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Estratti

LE Magazine settembre 2006
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Omega-3

Completamento dell'olio di pesce e dell'olio d'oliva in pazienti con l'artrite reumatoide.

OBIETTIVO: Questo studio valutato se il completamento con olio d'oliva potrebbe migliorare clinico ed i parametri del laboratorio di attività di malattia in pazienti che hanno avuti artrite reumatoide e stavano usando l'olio di pesce completa. METODI: Quarantatre pazienti (34 femmina, maschio 9; l'età media = 49 +/- 19y) è stata studiata in una progettazione randomizzata parallela. I pazienti sono stati assegnati ad uno di tre gruppi. Oltre al loro farmaco usuale, il primo placebo ricevuto del gruppo (G1) (olio) della soia, i secondi acidi grassi ricevuti dell'olio di pesce del gruppo (G2) omega-3 (3 g/d) ed il terzo gruppo (G3) hanno ricevuto gli acidi grassi dell'olio di pesce omega-3 (3 g/d) e 9,6 ml di olio d'oliva. L'attività di malattia è stata misurata dagli indicatori del laboratorio e clinici all'inizio dello studio e dopo 12 e 24 settimane. La soddisfazione dei pazienti nelle attività della vita quotidiana inoltre è stata misurata. RISULTATI: C'era un miglioramento statisticamente significativo (P < 0,05) in G2 ed in G3 relativamente a G1 riguardo all'intensità di dolori articolari, a destra e a sinistra forza dell'impugnatura dopo 12 e 24 settimane, la durata di rigidezza di mattina, inizio di affaticamento, l'indice articolare di Ritchie per i giunti di dolore dopo 24 settimane, capacità di piegare giù per prendere l'abbigliamento dal pavimento ed ottenere dentro e fuori di un'automobile dopo 24 settimane. G3, ma non G2, relativamente a G1 ha mostrato i miglioramenti supplementari riguardo alla durata di rigidezza di mattina dopo 12 settimane, la valutazione globale paziente dopo 12 e 24 settimane, la capacità girare i rubinetti in funzione e a riposo dopo 24 settimane ed il fattore reumatoide dopo 24 settimane. Inoltre, G3 ha mostrato ad un ricoverato significativo di miglioramento la valutazione globale relativamente a G2 dopo 12 settimane. CONCLUSIONI: L'ingestione degli acidi grassi dell'olio di pesce omega-3 ha alleviato parecchi parametri clinici utilizzati nello studio presente. Tuttavia, i pazienti hanno mostrato un miglioramento più precoce ed accentuato quando i supplementi dell'olio di pesce sono stati usati congiuntamente ad olio d'oliva.

Nutrizione. 2005 febbraio; 21(2): 131-6

Applicazione endovenosa degli acidi grassi omega-3 in pazienti con l'artrite reumatoide attiva. La prova ORA-1. Uno studio pilota aperto.

L'obiettivo di questo lavoro era di valutare l'efficacia e la tollerabilità terapeutiche di n-3-PUFA per via endovenosa applicato in pazienti con l'artrite reumatoide attiva (RA). Trentaquattro pazienti con RA attivo [identificato come avendo un DAS28 (punteggio compreso un conteggio di 28 giunti) > 4,0 di attività di malattia] sono stati iscritti in questo studio pilota aperto di 5 settimane (una progettazione del gruppo). A partire da selezione (visita 0, o da V0), la terapia del fondo ha dovuto rimanere identicamente. I pazienti hanno ricevuto l'emulsione dell'olio di pesce di 2 mL/kg (= 0.1-0.2 pesci oil/kg di g) per via endovenosa 7 giorni consecutivi (visita 1-Visit 2, o V1-V2) oltre alla loro terapia del fondo. Una diminuzione del DAS28 > 0,6 al giorno 8 (visita 2) era la misura primaria di efficacia. Inoltre, i DAS28 al giorno 35 (visita 3, o a V3), il questionario modificato di valutazione di salute, l'istituto universitario americano dei criteri di risposta della reumatologia (ACR) (V2, V3) ed i brevi Form-36 (V3) sono stati valutati. Trentatre pazienti hanno completato la prova. Il DAS28 medio a V1 era 5,45; a V2, a 4,51 (P < .001 V1-V2) e a V3, 4,73 (P < .001 V1-V3; V2-V3, non significativamente differenti). Dei 34 pazienti, 56% ha raggiunto una riduzione del DAS28 > 0,6 a V2 (media 1,52); 27% > 1,2. A V3, 41% dei pazienti hanno mostrato una riduzione DAS28 > 0,6 (media 1,06) e 36% > 1,2. I ACR risposte di 50% e di 20 a V2 sono stati veduti in 29 e in 12% dei pazienti, rispettivamente; a V3, i valori comparabili erano 18 e 9%, rispettivamente. La tollerabilità globale era eccellente. L'applicazione endovenosa di n-3-PUFA (come terapia aggiunta) era tollerata considerevolmente buona e principale a miglioramento del tipo di attività di malattia in un numero ragionevole dei pazienti del RA. Le prove future sono autorizzate per rispondere a se l'applicazione endovenosa di n-3-PUFA costituisce un'opzione terapeutica nei pazienti del RA.

Lipidi. 2006 gennaio; 41(1): 29-34

Efficacia del concentrato dell'olio di pesce nel trattamento dell'artrite reumatoide.

OBIETTIVO: Per determinare l'efficacia dell'olio di pesce ha derivato (n-3) il completamento dell'acido grasso (3-6 capsule/giorno) negli oggetti con l'artrite reumatoide (RA) di cui (n-6) l'assunzione dell'acido grasso nella dieta del fondo era < g/giorno 10, confrontata al supplemento della capsula olio di mais/dell'oliva su un periodo di 15 settimane. METODI: Un placebo controllato, doppi ciechi, uno studio randomizzato di 15 settimane per determinare l'effetto del completamento sulle variabili cliniche in 50 oggetti con RA di cui la dieta del fondo era naturalmente bassa in (n-6) acidi grassi. Gli acidi grassi contenenti olio del pesce 60% (n-3) sono stati completati ad un tasso di 40 mg/kg del peso corporeo. RISULTATI: L'analisi di 9 variabili cliniche indicate là era una differenza significativa (p < 0,02) fra controllo ed i gruppi del trattamento. Cinque oggetti nel trattamento raggruppano e 3 nel gruppo di controllo hanno incontrato l'istituto universitario americano dei criteri di miglioramento della reumatologia 20%. Il completamento dietetico ha provocato un importante crescita in acido eicosapentanoico in lipidi del monocito e del plasma nel gruppo completato. CONCLUSIONE: I risultati suggeriscono quel completamento dell'olio di pesce che consegna (n-3) gli acidi grassi ad una dose di 40 mg/kg del peso corporeo/giorno, con (n-6) l'assunzione dietetica dell'acido grasso < g/giorno 10 nella dieta del fondo, provoca l'incorporazione cellulare sostanziale (n-3) degli acidi grassi ed i miglioramenti nello stato clinico in pazienti con RA.

J Rheumatol. 2000 ottobre; 27(10): 2343-6

Grassi dietetici n-3 come terapia aggiuntiva in una malattia infiammatoria prototipa: edizioni ed ostacoli per uso nell'artrite reumatoide.

Gli eicosanoidi derivati dall'acido grasso n-6, acido arachidonico e le citochine interleukin-1beta e fattore-alfa di necrosi del tumore sono compresi nei segni e nei sintomi della malattia unita infiammatoria come pure nella degradazione della cartilagine veduta nell'artrite reumatoide stabilita (RA). Poi gli acidi grassi n-3 in pesce ed olio di pesce possono inibire la produzione sia di eicosanoid che i mediatori infiammatori di citochina e quindi, hanno il potenziale di modificare la patologia del RA. Gli studi epidemiologici suggeriscono che l'assunzione del pesce possa essere preventiva per RA e studi controllati con placebo della prova alla cieca dimostra che l'olio di pesce dietetico può alleviare i segni ed i sintomi di RA. L'applicazione di questi risultati richiederà tra l'altro, una gamma di alimenti arricchiti in grasso n-3 come pure la consapevolezza del medico delle possibilità per grasso dietetico n-3 aumenta per essere utilizzata come terapia aggiuntiva in RA.

Acidi grassi essenziali di Leukot delle prostaglandine. 2003 giugno; 68(6): 399-405

supplementi dell'acido grasso n-3 nell'artrite reumatoide.

L'ingestione degli integratori alimentari degli acidi grassi n-3 è stata indicata coerente per ridurre sia il numero dei giunti teneri su esame fisico che la quantità di rigidezza di mattina in pazienti con l'artrite reumatoide. In questi casi, i supplementi sono stati consumati giornalmente oltre ai farmaci del fondo ed i benefici clinici degli acidi grassi n-3 non erano evidenti fino a consumarli essi per > o settimana =12. Sembra che una dose quotidiana di minimo di 3 g eicosapentanoici e acidi docosaesaenoici sia necessaria da derivare i benefici previsti. Queste dosi degli acidi grassi n-3 sono associate con le riduzioni significative del rilascio di leucotriene B (4) dai neutrofili stimolati e dell'interleuchina 1 dai monociti. Entrambi mediatori di infiammazione sono pensati per contribuire agli eventi infiammatori che si presentano nel processo di malattia di artrite reumatoide. Parecchi ricercatori hanno riferito che i pazienti di artrite reumatoide che consumano gli integratori alimentari n-3 potevano abbassare o interrompere le loro dosi del fondo degli anti-infiammatori non steroidei o delle droghe antirheumatic modificante la malattia. Poiché i metodi impiegati per determinare se i pazienti che prendono i supplementi n-3 possono cessare di prendere questi agenti sono variabili, gli studi confermativi e definitivi sono necessari sistemare questa edizione. gli acidi grassi n-3 non hanno virtualmente tossicità seria riferita nella gamma della dose utilizzata nell'artrite reumatoide e generalmente molto bene sono tollerati.

J Clin Nutr. 2000 gennaio; 71 (1 supplemento): 349S-51S

Gli indicatori patologici di degradazione e di infiammazione in cartilagine osteoarthritic umana sono abrogati tramite l'esposizione agli acidi grassi n-3.

OBIETTIVO: per determinare se n-3 il completamento poli-insaturo dell'acido grasso (PUFA) (contro il trattamento con n-6 poli-insaturo o altri supplementi dell'acido grasso) colpisce il metabolismo di cartilagine osteoarthritic (OA). METODI: Il profilo metabolico della cartilagine umana di OA era risoluto ai tempi del raccolto e dopo l'esposizione di 24 ore a n-3 PUFAs o altre classi degli acidi grassi, seguite da cultura explant per i 4 giorni in presenza o assenza di interleukin-1 (IL-1). I parametri misurati erano attività rilascio, aggrecanase e della proteinasi metallica glycosaminoglycan della matrice (MMP) ed i livelli di espressione del RNA messaggero (mRNA) per i mediatori di infiammazione, dei aggrecanases, di MMPs e dei loro inibitori naturali del tessuto (inibitori del tessuto delle proteinasi metalliche [TIMPs]). RISULTATI: Il completamento con n-3 PUFA (ma non altri acidi grassi) ha ridotto, in un modo dipendente dalla dose, il rilascio di IL-1-induced ed endogeno dei metaboliti proteoglycan dagli espianti articolari della cartilagine e specificamente ha abolito l'attività proteolitica endogena della collagenosi e di aggrecanase. Similmente, l'espressione del mRNA per ADAMTS-4, MMP-13 e MMP-3 (ma non TIMP-1, -2, o -3) inoltre specificamente si sono aboliti con il completamento di n-3 PUFA. Inoltre, il completamento di n-3 PUFA ha abolito l'espressione del mRNA per i mediatori di infiammazione (cicli-ossigenasi 2, proteina 5 lipossigenasi, 5, alfa di fattore di necrosi tumorale, IL-1alpha e IL-1beta d'attivazione) senza colpire l'espressione del messaggio per parecchie altre proteine in questione nell'omeostasi normale del tessuto. CONCLUSIONE: Questi studi indicano che gli indicatori patologici manifestati in cartilagine umana di OA possono essere alterati significativamente tramite l'esposizione della cartilagine a n-3 PUFA, ma non ad altre classi di acidi grassi.

Rheum di artrite. 2002 giugno; 46(6): 1544-53

Consumo di grassi e composizione degli acidi grassi in fosfolipidi del siero in uno studio dietetico randomizzato, controllato, Mediterraneo di intervento sui pazienti con l'artrite reumatoide.

FONDO: Precedentemente abbiamo riferito che i pazienti di artrite reumatoide, che hanno adottato una dieta Mediterranea modificata del Cretan, hanno ottenuto una riduzione dell'attività di malattia e un miglioramento nella funzione e nella vitalità fisiche. Questa variazione nella dieta è probabile provocare un'assunzione alterata degli acidi grassi. Di conseguenza, l'obiettivo dello studio presente era di esaminare l'ingestione dietetica degli acidi grassi come pure il profilo dell'acido grasso in fosfolipidi del siero, durante lo studio dietetico di intervento presentato più presto. RISULTATI: Dalla linea di base alla conclusione dello studio, i cambiamenti nel consumo riferito di vari gruppi di alimento sono stati osservati nel gruppo Mediterraneo di dieta. Il cambiamento nella dieta ha provocato una serie di differenze fra il gruppo Mediterraneo di dieta ed il gruppo di dieta di controllo per quanto riguarda l'assunzione dell'acido grasso. Per esempio, un rapporto più basso di n-6 agli acidi grassi n-3 è stato osservato nel gruppo Mediterraneo di dieta, sia valutato dalle interviste della storia di dieta (ingestione dietetica) che misurato in fosfolipidi del siero. Inoltre, i pazienti nel gruppo Mediterraneo di dieta che ha mostrato un moderato o migliore miglioramento clinico durante lo studio (radar-risponditore di dieta), hanno avuti un'più alta assunzione riferita degli acidi grassi n-3 e un rapporto più basso di n-6 agli acidi grassi n-3 rispetto ai pazienti al minore o a nessun miglioramento. Inoltre il profilo dell'acido grasso in fosfolipidi del siero ha differito in parte fra i radar-risponditore di dieta ed i non radar-risponditore di dieta. CONCLUSIONE: I cambiamenti nel profilo dell'acido grasso, indicato sia dalle valutazioni dietetiche che attraverso gli acidi grassi in s-fosfolipidi possono, almeno in parte, spiegare gli effetti benefici della dieta Mediterranea del Cretan che abbiamo presentato più presto.

Nutr Metab (Lond). 10 ottobre 2005; 2:26

Relazione temporale fra uso di NSAIDs, compreso gli inibitori selettivi COX-2 e rischio cardiovascolare.

FONDO ED OBIETTIVO: La ricerca di NSAIDs con la meno tossicità gastrointestinale ha condotto all'introduzione degli inibitori selettivi cyclo-oxygenase-2 (COX-2). Tuttavia, dopo la loro introduzione nel mercato, le preoccupazioni si sono sviluppate per quanto riguarda la loro sicurezza, specialmente la loro sicurezza cardiovascolare. Lo scopo di questo studio era di valutare il rischio cardiovascolare (eventi inclusi erano infarto miocardico, colpo e morti in relazione con l'infarto del miocardio) connesso con (giorni </=180 di esposizione) uso a lungo termine (giorni >180 di esposizione) ed a breve termine di NSAIDs non selettivo, compreso “gli inibitori preferenziali COX-2„ (cioè etodolac, nabumetone e salsalate) e gli inibitori selettivi COX-2. METODI: Un'analisi retrospettiva della base di dati di affari dei veterani integrata veterani della rete di servizio 17 (VA) è stata condotta. I dati di Assistenza sanitaria statale e Texas Department dei dati della mortalità di salute sono stati compresi per catturare gli eventi che accadono fuori della rete di sanità di VA. Gli anni dei pazienti >/=35 che hanno ricevuto il celocoxib, il rofecoxib, l'ibuprofene, il etodolac ed il naprossene dal 1° gennaio 1999 al 31 dicembre 2001, erano inclusi. I modelli proporzionali a più variabili di rischio di Cox sono stati usati per analizzare la relazione fra il rischio cardiovascolare e l'uso di NSAID, compreso uso selettivo dell'inibitore COX-2, mentre registravano per ottenere i vari fattori di rischio. RISULTATI: Abbiamo identificato 12 188 periodi dell'esposizione (11.930 persone) e 146 eventi cardiovascolari durante l'intero periodo di studio. Rispetto ad uso a lungo termine dell'ibuprofene, uso a lungo termine del celocoxib (rapporto di rischio di regolato [ora] 3,64; Ci 1,36 di 95%, 9,70) e rofecoxib (regolato ora 6,64; Ci 2,17 di 95%, 20,28) è stato associato con un importante crescita nel rischio cardiovascolare. Una volta limitato agli anni dei pazienti >/=65, i rischi cardiovascolari connessi con il celocoxib a lungo termine (regolato ora 7,36; Ci 1,62 di 95%, 33,48) e rofecoxib (regolato ora 13,24; Ci 2,59 di 95%, 67,68) uso aumentato. Uso a breve termine del celocoxib (regolato ora 0,75; Ci 0,42 di 95%, 1,35) e rofecoxib (regolato ora 0,85; Ci 0,39 di 95%, 1,86) non è stato associato con alcun cambiamento significativo nel rischio cardiovascolare in paragone ad uso a breve termine dell'ibuprofene. Nè l'esposizione a lungo nè a breve termine al naprossene e al etodolac è stata associata con gli effetti cardionegative o cardioprotective in paragone ad uso dell'ibuprofene. CONCLUSIONI: I risultati di questo studio d'osservazione, con i risultati recenti di test clinico, suggeriscono che l'esposizione prolungata agli inibitori selettivi COX-2 possa essere associata con un rischio aumentato di risultati cardiovascolari avversi.

FAS della droga. 2006;29(7):621-32

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