Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine dicembre 2006
immagine

Il collegamento micidiale fra diabete ed Alzheimer

Da Edward R. Rosick, FANNO, i MPH, DABHM

Effetti della dieta nel mantenimento della glicemia sana

Ora che il diabete sembra essere associato con Alzheimer, è di importanza fondamentale da agire per proteggere da questa epidemia germogliante. I primi due punti sono un che quasi ognuno possa implementare: mangi regolarmente una dieta sana e un esercizio.

La dieta americana moderna tipica, con la sua preponderanza delle carni, acidi trans-grassi e lo zucchero, aumenta significativamente la prevalenza di insulino-resistenza e del diabete di tipo II.15 ulteriormente, la dieta americana è in genere bassa in monoinsaturo salutare e grassi polinsaturi omega-3, che sono critici a salute ottimale e possono anche contribuire a migliorare l'insulino-resistenza.

I grassi del trasporto, trovati in oli vegetali e margarina idrogenati del duro bastone, peggiorano la sensibilità dell'insulina. Al contrario, i grassi monoinsaturi, come quelli in olio d'oliva, mandorle ed avocado, migliorano la sensibilità dell'insulina.16 , gli studi suggeriscono quello grassi saturi di minimizzazione, trovato similmente nelle quantità elevate in prodotti di origine animale quali carne rossa e latte intero, può contribuire a diminuire il suo rischio per il diabete di tipo II.16

Gli acidi grassi Omega-3 dall'olio di pesce, quali EPA (acido eicosapentanoico) e DHA (acido docosaesaenoico), possono essere utili nel mantenimento i livelli sani del glucosio e dell'azione ottimale dell'insulina. Gli studi suggeriscono che l'assunzione dei grassi omega-3 dall'olio di pesce sia associata con la comprensione del glucosio ed il mantenimento accelerati del metabolismo normale del glucosio. Ulteriormente, l'olio di pesce migliora la secrezione dell'insulina dalle cellule del pancreas.17

Una dieta sana può contribuire così a difendersi dal diabete e, dall'associazione, dal morbo di Alzheimer.

L'esercizio regolare migliora l'insulino-resistenza

Oltre a mangiare una dieta che è bassa in grasso saturo e nello zucchero, su in grassi monoinsaturi ed in ricchi in verdure, frutti e fibra, ottenere l'esercizio regolare è un altro modo estremamente importante ad entrambi impedisce e insulino-resistenza corretto.

L'esercizio può migliorare la sensibilità dell'insulina in muscolo scheletrico ed in tessuto grasso ed è stato indicato per ridurre coerente i livelli della glicemia a digiuno e dell'insulina.18 inoltre, gli studi recenti dimostrano che una dieta sana e un esercizio regolare possono migliorare la cognizione nella gente che è ad ad alto rischio per insulino-resistenza ed il diabete.19 in uno tali studio, ricercatori hanno indicato che un gruppo di adulti con insulino-resistenza che ha seguito una dieta americana di base di associazione del cuore ed esercitato tre volte un la settimana su una pedana mobile per un'ora aveva aumentato la conservazione di memoria confrontata agli adulti in un gruppo di controllo. Gli autori hanno concluso che l'esercizio e la buona nutrizione possono facilitare i miglioramenti nella memoria per gli adulti più anziani che sono ad ad alto rischio per il diabete di tipo II. Questi risultati possono anche avere implicazioni per difendersi dallo sviluppo della memoria alterata e di Alzheimer.

Magnesio, insulino-resistenza di lotta del cromo e diabete

Il magnesio ed il cromo sono due minerali importanti che hanno effetti significativi su insulino-resistenza e sul diabete di tipo II.

Gli studi multipli attestano all'importanza del completamento del magnesio, come esemplificato da un controllato, randomizzato, studio in doppio cieco pubblicato nel 2003 nella cura del diabete del giornale.20 in questo lo studio, 63 persone con il diabete di tipo II è stato assegnato a caso per ricevere 2,5 grammi di magnesio o un placebo quotidiano per 16 settimane. Alla conclusione del periodo di studio, gli scienziati hanno trovato che coloro che ha preso i supplementi del magnesio hanno avuti statisticamente miglioramenti significativi nella sensibilità dell'insulina, indicante il migliore controllo metabolico del loro diabete.

Il cromo inoltre è stato indicato per essere sicuro ed efficace in gestione dei pazienti con insulino-resistenza ed il diabete di tipo II. In uno studio di 180 uomini e donne con il diabete di tipo II, coloro che ha preso il mcg 200-1000 di cromo hanno mostrato giornalmente i numerosi miglioramenti nel metabolismo della glicemia. Questi cambiamenti utili hanno compreso le diminuzioni significative nei livelli di glucosio a digiuno, di insulina di digiuno e di insulina di due ore.21

Migliorando la sensibilità dell'insulina, il magnesio ed il cromo possono contribuire ad impedire le circostanze connesse con insulino-resistenza, compreso infiammazione, il diabete ed Alzheimer.

L'acido lipoico assicura la protezione antiossidante potente

L'acido lipoico, un antiossidante potente, inoltre è conosciuto affinchè la sua capacità migliori la sensibilità dell'insulina. In uno studio, 74 pazienti con il diabete di tipo II sono stati assegnati a caso per ricevere un placebo o 600, mg 1200, o 1800 un il giorno di acido alfa-lipoico.22 dopo quattro settimane, quelli che ricevono i supplementi alfa-lipoici dell'acido avevano migliorato statisticamente sensibile l'insulina. Tutte e tre le dosi di acido alfa-lipoico erano efficaci nel miglioramento della sensibilità dell'insulina.

Gli studi indicano che gli aiuti alfa-lipoici dell'acido inoltre proteggono l'aiuto che il cervello contro danno ha causato dallo sforzo ossidativo indotto da libera, in grado di avere implicazioni importanti per il suo ruolo potenziale nella protezione contro il morbo di Alzheimer.23,24

Ristabilendo sensibilità dell'insulina e proteggendo il cervello contro lo sforzo ossidativo, la promessa alfa-lipoica di manifestazioni dell'acido come arma contro sia diabete che Alzheimer.

La cannella promuove il sangue sano Sugar Metabolism

La cannella, una spezia comune usata dappertutto, ha indicato il valore nell'insulino-resistenza in carico ed il diabete di tipo II sia nelle ricerche dell'essere umano che di laboratorio. La cannella contiene molti costituenti chimici utili quali i flavonoidi che fungono da antiossidanti potenti.

Cannella

Uno studio randomizzato e controllato con placebo recente pubblicato nella cura del diabete ha esaminato gli effetti di complemento con 1, 3, o quotidiano 6 grammi di cannella in 60 uomini e donne di mezza età con tipo II diabetes.25 alla conclusione dello studio dei 40 giorni, gli oggetti che hanno preso significativamente la cannella a tutti e tre i dosaggi hanno fatto diminuire il loro glucosio a digiuno del siero, trigliceridi, colesterolo totale e lipoproteina a bassa densità (LDL).

La capacità della cannella di promuovere il metabolismo sano della glicemia suggerisce un ruolo terapeutico per questa spezia in insulino-resistenza e diabete d'impedimento ed in carico. La sua efficacia nell'appoggio dei livelli ottimali della glicemia più ulteriormente suggerisce un ruolo potenziale nell'evitare i pericoli del morbo di Alzheimer.

Carnosine ricambia gli effetti offensivi di Glycation

Prova crescente che dimostra gli effetti offensivi dell'estremità avanzata di glycation prodotto-e di forte associazione fra le età, i radicali liberi e paralizzante le malattie quali diabete e la Alzheimer's-sottolineatura la necessità di proteggere da questi prodotti chimici distruttivi. Un modo fare questo è completando con il carnosine.

Carnosine, un composto naturale composto dell'beta-alanina e dell'L-istidina di aminoacidi, è presente nelle alte concentrazioni nel tessuto del muscolo scheletrico e del cervello. Gli scienziati hanno indicato che il carnosine può inibire dal il danno cellulare indotto da libera, a ritardo 26 il danno di vista connesso con invecchiamento,27 e perfino estendere la durata dei mammiferi.28 Carnosine conferiscono questi effetti benefici con la sua capacità di impedire la formazione di prodotti finiti avanzati di glycation.

La curcumina promuove la glicemia sana, protegge il sistema nervoso

Derivato dalla curcuma della spezia del curry, la curcumina è un antiossidante potente di cui la capacità di alleviare il cancro di lotta di aiuto e di infiammazione è stato l'argomento di studio molto scientifico.La nuova prova 32 suggerisce che la curcumina possa anche essere un alleato importante nel diabete e nel morbo di Alzheimer evitanti.

Gli scienziati hanno notato che la curcumina ha numerosi effetti benefici sul metabolismo della glicemia. Facendo uso degli animali con il diabete sperimentalmente indotto, hanno trovato che la curcumina ha normalizzato i livelli della glicemia ed hanno ristabilito gli enzimi in questione nel metabolismo della glicemia ai livelli normali di attività.Altri 33 ricercatori hanno trovato che gli aiuti della curcumina alleviano lo sforzo ossidativo relativo ai livelli elevati del glucosio, così impedire alcuna della disfunzione biochimica connessa con il diabete.34

Oltre a sostenere i livelli sani della glicemia, la curcumina può contribuire a proteggere il sistema nervoso ed ad evitare il morbo di Alzheimer. Gli scienziati riferiscono che gli effetti antiossidanti ed antinfiammatori della curcumina offrono importante, contributo mirato a alla salute del cervello e sistema nervoso. Ulteriormente, il laboratorio e gli studi sugli animali indicano che gli aiuti della curcumina impediscono gli effetti pericolosi di una delle mutazioni patologiche dell'marchio di garanzia del morbo di Alzheimer: beta giacimenti di amiloide nel cervello.35

Sostenendo il metabolismo sano della glicemia e combattendo gli effetti di infiammazione e di beta amiloide nel cervello, nella promessa di offerte della curcumina nella lotta contro sia diabete che il morbo di Alzheimer.

Gli studi sperimentali hanno indicato che il carnosine specificamente protegge il cervello da danno indotto dai radicali liberi e dalle età, un'individuazione che può avere implicazioni importanti per la prevenzione ed il trattamento del morbo di Alzheimer.29-31 uno studio ha indicato che il carnosine protegge il cervello dagli effetti tossici della malondialdeide, un composto del tipo di età che è formato quando i lipidi reagiscono con i radicali liberi.30 facendo uso delle cellule cerebrali coltivate del ratto, i ricercatori hanno dimostrato che il carnosine protegge le cellule cerebrali dalla tossicità indotta da malondialdeide ed impedisce questo composto pericolosamente l'alterazione delle proteine nel corpo.

Un articolo recente ha esaminato gli effetti protettivi dei carnosine contro beta amiloide.31 facendo uso delle cellule cerebrali del ratto in laboratorio, i ricercatori hanno mostrato che quello introdurre il beta amiloide alle culture ha prodotto gli effetti tossici misurabili. I ricercatori poi hanno dimostrato che il danneggiamento delle cellule cerebrali potrebbe attenuarsi sostanzialmente aggiungendo il carnosine alla miscela, conducente li a concludere che il carnosine protegge le cellule cerebrali estiguendo lo sforzo ossidativo ed impedendo il glycation offensivo reazione-entrambi di quale sono implicati nel danno di un neurone delle cellule caratteristico del morbo di Alzheimer. Carnosine quindi compare è un terapeutico utile in neuroni proteggenti contro gli effetti tossici di beta amiloide.

Inibendo lo sforzo e la formazione ossidativi dell'ETÀ, il carnosine può essere un'arma potente contro sia il diabete che il morbo di Alzheimer.

La limitazione della formazione di età protegge dal diabete, da Alzheimer e dalla malattia relativa all'età

Un criticamente fattore importante che collega l'invecchiamento, il diabete ed il morbo di Alzheimer è la formazione, l'accumulazione ed il grippaggio del ricevitore di prodotti finiti avanzati di glycation (età).36 formato con l'interazione degli zuccheri con le proteine, i lipidi, o gli acidi nucleici, le età alterano la struttura e la funzione delle proteine, rendente li meno capaci di espletamento delle loro molte funzioni cruciali in tutto il corpo.

La formazione di prodotti finiti avanzati di glycation in tutto il corpo contribuisce all'invecchiamento delle macromolecole e dei tessuti biologici. Due proteine extracellulari, collagene ed elastina, sono colpite specialmente. I cambiamenti relativi all'età a queste proteine sono creduti per contribuire a rigidezza dei vasi sanguigni e la vescica urinaria come pure funzionamento alterato dei reni, cuore, retina ed altri organi e tessuti. Ancora, le reazioni offensive di glycation avviano la segnalazione infiammatoria, che gli scienziati ritengono potrebbero provocare il danno ed i cancri di tessuto.37

In diabete, la formazione e l'accumulazione rapide di età contribuiscono alle complicazioni della malattia, compreso la lesione ai piccoli vasi sanguigni che (microangiopathy) altera la salute dell'occhio e del rene. I prodotti finiti avanzati di glycation hanno similmente effetti devastatori sul sistema nervoso, in cui possono contribuire ai processi degeneranti. Una forma particolarmente pericolosa di ETÀ che ha effetti tossici contro i neuroni è stata trovata per accumularsi nella regione del cervello connesso con la memoria e l'emozione, un'area che sostiene il danno nel morbo di Alzheimer.36 ancora, le età promuovono l'accumulazione e la reticolazione di beta placche nocive dell'amiloide nel cervello, che può contribuire alle mutazioni patologiche ed alla demenza progressiva del morbo di Alzheimer.38 scienziati riferiscono che le età possono anche svolgere un ruolo nella sclerosi laterale amiotrofica, anche conosciuta come Lou Gehrig's Disease.36

Dato il ruolo cruciale che i prodotti finiti avanzati di glycation svolgono nell'invecchiamento, nel diabete e nel morbo di Alzheimer, le strategie per impedire la loro formazione sono più importanti che mai. Gli scienziati hanno identificato i numerosi approcci dietetici e nutrizionali che possono contribuire a proteggere dalle età.

Poiché l'alta glicemia contribuisce alla formazione di prodotti finiti avanzati di glycation, le strategie per mantenere i livelli ottimali della glicemia sono cruciali. Oltre a quelli formati all'interno del corpo, le età possono anche essere introdotte dalle fonti esterne. Per esempio, il fumo di tabacco contiene i precursori ai prodotti finiti avanzati di glycation, che aumentano i livelli dell'ETÀ nel corpo. Gli alimenti che sono stati sottoposti all'elaborazione e riscaldano inoltre fungono da fonti di prodotti finiti avanzati di glycation.39 ulteriormente, gli alimenti alti in proteina ed il grasso sono fonti dietetiche ricche di età.40 una strategia dietetica per l'esposizione di minimizzazione alle età dovrebbero sottolineare gli alimenti freschi che sono stati cucinati con le brevi applicazioni del calore.39

Una delle sostanze nutrienti più note per la protezione dagli effetti offensivi delle età è carnosine.26-31 altre strategie per i prodotti finiti avanzati combattenti di glycation includono attualmente gli antiossidanti, le vitamine di B e il alagebrium, un rimedio novello in esame. Specificamente, la vitamina C degli antiossidanti e la vitamina E sono state riferite per inibire la formazione di età.41 scienziato riferisce che la piridossamina delle vitamine di B (una forma di vitamina b6) e promessa di manifestazione di benfotiamine (una forma solubile nel grasso di vitamina B1) nella riduzione dell'accumulazione delle età.42 Alagebrium attualmente stanno subendo i test clinici, con prova che suggerisce che sia capace di rottura dei legami incrociati dell'ETÀ.42

Dato gli effetti devastatori dei prodotti finiti avanzati di glycation nella promozione dei processi di malattia ed invecchiare, proteggersi contro di loro dovrebbe essere considerata un elemento di centro di ogni strategia antinvecchiamento.

Conclusione

La prova scientifica crescente suggerisce quell'epidemia della malattia-due di Alzheimer e del diabete eppure i disordini apparentemente differenti che minacciano la salute dei decine di milioni Americano-non possono essere così dissimili dopo tutto. Queste due circostanze apparentemente divergenti dividono un numero notevole delle similarità biochimiche e gli scienziati sempre più ritengono che le due malattie possano essere relativo chiuso.

Dato la prevalenza crescente di insulino-resistenza e del diabete negli Stati Uniti ed altre nazioni occidentali, questi notizie hanno implicazioni ampie. Fortunatamente, la ricerca sostanziale dimostra che un programma che comprende le modifiche dietetiche, l'esercizio regolare ed i supplementi nutrizionali scientifico convalidati può contribuire ad invecchiare gli adulti notevolmente per diminuire il loro rischio per le afflizioni gemellate del diabete e del morbo di Alzheimer.

Edward R. Rosick, FA, MPH, DABHM, è un medico bordo-certificato nella medicina preventiva ed olistica e assistente universitario di medicina all'università dello stato del Michigan.

Riferimenti

1. Disponibile a: http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/statistics/index.htm. 29 settembre 2006 raggiunto.

2. Ramasamy R, Vannucci SJ, Yan ss, et al. prodotti finiti avanzati di glycation e COLLERA: un filo comune nell'invecchiamento, nel diabete, in neurodegeneration e nell'infiammazione. Glycobiology. 2005 luglio; 15(7): 16R-28R.

3. CE di Opara. Sforzo ossidativo, micronutrienti, diabete mellito e le sue complicazioni. Salute di J R Soc. 2002 marzo; 122(1): 28-34.

4. Houstis N, Rosen ED, Lander es. Le specie reattive dell'ossigeno hanno un ruolo causale nelle forme multiple di insulino-resistenza. Natura. 13 aprile 2006; 440(7086): 944-8.

5. Disponibile a: http://www.alz.org/AboutAD/statistics.asp. 29 settembre 2006 raggiunto.

6. Grundman m., Thal LJ. Trattamento del morbo di Alzheimer: spiegazione razionale e strategie. Neurol Clin. 2000 novembre; 18(4): 807-28.

7. Mayeux R, Sano M. Treatment del morbo di Alzheimer. Med di N Inghilterra J. 25 novembre 1999; 341(22): 1670-9.

8. Wenk GL. Cambiamenti di Neuropathological nel morbo di Alzheimer: obiettivi potenziali per il trattamento. Psichiatria di J Clin. 2006; 67 supplementi 3:3-7; quiz 23.

9. CL dei padroni, Cappai R, Barnham kJ, Villemagne VL. Meccanismi molecolari per il morbo di Alzheimer: implicazioni per neuroimaging e il therapeteutics. J Neurochem. 2006 giugno; 97(6): 1700-25.

10. Moreira pi, Smith mA, Zhu X, et al. sforzo e neurodegeneration ossidativi. Ann NY Acad Sci. 2005 giugno; 1043:545-52.

11. Disponibile a: http://www.alz.org/icad/newsreleases/071606_noon_diabtesandad.asp. 29 settembre 2006 raggiunto.

12. Ott A, Stolk RP, van HF, et al. diabete mellito ed il rischio di demenza: Lo studio di Rotterdam. Neurologia. 10 dicembre 1999; 53(9): 1937-42.

13. MX di Luchsinger JA, di Tang, karitè S, Mayeux R. Hyperinsulinemia e rischio di morbo di Aalzheimer. Neurologia. 12 ottobre 2004; 63(7): 1187-92.

14. Fishel mA, Watson GS, Montine TJ, et al. Hyperinsulinemia provoca gli aumenti sincroni nell'infiammazione centrale e l'beta-amiloide in adulti normali. Arco Neurol. 2005 ottobre; 62(10): 1539-44.

15. Disponibile a: http://www.webmd.com/content/article/5/1680_51079.htm. 29 settembre 2006 raggiunto.

16. Rivellese aa, Lilli S. Quality degli acidi grassi dietetici, della sensibilità dell'insulina e del diabete di tipo 2. Biomed Pharmacother. 2003 marzo; 57(2): 84-7.

17. [Nessun autori elencati]. Monografia. Olio di pesce. Altern Med Rev. 2000 dicembre; 5(6): 576-80.

18. Kelly GS. Insulino-resistenza: stile di vita ed interventi nutrizionali. Altern Med Rev. 2000 aprile; 5(2): 109-32.

19. Watson GS, Reger mA, panettiere LD, et al. effetti dell'esercizio e nutrizione sulla memoria in Americani giapponesi con tolleranza al glucosio alterata. Cura del diabete. 2006 gennaio; 29(1): 135-6.

20. Rodriguez-Moran m., il completamento del magnesio del Guerrero-Romero F. Oral migliora la sensibilità dell'insulina ed il controllo metabolico nel tipo - 2 oggetti diabetici: una prova controllata della prova alla cieca randomizzata. Cura del diabete. 2003 aprile; 26(4): 1147-52.

21. Anderson RA, Cheng N, Na di Bryden, et al. assunzioni elevate di cromo supplementare migliora le variabili dell'insulina e del glucosio in individui con il diabete di tipo 2. Diabete. 1997 novembre; 46(11): 1786-91.

22. Jacob S, Ruus P, Hermann R, et al. somministrazione orale di acido RAC-alfa-lipoico modula la sensibilità dell'insulina in pazienti con il diabete di tipo 2 mellito: una prova pilota controllata con placebo. Med libero di biol di Radic. 1999 agosto; 27 (3-4): 309-14.

23. Arivazhagan P, acido Alfa-lipoico di Panneerselvam C. aumenta l'attività di Na+K+ATPase e riduce l'accumulazione di lipofuscin nelle regioni discrete del cervello di ratti invecchiati. Ann N Y Acad Sci. 2004 giugno; 1019:350-4.

24. Lovell mA, Xie C, Xiong S, Markesbery WR. Protezione contro beta tossicità del perossido del peptide e del ferro/idrogeno dell'amiloide da alfa acido lipoico. J Alzheimers DIS. 2003 giugno; 5(3): 229-39.

25. Khan A, Safdar m., Li Khan millimetro, Khattak KN, Anderson RA. La cannella migliora il glucosio ed i lipidi della gente con il diabete di tipo 2. Cura del diabete. 2003 dicembre; 26(12): 3215-8.

26. Prova fisiologico di Boldyrev aa, di Stvolinsky SL, di Tyulina OV, et al. biochimico e che il carnosine è un neuroprotector endogeno contro i radicali liberi. Cellula Mol Neurobiol. 1997 aprile; 17(2): 259-271.

27. Wang, mA C, Xie ZH, Shen F. Use del carnosine come droga naturale di anti-senescenza per gli esseri umani. Biochimica (Mosc.). 2000 luglio; 65(7): 869-71.

28. Stvolinskii SL, Fedorova TN, Yuneva Mo, Boldyrev aa. Effetto protettivo del carnosine su Cu, dismutasi del Zn-superossido durante il metabolismo ossidativo alterato nel cervello in vivo. Med di biol di Exp del toro. 2003 febbraio; 135(2): 130-2.

29. Dukic-Stefanovic S, Schinzel R, Riederer P, mastica le ETÀ del G. nell'invecchiamento del cervello: Età-inibitori come droghe neuroprotective ed antidemenziali? Biogerontology. 2001;2(1):19-34.

30. Hipkiss AR, Preston JE, distacco di Himswoth, Worthington VC, abbot NJ. Effetti protettivi del carnosine contro da tossicità indotta da malondialdeide verso le cellule endoteliali coltivate del cervello del ratto. Neurosci Lett. 5 dicembre 1997; 238(3): 135-8.

31. Preston JE, Hipkiss AR, distacco di Himsworth, Romero IA, Abbott JN. Effetti tossici di beta-amiloide (25-35) sulla cellula endoteliale immortalata del cervello del ratto: protezione dal carnosine, dal homocarnosine e dall'beta-alanina. Neurosci Lett. 13 febbraio 1998; 242(2): 105-8.

32. Effetti biologici di Singh S, di Khar A. di curcumina ed il suo ruolo in chemoprevention e nella terapia del cancro. Agenti anticancro Med Chem. 2006 maggio; 6(3): 259-70.

33. Pari L, Murugan P. Effect del tetrahydrocurcumin su glicemia, sull'insulina del plasma e sugli enzimi chiave epatici in streptozotocin ha indotto i ratti diabetici. J Clin di base Physiol Pharmacol. 2005;16(4):257-74.

34. La SK Jain, le pioggie J, Jones K. Effect di curcumina sulla glicosilazione della proteina, sulla perossidazione lipidica e sulla generazione radicale dell'ossigeno in globuli rossi umani ha esposto ai livelli elevati del glucosio. Med libero di biol di Radic. 1° luglio 2006; 41(1): 92-6.

35. Ringman JM, Frautschy SA, GM delle Cole, Masterman DL, Cummings JL. Un ruolo potenziale della curcumina della spezia del curry nel morbo di Alzheimer. Ricerca di Curr Alzheimer. 2005 aprile; 2(2): 131-6.

36. Takeuchi m., Kikuchi S, Sasaki N, et al. partecipazione dei prodotti finiti avanzati di glycation (età) nel morbo di Alzheimer. Ricerca di Curr Alzheimer. 2004 febbraio; 1(1): 39-46.

37. Furber JD. Legami incrociati extracellulari di glycation: prospettive per rimozione. Ricerca di ringiovanimento. Estate 2006; 9(2): 274-8.

38. Mastichi il G, Kuhla B. Luth HJ, Arendt T, SR di Robinson. Difese antinvecchiamento contro il morbo di Alzheimer. Transazione di biochimica Soc. 2003 dicembre; 31 (pinta 6): 1397-9.

39. Peppa m., Uribarri J, Vlassara H. Glucose, prodotti finiti avanzati di glycation e complicazioni del diabete: che cosa è nuovo e che cosa funziona. Diabete clinico. 2003;21:186-7.

40. McCarty MF. Il contenuto dell'basso ETÀ delle diete a bassa percentuale di grassi del vegano potrebbe avvantaggiare i diabetici - sebbene il completamento concorrente della taurina potesse essere necessario minimizzare la produzione endogena dell'ETÀ. Med Hypotheses. 2005;64(2):394-8.

41. Qian P, Cheng S, Guo J, Niu Y. Effects della vitamina E e vitamina C sul glycation e sulla perossidazione non enzimatici in ratti diabetici sperimentali. Wei Sheng Yan Jiu. 2000 luglio; 29(4): 226-8.

42. Thomas MC, Baynes JW, SR di Thorpe, bottaio MF. Il ruolo delle età e degli inibitori di ETÀ nella malattia cardiovascolare diabetica. Obiettivi della droga di Curr. 2005 giugno; 6(4): 453-74.

43. Rivera EJ, Goldin A, Fulmer N, Tavares R, JUNIOR delle bacchette, de la Monte SM. L'insulina e l'espressione e la funzione di fattore del tipo di insulina della crescita si deteriorano con la progressione del morbo di Alzheimer: collegamento alle riduzioni del cervello in acetilcolina. J Alzheimers DIS. 2005 dicembre; 8(3): 247-68.

44. de la Monte SM, tenaglie m., Lester-Coll N, placcatore m. Jr, JUNIOR delle bacchette. Salvataggio terapeutico del neurodegeneration nel tipo sperimentale 3 diabete: Rilevanza al morbo di Alzheimer. J Alzheimers DIS. 2006 novembre; 10(1): 89-109.