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Estratti

LE Magazine settembre 2006
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Carnitina

da su-regolamento indotto da acetile delle proteine del colpo di calore protegge i neuroni corticali dal amiloide-beta sforzo e neurotossicità ossidativi del peptide 1-42-mediated: Implicazioni per il morbo di Alzheimer.

Il morbo di Alzheimer (ANNUNCIO) è un disordine neurodegenerative progressivo caratterizzato da perdita di memoria e di cognizione e dalle placche senili e dai grovigli neurofibrillary in cervello. Amiloide-beta peptide, specialmente il peptide di 42 aminoacidi (Abeta (1-42)), è una componente principale delle placche senili ed è probabilmente centrale alla patogenesi della malattia. Il cervello dell'ANNUNCIO è nell'ambito dello sforzo ossidativo significativo ed il peptide di Abeta (1-42) è conosciuto per causare lo sforzo ossidativo in vitro e in vivo. la Acetile-L-carnitina (ALCAR) è un composto mitocondriale endogeno della membrana che aiuti per mantenere le bioenergetiche mitocondriali ed abbassa lo sforzo ossidativo aumentato connesso con invecchiamento. Il glutatione (GSH) è un antiossidante endogeno importante ed i suoi livelli è stato indicato a diminuzione con invecchiamento. L'amministrazione di ALCAR aumenta i livelli cellulari di GSH nei astrocytes del ratto. Nello studio corrente, abbiamo studiato se ALCAR svolge un ruolo protettivo in cellule di un neurone corticali contro Abeta (1-42) - sforzo e neurotossicità ossidativi mediati. La sopravvivenza in diminuzione delle cellule nelle culture di un neurone trattate con Abeta (1-42) ha correlato con un aumento nell'ossidazione della proteina (carbonilico della proteina, nitrotyrosine 3) e nella formazione di perossidazione lipidica (4-hydroxy-2-nonenal). Il pretrattamento delle culture di un neurone corticali primarie con ALCAR ha attenuato significativamente la citotossicità di Abeta (1-42), l'ossidazione della proteina, la perossidazione lipidica e gli apoptosi indotti in un modo dipendente dalla dose. L'aggiunta di ALCAR ai neuroni inoltre ha condotto ad un GSH cellulare elevato ed ai livelli delle proteine del colpo di calore (HSPs) rispetto alle cellule non trattate di controllo. I nostri risultati indicano che ALCAR esercita gli effetti protettivi contro la tossicità di Abeta (1-42) e lo sforzo ossidativo in parte su-regolando i livelli di GSH e di HSPs. Questa prova sostiene il potenziale farmacologico della carnitina dell'acetile in gestione dello sforzo e della neurotossicità ossidativi indotti di Abeta (1-42). Di conseguenza, ALCAR può essere utile come strategia terapeutica possibile per i pazienti con l'ANNUNCIO.

Ricerca di J Neurosci. 21 aprile 2006

Attività antiossidante di propionyl-L-carnitina in fegato e nel cuore di ratti spontaneamente ipertesi.

Lo sforzo ossidativo svolge un ruolo importante nell'ipertensione arteriosa e la propionyl-L-carnitina (SpA) è stata trovata per proteggere le cellule dalle specie reattive tossiche dell'ossigeno. In questo lavoro, abbiamo valutato la capacità antiossidante del trattamento cronico dello SpA in ratti spontaneamente ipertesi (SHR) misurando l'attività degli enzimi antiossidanti e la perossidazione lipidica in fegato ed in tessuti cardiaci. L'attività di glutatione perossidasi è stata diminuita in fegato ed in tessuti cardiaci di SHR in paragone ai loro comandi normotesi, i ratti di Wistar- Kyoto (WKY), questa alterazione che è impedita dal trattamento dello SpA. L'attività del glutatione reduttasi è stata aumentata di ratti ipertesi e nessun effetto è stato osservato dopo il trattamento. Nessun cambiamento significativo nell'attività del superossido dismutasi è stato osservato fra tutti i gruppi sperimentali. Il fegato di ratti ipertesi ha mostrato il più alta attività della catalasi che quella dei ratti normotesi e dello SpA ha migliorato questa attività in entrambe le razze del ratto. Le sostanze reattive dell'acido tiobarbiturico, determinate come misura di perossidazione lipidica, sono state aumentate di SHR rispetto ai ratti di WKY ed il trattamento dello SpA ha fatto diminuire questi valori non solo in ratti ipertesi ma anche in quei normotesi. Il contenuto di carnitina in siero, in fegato e nel cuore era più elevato in ratti SpA-trattati, ma lo SpA non ha impedito lo sviluppo di ipertensione in giovane SHR. Inoltre, i livelli del trigliceride, che erano più bassi in SHR che i ratti di WKY, sono stati ridotti dal trattamento cronico dello SpA in entrambe le razze del ratto. Questi risultati dimostrano: i) l'effetto hypotriglyceridemic dello SpA ed ii) la capacità antiossidante dello SpA in SHR e dei suoi tessuti proteggenti di uso utile da danno ossidativo ipertensione-accompagnante.

Vita Sci. 20 marzo 2006; 78(17): 1945-52

Una prova alla cieca, test clinico randomizzato e controllato di acetile-L-carnitina contro il amisulpride nel trattamento del dysthymia.

AIM: Valutazione dell'effetto di acetile-L-carnitina (ALCAR) contro il amisulpride misurato dal punteggio totale di Hamilton Depression Rating Scale (HAM-D (21)) in pazienti con il dysthymia puro (DSM IV). Duecento e quattro pazienti sono stati ripartiti con scelta casuale e curato stati con mg b.i.d di ALCAR 500. o mg u.i.d di amisulpride 50. in uno studio di prova alla cieca, per 12 settimane. RISULTATI: Un miglioramento solido di HAM-D (21) è stato osservato in entrambi i gruppi del trattamento in tutto lo studio. I risultati non hanno rivelato statisticamente le differenze significative fra i trattamenti, sebbene l'intervallo di confidenza per l'non inferiorità del punto finale primario superasse il limite prestabilito di 2 da 0,46 punti. Secondo un margine di non inferiorità di 3 (considerato accettabile dai dati pubblicati recenti) il punto finale primario potrebbe completamente essere soddisfatto. CDRS, MADRS e cgi, ha impiegato più ulteriormente per misurare il risultato clinico, riferito risultati simili in entrambi i gruppi del trattamento. La maggior tollerabilità di ALCAR è di importanza clinica che considera la cronicità del dysthymia, che richiede spesso il trattamento prolungato.

EUR Neuropsychopharmacol. 2006 maggio; 16(4): 281-7

Acetile-l-carnitina nel trattamento di neuropatia tossica antiretrovirale dolorosa nei pazienti del virus dell'immunodeficienza umana: uno studio aperto dell'etichetta.

La neuropatia tossica antiretrovirale causa la morbosità nei pazienti nell'ambito della terapia di dideoxynucleoside, benefici del virus dell'immunodeficienza umana (HIV) soltanto parzialmente dalla terapia medica e spesso conduce per drogare la sospensione. I pathogeneses proposti comprendono un disordine di metabolismo ossidativo mitocondriale, finalmente relativo ad una riduzione del contenuto mitocondriale del DNA e l'interferenza con attività di fattore di crescita del nervo. La carnitina è un substrato delle reazioni di produzione di energia in mitocondri ed è compresa in molte reazioni anaboliche. Il trattamento della carnitina dell'acetile promuove la rigenerazione periferica del nervo ed ha le proprietà neuroprotective e un ruolo analgesico diretto relativo a modulazione glutamatergic e colinergica. Lo scopo di questo studio era di valutare la acetile-l-carnitina nel trattamento della neuropatia tossica antiretrovirale dolorosa nei pazienti di HIV. Venti oggetti colpiti dalla neuropatia tossica antiretrovirale dolorosa sono stati trattati con acetile-l-carnitina orale ad una dose di 2.000 mg/giorno per un periodo di quattro settimane. L'efficacia è stata valutata per mezzo del questionario modificato di dolore di McGill del questionario ridotto con ogni oggetto stimato su una scala dell'intensità di 11 punto ad intervalli settimanali e dall'elettromiografia durante la linea di base e la visita finale. Il punteggio medio dell'intensità di dolore è stato ridotto significativamente durante lo studio, cambiante a partire da 7,35 +/- da 1,98 (media +/- deviazione standard) alla linea di base a 5,80 +/- a 2,63 alla settimana 4 (p = 0,0001). I parametri elettrofisiologici non sono cambiato significativamente fra la linea di base e la settimana 4. In questo studio, la acetile-l-carnitina era efficace e tollerata bene nel trattamento sintomatico della neuropatia dolorosa connesso con la tossicità antiretrovirale. Al contrario, nessun effetto è stato notato sui parametri neurofisiologici.

Sistema di J Peripher Nerv. 2006 marzo; 11(1): 72-6

Risposte sintomatiche e neurofisiologiche da di neuropatia indotta da cisplatino o del paclitaxel- aacetile-L-carnitina orale.

la Acetile-L-carnitina (ALC) migliora le neuropatie non oncologiche. Abbiamo provato ALC orale (1 tid di g) a 8 settimane in 25 pazienti con il grado 3 (criteri comuni della neuropatia di tossicità--Il ctc) durante la terapia del cisplatino o del paclitaxel, o classifica 2 che persistono per almeno tre mesi dopo l'interruzione delle droghe. Indipendente pazienti valutati un neurologo prima e dopo ALC. Tutti i pazienti eccetto uno hanno riferito il sollievo sintomatico e soltanto due hanno descritto la nausea del grado 1. Il grado sensoriale della neuropatia è migliorato in 15 di 25 (60%) e neuropatia del motore in 11 di 14 pazienti (79%). Punteggio totale di neuropatia (TNS) che le misure neurofisiologiche incluse hanno migliorato in 23 (92%). Il miglioramento di ampiezza sensoriale e di velocità della conduzione (nervi sural e peronei) è stato misurato in 22 e 21 paziente, rispettivamente. Il miglioramento sintomatico ha persistito in 12 di 13 pazienti valutabili alla mediana 13 mesi dopo ALC. In considerazione del suo effetto nel miglioramento il paclitaxel- e della cisplatino-neuropatia stabiliti, raccomandiamo la prova di ALC nell'impedire la progressione o ritorniamo i sintomi durante la chemioterapia neurotossica.

Cancro di EUR J. 2005 agosto; 41(12): 1746-50