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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine luglio 2006
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Che cosa è la Fattore-kappa nucleare beta?

Da Julius G. Goepp, MD

Per i sette anni scorsi, il prolungamento della vita ha pubblicato gli estesi articoli su infiammazione cronica e sulle numerose malattie che causa, come cancro, aterosclerosi, l'artrite, la demenza e più.

In questi articoli, abbiamo mostrato come la gente invecchiante sovra-precisa una molecola ha chiamato la fattore-kappa nucleare beta, che poi brucia una cascata infiammatoria letale in tutto il corpo.

Un'abbondanza di nuovi studi scientifici ha convalidato gli effetti patologici multipli inflitti dalla fattore-kappa nucleare beta. Fortunatamente, gli scienziati hanno scoperto i metodi per sopprimere sicuro questo agente d'induzione cronico insidioso. Gli esseri umani di invecchiamento possono così proteggere da una causa importante della malattia relativa all'età.

In questo articolo, chiariamo i membri del prolungamento della vita circa che fattore-kappa nucleare beta è e che cosa può essere fatto per sopprimerla.

La comprensione della relazione fra la fattore-kappa nucleare beta (NFkB) e l'infiammazione è critica a mantenere la vostre salute e longevità. Nel corso degli ultimi anni, gli scienziati hanno guadagnato le nuove comprensioni in come NFkB funziona nel corpo. Di conseguenza, siamo sull'orlo dell'individuazione dei modi sormontare la nostra predisposizione genetica verso i termini degeneranti quali cancro, la malattia cardiaca, l'artrite e perfino l'asma.

Messo semplicemente, NFkB è una proteina che funge da commutatore per girare l'infiammazione in funzione e a riposo nel corpo. Gli scienziati descrivono NFkB come “sensore del fumo„ che individua le minacce pericolose come i radicali liberi e gli agenti infettante. In risposta a queste minacce, NFkB “accende„ i geni che producono l'infiammazione. Mentre invecchiamo, l'espressione di NFkB nel corpo aumenta, provocando l'infiammazione cronica diffusa e mettendo la fase per le malattie che variano dall'aterosclerosi e dal diabete a Alzheimer. La conoscenza di questo semplice fatto dovrebbe motivarci per neutralizzare gli effetti deleteri di NFkB e per difendersi così da molte delle malattie connesse comunemente con invecchiamento.

Come abbiamo riferito nel corso degli ultimi anni, l'infiammazione è il fattore d'inizio chiave nelle malattie degeneranti importanti. Infatti, alcuni scienziati stimano che l'infiammazione sia alla base di fino a 98% delle malattie che affliggono gli esseri umani, compreso una vasta matrice dei termini apparentemente differenti quali cancro, la malattia cardiaca, il diabete ed i disordini neurodegenerative.1

NFkB è un fattore d'istigazione che libera le risposte infiammatorie negli stati della malattia cronica. Per esempio, NFkB può segnalare le nostre cellule per continuare a moltiplicare lungo dopo la loro portata di vita normale, che può promuovere il cancro. Ancora, NFkB può più ulteriormente scintillare l'infiammazione di fuoco senza fiamma che i danni congiungono i tessuti, quindi provocante le circostanze artritiche paralizzanti. NFkB svolge similarmente un ruolo nello stimolo dell'infiammazione nel sistema nervoso, che può mettere la fase per l'inizio di vari disturbi neurologici. Gli scienziati ritengono che da infiammazione indotta NFkB nelle vie aeree possa svolgere un ruolo nell'asma.

RISULTATI RECENTI su NFkB E sulla MALATTIA

Negli ultimi anni, i numerosi studi hanno fatto luce sugli effetti dipromozione di NFkB e sui benefici di acquietare la sua attività nel corpo. Per esempio, gli studi recenti indicano che NFkB svolge un ruolo nelle seguenti circostanze:

  • Malattia unita autoimmune: NFkB svolge un ruolo cruciale in entrambi artrite reumatoide e lupus eritematoso sistemico, secondo i ricercatori spagnoli.2 queste due circostanze autoimmuni sono conosciuti per produrre i dolori articolari ed il deterioramento severo come pure altri sintomi che alterano drammaticamente la qualità della vita. Le efficaci terapie per bloccare NFkB possono modulare positivamente questi processi di malattia.
  • Epatite virale C: L'infezione con il virus dell'epatite C è una causa crescente dell'affezione epatica e del cancro del fegato e (a differenza di epatite B) là non è vaccino da proteggere da questa minaccia micidiale. All'inizio del 2006, gli scienziati giapponesi hanno determinato che NFkB svolge un ruolo chiave nel processo tramite cui il virus dell'epatite C conduce alla proliferazione delle cellule di cancro del fegato umane.3
  • Malattie intestinali infiammatorie: Il morbo di Crohn è le malattie intestinali infiammatorie connesse con i sintomi quali dolore addominale severo, diarrea, perdita di peso e emorragia rettale. Recentemente, gli scienziati hanno notato che le terapie che migliorano i sintomi ed i segni patologici del morbo di Crohn possono lavorare facendo diminuire i livelli di NFkB.4
  • Sopravvivenza dopo attacco di cuore: La morte del muscolo del cuore dovuto un'arteria coronaria bloccata è conosciuta come attacco di cuore. Se il cuore non può ripararsi adeguatamente dopo che un tal attacco, un risultato comune è guasto infarto, in cui il muscolo del cuore non può pompare abbastanza sangue per soddisfare le esigenze del corpo. I nuovi risultati dal 2006 suggeriscono che bloccare NFkB possa sostenere il muscolo cardiaco che guarisce ed impedire l'infarto dopo attacco di cuore.5
  • Carcinoma della prostata: Lo zinco lungamente è stato conosciuto per il suo ruolo nell'appoggio della funzione sana della prostata. La ricerca dal 2006 suggerisce che NFkB possa fornire il collegamento fra zinco e la protezione contro carcinoma della prostata. Il completamento dello zinco sopprime gli effetti della segnalazione di NFkB ed i ricercatori ritengono che questo possa contribuire ad impedire la metastasi delle cellule di carcinoma della prostata maligne.6
  • Diabete: L'insulino-resistenza nei tessuti del muscolo è un fattore chiave in diabete di tipo II. In una ricerca recente, i ricercatori hanno studiato il tessuto del muscolo della gente con il diabete di tipo II ed hanno trovato i segni di attività aumentata di NFkB. La riduzione del NFkB con addestramento di esercizio in questi individui ha condotto ai miglioramenti nel metabolismo della glicemia.7

L'identificazione di NFkB come “commutatore„ critico che “gira sopra„ l'infiammazione ha implicazioni profonde per sia impedire che il trattamento delle alcune delle malattie le più micidiali odierne. Chiaramente, NFkB è qualcosa che dobbiamo controllare se il nostro scopo è di condurre una vita lunga e sana.

Fortunatamente, la ricerca in corso continua a scoprire una ricchezza dei rimedi naturali che sopprimono l'attività di NFkB nel corpo. Questi rimedi forniscono il fondamento per la cassaforte, efficaci strategie nutrizionali per acquietare NFkB e l'infiammazione diprovocazione, così fornendo una difesa ardua contro una vasta matrice delle malattie micidiali e contro invecchiamento stesso.

Interagendo con il DNA: Come NFkB funziona

Presenti nella parte interna (citoplasma) di ogni cellula, NFkB normalmente è limitato alle proteine inibitorie che la tengono in uno stato inattivo. Quando le cellule sono esposte agli invasori o ai fattori di sforzo contagiosi quali i radicali liberi o le tossine ambientali (come il fumo della sigaretta), NFkB è attivato. NFkB poi viaggia al centro di comando delle cellule, conosciuto come il nucleo, in cui lega con DNA per girare determinati geni inserita/disinserita. Interagendo con più di 400 geni differenti, NFkB può attivare così i modelli del corpo per infiammazione.1 questi prodotti del gene è usato per coordinare ulteriori risposte immunitarie infiammatorie e nel corpo.

NFkB e sviluppo del Cancro

Una delle funzioni più letali di NFkB sta inducendo il cancro nei nostri corpi. Gli scienziati stanno trovando che, oltre al suo ruolo centrale nella produzione dell'infiammazione, NFkB svolge un ruolo ugualmente prominente e relativo nello sviluppo di cancro.

TRE FASI DI SVILUPPO DEL CANCRO

Inizio: Le cellule diventano cancerogene quando il loro DNA è danneggiato da c'è ne di una miriade di fattori, compreso le varie forme di radiazione, di sforzo ossidativo e di tossine specifiche. Tale danno del DNA si presenta oltre 3 milione volte per cellula al giorno. Fortunatamente, a causa dei meccanismi cellulari della riparazione, poche di queste mutazioni continuano a produrre il cancro. Le cellule che sopravvivono a con abbastanza DNA non riparato potenzialmente per diventare cancerogene sono dette per essere iniziate.

Promozione: Anche le cellule iniziate continuano raramente a diventare cancerogene, perché le cellule nella maggior parte dei tessuti hanno perso la capacità di ripiegarsi. Il processo della morte programmata delle cellule, o gli apoptosi, impedisce le cellule potenzialmente cancerogene passare il DNA nocivo avanti alle generazioni future di cellule. Purtroppo, in determinate circostanze, le cellule riacquistano la capacità di ripiegare. Tali cellule “immortalate„ sono detti per subire la promozione, la seconda tappa nello sviluppo del cancro.

Progressione: Anche in questa fase recente, le difese dei nostri corpi mantengono normalmente il controllo anche sopra le collezioni di cellule iniziate che hanno subito la promozione. Il sistema immunitario sorveglia costantemente il corpo che cerca le cellule potenzialmente cancerogene. Quando li trova, distrugge queste cellule difabbricazione e monta un'offensiva contro le simili cellule trovate in altre aree del corpo. Il tessuto cancerogeno che ha sormontato queste difese sarebbe nello stadio finale dello sviluppo del cancro, conosciuto come la progressione.

Poiché NFkB svolge un ruolo in tutte e tre le fasi dello sviluppo del cancro, capire le sue azioni come pure strategie per controllare la sua attività è determinante per sia la prevenzione che il trattamento dell'adiuvante di vari cancri.

NFkB agisce in ciascuna delle fasi principali di sviluppo del cancro, che sono conosciute come l'inizio, la promozione e progressione. NFkB “inserisce„ i geni che permettono che le cellule siano iniziate ed iniziato una volta, per fare la loro promuovere crescita ed essere promosso una volta, per progredire ed invadere il tessuto sano.8 riusciti cancri eludono i meccanismi potenti di controllo e della riparazione in ciascuna delle tre fasi distinte dello sviluppo del cancro.8 poiché NFkB è compreso in ciascuna delle tre fasi, è estremamente importante che capiamo le azioni di NFkB nei nostri corpi e che cosa possiamo fare per migliorare li controlliamo.

Il sistema di NFkB è emerso come l'attore centrale nel collegamento fra infiammazione e cancro. NFkB colpisce sia le cellule del tumore maligno che benigno. In cellule maligne, accende i geni che creano la resistenza alla morte apoptotica delle cellule ed al danno del DNA, in effetti promuoventi lo sviluppo del cancro rendendo le cellule capaci di riproduzione, anche quando sono esposte agli agenti anticancro farmaceutici. In cellule del tumore benigno, NFkB accende i geni che producono i fattori per stimolare la formazione del vaso sanguigno, a sostegno dell'ingrandimento e della progressione rapidi del tumore. Per concludere, i sottoprodotti prodotti da stimolazione di NFkB possono anche danneggiare il DNA, quindi contribuente alle fasi più iniziali dell'inizio del tumore.8

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