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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine luglio 2006
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Che cosa è la Fattore-kappa nucleare beta?

Da Julius G. Goepp, MD

Come gli aiuti d'inibizione di NFkB combattono il Cancro

Le scoperte recenti circa NFkB confermano il collegamento micidiale fra infiammazione e cancro. È ben noto che le sostanze nutrienti e le droghe che riducono l'infiammazione inoltre contribuiscono a combattere il cancro.8,9 alcuni farmaco anti-infiammatorio, tuttavia, portano il rischio cardiovascolare.10,11 scienziato spera che le terapie che bloccano NFkB possano fornire la cassaforte, azione efficace contro sia infiammazione che cancro.

La presenza onnipresenta di NFkB in tutto il ciclo del infiammazione-Cancro suggerisce che le innovazioni seguenti nel trattamento del cancro probabilmente concentrino sull'inibizione di NFkB e di sue azioni. Poichè gli scienziati imparano più circa NFkB ed i sistemi complessi che lo regolano, inoltre imparano più circa la grande selezione delle sostanze che possono inibire le sue azioni pericolose. Per esempio, l'ibuprofene del farmaco anti-infiammatorio inibisce non solo l'enzima COX-2 ma anche NFkB,12 ed ha un indice di sicurezza affermato. Questa droga come pure molti inibitori naturali di NFkB, quindi svolgeranno un ruolo importante nel controllo delle componenti infiammatorie di formazione e della crescita del tumore.

Poiché i fattori di NFkB sono attivi in sia cellule cancerogene che cellule infiammatorie in tumori, sostanze nutrienti o droghe che possono inibire la promessa tremenda di manifestazione di NFkB come agenti anticancro o Cancro-preventivi.8 scienziati ritengono che la combinazione di inibizione di NFkB con le droghe o le citochine che inducono la morte di cellula tumorale abbia grande promessa nel cancro di combattimento.13

Poiché il sistema di NFkB inoltre è compreso nella produzione delle risposte immunitarie sane, ci sono preoccupazioni circa la sua inibizione a lungo termine. Mentre NFkB sembra essere il più profondo implicato nel cancro nelle fasi della promozione e della progressione,8,14 può essere possibile usare relativamente gli inibitori per i corti periodi. Un altro uso potenziale per tali inibitori sarebbe congiuntamente ai trattamenti radioattivi o della chemioterapia, al fine del controllo dell'infiammazione collegata e del miglioramento degli effetti di quei trattamenti.8

NFkB: COLLEGAMENTO INFIAMMAZIONE E DEL CANCRO

NFkB e promozione del Cancro

L'impatto di NFkB su infiammazione e su cancro è più prominente nella seconda tappa dello sviluppo del cancro, in cui le cellule con DNA recentemente mutato sono promosse negli scienziati “immortalati„ del cancro cells.8 hanno identificato due meccanismi generali da cui NFkB agisce per promuovere i tumori.

In cellule del tessuto che sono stato iniziate a causa di danno del DNA dalle tossine, dalla radiazione, o dall'attacco del radicale libero, ha attivato NFkB “commutatori„ sui geni che riducono gli apoptosi (morte programmata delle cellule). Questi cellule “immortalate„ possono ora riprodurrsi al modo non regolato caratteristico di cancro; cioè sono stati promossi.15-17

D'altra parte, l'attivazione di NFkB in cellule infiammatorie provoca la produzione aumentata delle citochine e di altri fattori di crescita che sostengono la crescita, la replica e l'invasione delle cellule cancerogene trasformate.8,18.19 Tali cellule infiammatorie attivate inoltre forniscono ai cancri crescenti i fattori essenziali a nuova formazione del vaso sanguigno, producendo un ambiente vita sostenente per il tessuto mentalmente disturbato del cancro ed avanzano la promozione della sua crescita.8

Gli scienziati ora ritengono a NFkB come l'agente che collega i processi di danno tossico e di infiammazione durante la fase di promozione di sviluppo del cancro. A causa delle azioni di NFkB sulle cellule tumorali DNA-nocive, queste cellule possono sopravvivere le loro controparti normali e moltiplicarsi. Con la sua azione (noncanceroso) sulle cellule infiammatorie sane, NFkB crea un ambiente che favorisce il tessuto cancerogeno sopra il tessuto sano, fornente ancora un altro “vantaggio„ per il cancro crescente.

NFkB e progressione del tumore

L'infiammazione è collegata a cancro non solo con la promozione del tumore, ma anche through sostenendo i meccanismi similmente complessi della progressione del tumore.8 una volta che le cellule tumorali sono state promosse, NFkB stimola la produzione dei segnali infiammatori che sostengono la diffusione del cancro ad altri tessuti, sia localmente (un processo conosciuto come l'invasione) che ad una distanza (conosciuta come la metastasi).8

Praticamente da quando la scienza di biologia umana del cancro ha cominciato, gli scienziati hanno saputo che quello al centro della maggior parte dei tumori solidi è una massa dei morti, o necrotico, tessuto. Ora è chiaro che questo tessuto necrotico contribuisce alla crescita aggressiva del tumore ed ancora una volta, il collegamento è NFkB.8 cellule di morte del tumore rompono e liberano i mediatori infiammatori, conducenti all'attivazione di NFkB, che poi “accende„ i geni in questione nella crescita e nell'invasione rapide del tumore. Acceso una volta da una piccola quantità di necrosi, un tumore può ruggire a vita come un incendio forestale da un tizzone di fuoco senza fiamma. NFkB è il forte vento che smazza la crescita distruttiva del cancro.

Sostanze nutrienti che inibiscono NFkB

La ricerca è sopra per gli inibitori sicuri e efficaci di NFkB. Una delle caratteristiche più emozionanti dell'esplosione della ricerca di NFkB è che fa la nuova luce sui meccanismi di molte sostanze nutrienti esperte.

la gente Salute consapevole ha una conoscenza di abbastanza con come gli antiossidanti, le vitamine, i minerali e le sostanze nutrienti essenziali quali gli acidi grassi omega-3 possono mantenere la salute ed impedire la malattia. Sta essendo sempre più evidente che molti tali composti esercitano alcuni dei loro effetti benefici con le interazioni con il sistema di NFkB. Sebbene i meccanismi precisi varino, tutti questi agenti lavorano inibendo l'attivazione di NFkB, così impedendo l'espressione dei geni coinvolgere nell'infiammazione e nello sviluppo del cancro. Qui riassumiamo le sostanze nutrienti esperte di cui le azioni in relazione con NFkB ora stanno emergendo.

Antiossidanti

Gli antiossidanti sono conosciuti per ridurre il rischio di cancro e di infiammazione. L'identificazione di NFkB come il collegamento comune ad entrambi i processi può servire a spiegare come queste sostanze funzionano. Le vitamine E e C sono state indicate per ridurre la produzione infiammatoria di citochina che è una conseguenza dell'attivazione di NFkB.20

l'N-acetilcisteina inibisce NFkB, che è probabile il meccanismo da cui conferisce i suoi effetti dipromozione.21 la S-adenosyl-metionina (stessi) esercita alcuni dei suoi effetti antinfiammatori potenti riducendo l'attivazione di NFkB.22 che l'acido lipoico antiossidante potente lega a e che inibisce NFkB nel nucleo delle cellule.Lo zinco 23 può anche esercitare il suo effetto antiossidante riducendo l'attivazione di NFkB.24

Acidi grassi essenziali ed altri lipidi

Gli acidi grassi omega-3 inoltre sono conosciuti per ridurre l'infiammazione e fare diminuire la produzione delle citochine infiammatorie. La prova sta emergendo che questi effetti accadono dovuto inibizione di attività di NFkB da acido eicosapentanoico (EPA), da acido docosaesaenoico (DHA) e da altri acidi grassi essenziali in questa classe.25-27

EPA e DHA proteggono le cellule retiniche dell'occhio da danno ossidativo. Inoltre, questi acidi grassi possono alterare la crescita eccessiva delle cellule che si presenta in parecchie malattie della retina, riducendo la produzione delle citochine infiammatorie, dei fattori di crescita vascolari e delle molecole di adesione, tutte del vaso sanguigno via la via comune di inibizione di NFkB.28

Isoflavoni e Phytoestrogens

Gli isoflavoni della soia ed altri flavonoidi della pianta sono modulatori affermati delle risposte infiammatorie del sistema immunitario. Questi phytoestrogens (molecole pianta-derivate e del tipo di estrogeno) sono conosciuti per contribuire a ridurre il rischio di determinati cancri ormone-dipendenti come pure il rischio e la severità di osteoporosi.29 ricercatori hanno indicato che dall'l'inibizione indotta da isoflavone di NFkB è il meccanismo da cui gli isoflavoni riducono l'invasività di cancro al seno ed aumentano la morte programmata delle cellule in varie linee cellulari umane del cancro.30-32 la prova inoltre indica che gli isoflavoni possono agire dallo stesso meccanismo per inibire la perdita dell'osso nell'osteoporosi.33

Alcuni ricercatori hanno speculato che uno dei più lunghe in tensione delle donne di ragioni degli uomini è collegato con gli effetti favorevoli di estrogeno sul su-regolamento dei geni antiossidanti soppressi spesso da NFkB, suggerente che i phytoestrogens potrebbero avere simili effetti nella promozione della longevità.34

Dal giardino alla cassetta di pronto soccorso

Le erbe e le spezie intorno al mondo lungamente sono state cercate per i loro sapori piacevoli e qualità curative. Anche oggi, questi estratti della pianta sono stimati universalmente per la promozione della salute ed il combattimento della malattia. Gli scienziati stanno scoprendo che molti di questi agenti naturali agiscono attraverso il meccanismo universale di inibizione della sovraespressione di NFkB.

Curcuma (curcuma longa)

La curcumina è un composto trovato il più prominente in una serie di spezie asiatiche del sud, in curcuma, una componente del condimento del curry.

La curcumina ha effetti antiossidanti ed antinfiammatori affermati.35,36 le dimensioni a cui la curcumina esercita questi effetti inibendo NFkB stanno diventando sempre più chiari.37 atti della curcumina direttamente all'interno del nucleo delle cellule ed inoltre agisce sulle sostanze che attivano NFkB. Per esempio, lega il ferro ed il rame in tessuto cerebrale, riducente l'attivazione di NFkB che è associato con la produzione di beta proteine dell'amiloide nel morbo di Alzheimer.35

La prova ben fondata suggerisce che la curcumina possa combattere le seguenti malattie infiammatorie:

  • Colite. La curcumina dietetica completa l'attivazione forte soppressa di NFkB in un modello del ratto di colite,38 con conseguente sia tessuto in diminuzione che spreca che infiammazione colica. Quando la curcumina è stata data agli animali da esperimento prima dell'induzione di colite, c'era attivazione riduttrice di NFkB e meno danneggiamento visibile dei due punti.39 questo effetto sono stati accompagnati da attività riduttrice di parecchi enzimi in questione nell'infiammazione nell'intestino.
  • Affezione epatica. Lo sviluppo dell'epatopatia alcolica, con conseguente epatite e finalmente cirrosi chimiche, recentemente è stato associato con espressione genica NFkB-mediata. Quando i ratti del laboratorio sono stati alimentati l'alcool sufficiente per produrre il fegato grasso alcolico con infiammazione e necrosi delle cellule di fegato, la curcumina dietetica ha inibito l'attivazione di NFkB, impedendo sia i cambiamenti microscopici che biochimici connessi con l'epatopatia alcolica.40 in un modello sperimentale di degenerazione analcolica del fegato grasso (che induce lo sforzo ossidativo sostanziale), i ricercatori hanno trovato che la curcumina dietetica ha ridotto significativamente l'infiammazione ed il rilascio dei modulatori infiammatori con inibizione di NFkB.41
  • Malattie neurodegenerative croniche. da infiammazione indotta NFkB che comprende le cellule glial del cervello è probabilmente un meccanismo che contribuisce alla formazione di beta proteine dell'amiloide, che sono caratteristiche di Alzheimer e di altre malattie del cervello degeneranti.42 in parecchi studi recenti, la curcumina è stata indicata per ridurre l'espressione delle cellule glial dei mediatori infiammatori.La curcumina 43,44 è stata indicata similarmente per ridurre la beta formazione dell'amiloide nei modelli animali inibendo NFkB.45,46
  • Artrite. L'inibizione della curcumina di NFkB riduce i cambiamenti degeneranti ai giunti artritici.47,48 appena questo anno, curcumina sono stati indicati per migliorare gli effetti antinfiammatori del celocoxib della droga dell'inibitore COX-2.49 questo sono un'individuazione importante, poiché gli inibitori COX-2 hanno effetti contrari sull'apparato cardiovascolare. Ciò ha indotto gli scienziati a proporre che il co-trattamento con curcumina potrebbe ridurre la dose degli inibitori selettivi COX-2 richiesti per raggiungere il sollievo significativo da infiammazione.
  • Cancro. La curcumina è stata trovata per sopprimere, ritardare e perfino per invertire lo sviluppo del cancro in ogni fase della malattia.50 inibendo NFkB, espressione riduttrice curcumina delle proteine state necessarie dalle cellule tumorali per proliferazione (la fase di promozione) e per l'invasione e la metastasi (la fase di progressione).La curcumina 51 inoltre riduce la progressione del cancro aumentando la morte delle cellule in cellule tumorali, quindi privante li “dell'immortalità„ devono sopravvivere ed invadere ad altri tessuti.52,53 questo hanno permesso che la curcumina fosse efficace nei cancri altamente chemioterapia-resistenti;54 inoltre è stato indicato per aumentare l'effetto della chemioterapia nei modelli animali di cancro umano avanzato.51

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