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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine febbraio 2006
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Mitocondri e l'evoluzione della longevità umana

Una delle aree più calde nella ricerca medica oggi esplora l'impatto dei mitocondri sulle case umane trovate in ogni cellula. I mitocondri sono stati veduti una volta come il posto in dove le sostanze nutrienti sono convertite energia-e niente più. Ora gli scienziati stanno scoprendo che i mitocondri sono centrali all'evoluzione della longevità umana.

Uno studio affascinante della facoltà di medicina di Harvard recentemente è stato pubblicato nel giornale di evoluzione molecolare.1 confrontando il genoma mitocondriale di vari primati, gli scienziati hanno trovato che i nostri mitocondri si sono evoluti col passare del tempo in un modo che ha permesso che gli esseri umani conducessero le vite più lunghe e più sane senza il flagello della malattia neurodegenerative. Con la scoperta di questo collegamento critico sia alla longevità umana che all'evoluzione, la nuova importanza dovrebbe essere data sui modi provati sostenere e migliorare la funzione mitocondriale.

La teoria mitocondriale di invecchiamento

Sparso in tutto il citoplasma del tipo di gelatina all'interno delle nostre cellule, i mitocondri variano di numero dalle centinaia a migliaia per cellula. A gomito fuori l'energia sotto forma di adenosina trifosfato (ATP), una molecola cui non possiamo vivere senza. Ma agiscono in tal modo ad un prezzo. Secondo la teoria mitocondriale di invecchiamento, gli elettroni liberi sono generati come sottoprodotto di respirazione aerobica (la catena delle reazioni chimiche producenti atp che si presentano all'interno dei mitocondri). Questi elettroni convertono l'ossigeno in forma altamente reattiva capace di danno le proteine e dei lipidi e di provocare la distruzione con DNA col passare del tempo. La disfunzione a catena respiratoria progressiva segue. Il danno si accumula lentamente, finalmente conducendo ai cambiamenti degeneranti connessi con invecchiamento.2-4

Di conseguenza, conservare la funzione mitocondriale giovanile è di capitale importanza a prolungare la durata. Le buone notizie sono che la scienza moderna rapidamente sta scoprendo un arsenale delle sostanze nutrienti capaci di rallentamento o di inversione dei molti dei cambiamenti degeneranti che accadono costantemente all'interno dei nostri mitocondri. I supplementi nutrizionali quali acetile-L-carnitina, acido R-lipoico ed il coenzima Q10 sono stati indicati per migliorare la funzione mitocondriale, mentre il carnosine impedisce il danno relativo all'età in cellule dovuto il glycation (il grippaggio degli zuccheri e delle proteine nel corpo). Ancora altre sostanze nutrienti, quali il benfotiamine, il rhodiola rosea ed i germogli del grano, lavoro in vari modi impedire i cambiamenti età-collegati nella struttura e nella produzione di energia mitocondriali.

Forme più potenti di carnitina

la Acetile-L-carnitina e il arginate della acetile-L-carnitina sono due sostanze nutrienti importanti per l'appoggio la salute e della longevità mitocondriali. Spinta dell'acetile-L-CARNITINEs la conversione dei grassi in energia nei mitocondri, contribuente a assicurarsi che un approvvigionamento di energia abbondante sia disponibile per i processi biochimici in tutto il corpo. Poiché il cervello richiede l'energia abbondante, queste sostanze nutrienti sono particolarmente cruciali per energia e la funzione di punta del cervello.

Oltre la loro capacità di neutralizzare i radicali liberi danneggianti, l'acetile-L-CARNITINEs è stato indicato per migliorare i vari parametri di salute del cervello. Poichè un ricercatore celebre recentemente, “esteri quale acetile-L-carnitina possiede le proprietà neuroprotective, neuromodulatory e neurotrophic uniche che possono svolgere un ruolo importante nell'opposizione dei processi vari di malattia.„5

Per esempio, la ricerca animale indica che la acetile-L-carnitina inverte il declino relativo all'età nel numero dei ricevitori presenti sulla superficie delle cellule nervose nel cervello. Gli studi dei pazienti di Alzheimer hanno riferito i miglioramenti nella memoria confrontata ai pazienti che ricevono il placebo.Altri 6 studi hanno studiato l'efficacia di aggiunta della acetile-L-carnitina ai trattamenti farmaceutici standard per il morbo di Alzheimer. In uno studio italiano recente, i pazienti di Alzheimer nelle fasi in anticipo della malattia hanno preso quotidiano 2 grammi di acetile-L-carnitina per tre mesi. I tassi di risposta, come determinati da vari parametri funzionali e comportamentistici, sono migliorato da 38% con le droghe standard dell'inibitore dell'acetilcolinesterasi (quale Aricept®) da solo a 50% con l'aggiunta di acetile-L-carnitina.Altri 7 controllati con placebo, studi della prova alla cieca intrapresi a Stanford University hanno concluso, “Acetile-L-carnitina rallentano la progressione del morbo di Alzheimer nei più giovani oggetti.„8

Più recentemente, i ricercatori all'università imperiale dell'istituto universitario a Londra hanno condotto una meta-analisi statistica degli studi pubblicati che avevano esaminato gli effetti del completamento della acetile-L-carnitina contro placebo per il trattamento dei sintomi del morbo di Alzheimer e del suo stato del precursore, danno conoscitivo delicato. L'analisi ha considerato soltanto la prova alla cieca, “parità aurea„ scientifica di studi- controllati con placebo — almeno della durata di tre mesi. Le dosi hanno variato da 1,5 a 3 grammi di acetile-L-carnitina al giorno. “La meta-analisi ha mostrato un vantaggio significativo per [acetile-l
carnitina] confrontata a placebo,„ i ricercatori conclusivi. Gli effetti benefici sono stati notati in entrambi i valutazioni e test psicometrici clinici e nei miglioramenti aumentati col passare del tempo. I ricercatori inoltre hanno notato che la acetile-L-carnitina è stata tollerata bene in tutti gli studi.9

i benefici delle Acetile-L-carnitine non sono limitati ai pazienti di Alzheimer, tuttavia. I ratti di invecchiamento hanno alimentato i miglioramenti significativi sperimentati acetile-L-carnitina nei cambiamenti età-collegati in composizione lipidica del cervello.Altri 10 studi sugli animali hanno trovato che il completamento della acetile-L-carnitina ha condotto agli aumenti notevoli nell'attività fisica fra i ratti 11,12di invecchiamento come pure ai miglioramenti nella memoria,13 l'inversione di perdita dell'udito età-collegata,14 e miglioramenti in glycation età-collegato delle proteine della lente di occhio.15

In uno studio abile progettato, i ricercatori al centro nazionale per la ricerca tossicologica recentemente hanno mostrato quel completamento con il precursore delle acetile-L-carnitine, L-carnitina, impedisce la disfunzione mitocondriale sperimentalmente indotta in animali da laboratorio.16 ricercatori giapponesi nel frattempo hanno scoperto che l'assorbimento della acetile-L-carnitina è significativamente più basso nei cervelli dei pazienti con la sindrome cronica di affaticamento. Gli scienziati hanno speculato che la acetile-L-carnitina svolge un ruolo importante nella biosintesi dei neurotrasmettitori e che questa via può essere ridotta nei pazienti cronici di affaticamento.il completamento della Acetile-L-carnitina 17 inoltre è stato trovato per alleviare la depressione fra gli anziani.18

il arginate della Acetile-L-carnitina ha parecchie proprietà importanti. Il collegamento di una molecola dell'arginina aacetile-L-carnitina dà questo il composto una serie di assegni complementari per il cervello di invecchiamento. il arginate della Acetile-L-carnitina sembra imitare gli effetti di una proteina chiamata fattore di crescita del nervo che supporta la sopravvivenza dei neuroni nelle aree del cervello connesso con emozione, quale l'ippocampo e nel forebrain, che è associato con cognizione, emozione e funzioni importanti del corpo.

Micrografo elettronico di mitocondriale
DNA (rosso).

Mentre i ratti del laboratorio invecchiano, avvertono una perdita significativa di neuroni e di attività di un neurone in queste aree. Queste perdite sono associate con la degenerazione di varie funzioni fisiologiche e solitamente sono accompagnate dalla prestazione di deterioramento sulle prove di memoria. Una delle cause possibili per questa degenerazione è una riduzione dei fattori sostenenti quale il fattore di crescita del nervo. Poiché la acetile-L-carnitina è stata indicata per invertire alcuni di questi deficit, i ricercatori italiani ragione per cui il arginate della acetile-L-carnitina potrebbe anche migliorare la funzione del cervello fra gli animali di invecchiamento.

Per verificare questa ipotesi, hanno aggiunto il arginate della acetile-L-carnitina alle cellule cerebrali del ratto che crescono nella cultura del tessuto senza alcuni fattori crescita-sostenenti. Le cellule cerebrali hanno germogliato i nuovi collegamento-viticci degli assoni e dendrites-noti come neurites. I ricercatori hanno concluso che il arginate della acetile-L-carnitina ha stimolato questa crescita notevole agendo direttamente sui ricevitori per il fattore di crescita del nervo situato sulla superficie delle cellule nervose.19 questa ricerca approfondita più successivamente sono stati espanti sopra dai ricercatori all'università del Texas, che ha sperimentato sulle culture del tessuto derivate dalla corteccia del cervello umano.20 la scoperta che il arginate della acetile-L-carnitina stimola la nuova conseguenza del neurite suggeriscono un trattamento potenziale emozionante per le malattie che comprendono la degenerazione di un neurone, quali Alzheimer e Parkinson.

Ancora un altro gruppo di ricerca ha dimostrato che la acetile-L-carnitina protegge le cellule cerebrali dagli effetti tossici di amiloide beta, il peptide che è creduto per avviare la morte delle cellule quando aggrega nei cervelli dei pazienti di Alzheimer. Facendo uso delle cellule cerebrali nella cultura, gli scienziati hanno dimostrato che il arginate della acetile-L-carnitina “poteva salvare i neuroni [amiloide beta] da neurotossicità indotta.„21

L'acido R-lipoico combatte i radicali liberi

L'acido e la acetile-L-carnitina lipoici sono “il duo dinamico„ delle sostanze nutrienti antinvecchiamento. Come acetile-L-carnitina, l'acido lipoico è un metabolita mitocondriale naturale, partecipante alle reazioni di produttore d'energia nei mitocondri. Gli aiuti antiossidanti e lipoici potenti dell'acido inoltre proteggono dai radicali liberi generati durante la produzione di energia mitocondriale. La forma “della r„ di acido lipoico è la forma biologicamente attiva,22 ed i numerosi studi la hanno accoppiata con acetile-L-carnitina per determinare gli effetti sinergici di questi due composti sulla funzione mitocondriale. I benefici celebri in questi studi comprendono i miglioramenti nella memoria, i cambiamenti del positivo nella perdita dell'udito relativa all'età ed il danno ossidativo in diminuzione. Ancora, gli aiuti lipoici proteggono i mitocondri da deterioramento età-collegato in struttura che può interferire con la funzione ottimale.12,13,23

Come acetile-L-carnitina, l'acido R-lipoico attraversa prontamente la barriera ematomeningea, permettendole di avvantaggiare egualmente i neuroni ed i somatociti. Sebbene penetri la cellula e le membrane mitocondriali, inoltre avvantaggia la matrice extracellulare dopo la conversione nel corpo ad un più forte antiossidante ancora, acido R-diidro-lipoico. Questa molecola a funzioni multiple possiede la capacità rara di funzionare come antiossidante sia in acqua che i tessuti solubili nel grasso,24 e è considerato un protettore particolarmente potente della funzione del cervello.

Mentre l'acido R-lipoico è un antiossidante potente per diritto proprio, inoltre contribuisce a rigenerare la capacità antiossidante di altri antiossidanti importanti, quali le vitamine C ed E, quando “sono spesi.„25 ulteriormente, amplifica i livelli di glutatione, un altro antiossidante essenziale. Il glutatione è riconosciuto universalmente come determinante per salute ed immunità globali, ma il completamento orale con glutatione offre il beneficio limitato poiché è degradato nel tratto gastrointestinale. l'acido R-lipoico, d'altra parte, prontamente è assorbito e diffuso in tutto il corpo. I livelli ottimali di questi antiossidanti cruciali sono necessari da mantenere la struttura giovanile e la funzione dei mitocondri del corpo e possono essere associati con la longevità aumentata.

Ritardo Glycation di aiuti di Carnosine

La conquista dell'invecchiamento richiede una strategia a carattere scientifico multi-fronti. Oltre a migliorare la nostra salute mitocondriale, difendere contro il glycation può fare una differenza significativa in come invecchiamo. Glycation è stato indicato per ridurre la funzionalità e l'efficienza delle proteine mitocondriali, che a sua volta promuove la morte cellulare (apoptosi).26,27 Carnosine sono un'arma inestimabile in glycation di combattimento. Questo dipeptide (due aminoacidi collegati) si presenta naturalmente in nostre cellule ed è un organismo saprofago potente del radicale antiossidante e libero. Glycation accade quando proteine o molecole del DNA in tutto il legame del corpo chimicamente con le molecole dello zucchero. Finalmente gli zuccheri più ulteriormente sono modificati per formare i prodotti finiti avanzati di glycation (età). Le età sono resistenti agli sforzi sistematici del corpo per rimuovere le proteine nocive. Infine, legame incrociato di età con le proteine adiacenti, rendenti tessuto sempre più rigido ed inflessibile.28

Questo processo graduale si rivela chiaramente nello specchio mentre invecchiamo. Il collagene e l'elastina nella pelle perdono la loro duttilità, causante si corruga per svilupparsi, tra altri cambiamenti. Ma il danno dell'ETÀ è più di superficiale, poichè i suoi effetti all'interno del corpo sono ancor più seri. Glycation riduce la flessibilità e la funzionalità della proteina. È il colpevole dietro le cataratte e svolge un ruolo in numeroso altri processi degeneranti quali l'artrite e l'aterosclerosi.29,30

Ancor più serie, le età avviano le reazioni infiammatorie in tutto il corpo. Nel cervello, sono stati indicati a determinate cellule rapide per pompare fuori i radicali liberi ed il sistema immunitario fattore-tali come le citochine ed adesione molecola-che infine sia tossico ai neuroni. Molti scienziati ritengono che le età svolgano un ruolo chiave nello sviluppo del declino e del morbo di Alzheimer conoscitivi. Le età sono pensate per ossidare le proteine della cellula cerebrale conosciute come i proteina tau, che una volta alterati possono contribuire ai grovigli neurofibrillary che sono associati con Alzheimer.31

Fortunatamente, c'è un modo mettere i freni su tutto questo danno di glycation. Sebbene i livelli del muscolo scheletrico di carnosine cadano da 63% dall'età 10 per invecchiare 70,32 è possibile aumentare i rifornimenti di caduta con il completamento orale. Agire in tal modo rallenta o persino inverte alcuni degli effetti dei glycation.33-35 Carnosine inoltre pulisce i radicali liberi, mentre inattiva i prodotti chimici reattivi quali le aldeidi ed i prodotti di perossidazione lipidica.

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