y Acad Sci. 2005 giugno; 1043:343-54

È l'aterosclerosi una malattia multifattoriale o è indotta da una sequenza delle reazioni di perossidazione lipidica?

La consegna non solo di colesterolo libero ma inoltre esteri del colesterolo alle cellule dalla lipoproteina a bassa densità (LDL) fino ad ora è stata non studiata. I composti secondari presenti in alimento mammifero-derivato includono il linoleato e l'arachidonato del colesterolo. La prova è presentata che questi esteri direttamente sono incorporati in VLDL e sono responsabili degli effetti deleteri di aterosclerosi. Il colesterolo esterificato con questi acidi grassi polinsaturi (PUFAs) è ossidato prontamente al residuo di PUFA durante stoccaggio ed il riscaldamento. Apparentemente, il fegato non può distinguere fra gli esteri non ossidati ed ossidati del colesterolo PUFA ed inoltre comprende gli ultimi in VLDL, che è trasformato a LDL. Quando questo LDL è trasferito alle cellule endoteliali, i prodotti tossici sono liberati ed inducono il danno delle cellule. Il danno delle cellule si combina con i mutamenti strutturali che influenzano le cellule vicine e causano un afflusso degli ioni di Ca2+ e l'attivazione delle fosfolipasi e delle lipossigenasi, con conseguente produzione dei perossidi d'idrogeno del lipido (LOOHs). Quando il livello di PUFAs libero generato dalle fosfolipasi supera un determinato limite, le lipossigenasi commettono il suicidio, causante la liberazione degli ioni del ferro. Gli ultimi reagiscono con LOOHs e così inducono un commutatore da enzimatico alla generazione non enzimatica di prodotti di perossidazione lipidica (LPO). Sebbene il GABINETTO. i radicali prodotti nelle reazioni enzimatiche sono disattivati all'interno del complesso degli enzimi, GABINETTO. i radicali generati nelle reazioni non enzimatiche possono attaccare tutto il composto biologico, inducendo i gravi danni. Apparentemente, gli ioni del ferro e le molecole di LOOH alla superficie delle cellule danneggiate trasferiscono le reazioni non enzimatiche di LPO allo strato del fosfolipide di escludere le lipoproteine, così spiegando perché le malattie infiammatorie, quale il diabete, si combinano con atherogenesis.

Ann N Y Acad Sci. 2005 giugno; 1043:355-66

Sforzo ossidativo e carcinogenesi sperimentale.

Il fuoco di questo esame è di fornire la conoscenza avanzata sulla partecipazione dei radicali senza ossigeno (OFR) nella carcinogenesi un riferimento particolare al sistema-modello della pelle poichè il processo dello sviluppo del cancro è capito il più bene in questo organo. Tuttavia, una descrizione sommaria del ruolo di OFR in altri organi inoltre è fornita. Il termine OFR si riferisce alle forme di ossigeno che esibiscono l'alta reattività e che hanno almeno un elettrone spaiato. Il ruolo di OFR nelle fasi differenti di carcinogenesi quali l'inizio, la promozione e la progressione è descritto. Da molti meccanismi descritti per l'inizio chimico del tumorigenesis, una serie di loro possono comprendere i radicali liberi nella cascata delle reazioni. Le prove che sostengono la partecipazione dei radicali liberi nella promozione del tumore includono (i) una serie di composti digenerazione liberi sono trovate per essere promotori del tumore in vari sistemi-modello animali, (ii) il ROS che genera i sistemi può imitare l'azione biochimica dei promotori del tumore, (iii) alcuni promotori del tumore stimolano la produzione del ROS, (iv) i promotori del tumore modulano i sistemi di difesa antiossidanti cellulari e (v) gli organismi saprofagi, i detoxifiers e gli antiossidanti del radicale libero inibiscono il processo della promozione del tumore. Il ruolo del ROS nella fase di progressione di carcinogenesi è evidente dal fatto che una serie di radicale libero differente che genera i composti migliora la conversione maligna dei papillomi benigni in carcinoma e la loro efficacia può essere collegata con il tipo di radicali prodotti nel sistema biologico.

J indiano Exp Biol. 2002 giugno; 40(6): 656-67

L'ETÀ della matrice: chimica, conseguenza e cura.

L'accumulazione dei prodotti finiti avanzati di glycation (età) fa una parte cruciale nello sviluppo delle malattie relative all'età e delle complicazioni diabetiche. Le età sono formate in vivo via la cosiddetta reazione di Maillard: uno zucchero riducente reagisce con una proteina per formare un prodotto labile di Amadori che successivamente è stabilizzato, producendo una modifica post-di traduzione irreversibile e non enzimatica della proteina in questione. Recentemente, è stato evidente che, oltre agli zuccheri, i lipidi svolgono un ruolo importante nell'inizio di formazione dell'ETÀ e che i fattori genetici contribuiscono ai livelli dell'ETÀ di un individuo. I livelli elevati dell'ETÀ sono trovati in tessuti con il volume d'affari lento, quali il tendine, la pelle, l'osso, le placche dell'amiloide e la cartilagine. Le età esercitano i loro effetti avversamente colpendo le proprietà meccaniche della matrice e modulando il volume d'affari del tessuto. In cartilagine, questi effetti nocivi provocano tessuto che è più incline lo sviluppo dell'osteoartrite. Come tale, l'accumulazione delle età fornisce il primo meccanismo molecolare che spiega l'aumento relativo all'età nell'incidenza dell'osteoartrite. La ricerca in corso sulle terapie antinvecchiamento, quali i composti di thiazolium e di pyrodoxamine, che sono sviluppati spesso per impedire dalle le complicazioni diabetiche indotte da età, potrebbe anche provare utile per la prevenzione dell'osteoartrite.

Curr Opin Pharmacol. 2004 giugno; 4(3): 301-5

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