Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine giugno 2006
immagine

La corrente principale dottore Still Confused About Homocysteine

Da William Faloon

Altri fattori di rischio cardiaci trascurati

La progettazione di questi studia ha considerato i fattori di rischio convenzionali per la malattia vascolare quali colesterolo, la lipoproteina a bassa densità (LDL), la lipoproteina ad alta densità (HDL), i trigliceridi, il glucosio, l'indice di massa corporea e la pressione sanguigna. Per esempio, il livello di digiuno medio del glucosio alla linea di base era di 128,8 mg/dL in un gruppo che riceve le vitamine di B e di 125,7 mg/dL nel gruppo del placebo. Entrambi i gruppi hanno avuti chiaramente controllo difficile del glucosio (pre-diabetico, ad un minimo).

I fattori di rischio indipendenti di malattia vascolare che sono stati trascurati includono la proteina C-reattiva, il fibrinogeno, l'insulina di digiuno, l'emoglobina A1C ed il testosterone libero. Gli squilibri di qualunque di questi “altri„ fattori di rischio quasi certamente avrebbero negato il beneficio che si attenderebbe da una riduzione modesta in omocisteina.

La prova che collega la proteina C-reattiva al rischio di malattia vascolare è in modo schiacciante.65-82 in uno studio scientifico dopo un altro, i livelli elevati di proteina C-reattiva sono indicati per essere forti indicatori indipendenti per la determinazione del chi è probabile soffrire un attacco di cuore o un colpo. Senza scomporre nei fattori di rischio provati quale proteina C-reattiva (con fibrinogeno,83-93 testosterone libero,94-97 ed altri), è difficile da sapere se più oggetti nel gruppo della B-vitamina hanno richiesto le terapie supplementari oltre riduzione modesta dell'omocisteina.

All'infuori degli interventi medici convenzionali più fondamentali, lo studio sottopone continuato dopo gli stili di vita non sani che possono indurre la loro malattia vascolare, compreso il tabagismo e le abitudini alimentari difficili. È abbastanza un salto di fede per i progettisti di questi studi prevedere che la riduzione modesta dell'omocisteina abbia sormontato gli stili di vita pericolosi che si rivelano causare le malattie cardiovascolari.

10 pugnali della malattia arteriosa

I 10 pugnali: Proteina C-reattiva elevata, eccesso LDL, insulina in eccesso, HDL basso, alto glucosio, trigliceridi in eccesso, testosterone libero basso, fibrinogeno in eccesso, omocisteina in eccesso, ipertensione.

Poiché le scelte non sane di stile di vita e l'invecchiamento normale possono danneggiare le arterie, il sistema arterioso serve da tallone d'Achille di salute per milioni di adulti nelle società occidentali moderne.

In rari casi, la malattia arteriosa può avere appena una causa. Un esempio è l'aterosclerosi severa osservata in bambini che soffrono da un difetto genetico che causa l'iperomocisteinemia severa. In questi bambini, i livelli dell'omocisteina del sangue possono superare 100 µmol/L e possono morire nella vita in anticipo da aterosclerosi sistemica avanzata.

Per le vittime tipiche di attacco di cuore, tuttavia, i fattori multipli causano la malattia arteriosa. Per delucidare questo punto, l'immagine di cui sopra descrive i pugnali ha puntato su un cuore sano. Qualunque di questi pugnali ucciderebbe se spinta in profondità nel cuore. Nel mondo reale, tuttavia, gli esseri umani invecchianti soffrono le piccole punture dal punto di molti di questi pugnali sopra una vita. Sebbene nessuno delle punture da sè sia abbastanza per causare un attacco di cuore, l'effetto cumulativo di questi punture del pugnale (fattori di rischio) è lontano troppo spesso occlusione arteriosa e, angina o attacco di cuore acuto.

Questo studio ha niente a che fare con la gente in buona salute

Malgrado i media che affermano che la teoria dell'omocisteina della malattia vascolare è stata screditata, il fatto è che gli autori degli studi stessi dichiarano che i risultati riguardano soltanto quelli con la malattia vascolare attuale.

In nessun posto negli studi suggeriscono che la gente in buona salute che cerca di impedire l'aterosclerosi non possa trarre giovamento dalla riduzione dei loro livelli dell'omocisteina. Gli autori di tutti studi sono andato alla grande lunghezza nella spiegazione perché l'omocisteina è così aminoacido pericoloso.

In odierno mondo dei brevi discorsi, il messaggio da uno studio della gente con la malattia seria è distorto in qualche modo in un articolo che è supposto per riguardare coloro che nemmeno ha la malattia. Per esempio, sappiamo che il selenio non cura il cancro, ma certamente sembra che impedisca determinati cancri.98 il fatto che il selenio non è un efficace trattamento del cancro non significano che quelli che cercano di impedire il cancro non dovrebbero prenderlo.

Questi due studi hanno indicato che la riduzione modesta dell'omocisteina da sè non ha impedito gli eventi cardiaci in quelli con la malattia preesistente. Ciò non ha rilevanza per quelle che cercano di mantenere la funzione arteriosa sana tenendo la loro omocisteina nelle immagini più basse prima che sviluppino la malattia arteriosa severa.

Infatti, uno di questi stessi gruppi di ricercatori sta iniziando uno studio quinquennale degli individui in buona salute per accertare di se la riduzione modesta dell'omocisteina riduce il rischio di malattia vascolare. I media titolo-affamati hanno trascurato il fatto che omocisteina-abbassando le terapie ancora stanno ricercandi quando afferma la teoria dell'omocisteina della malattia arteriosa per essere “morti.„

Sezione trasversale di un'arteria che dimostra placca.

Idee sbagliate letali circa aterosclerosi

La parola alla moda più calda nella ricerca cardiovascolare oggi è disfunzione endoteliale, un termine che descrive lo strutturale ed il danneggiamento funzionale della parete arteriosa interna quella provoca così spesso l'aterosclerosi.

L'aterosclerosi è la causa della maggior parte didi attacco di cuore e dei colpi, eppure molti medici ancora non capiscono che questo processo di arteria-didascalia sia sia iniziato che accelerato via il processo endoteliale distruttivo di disfunzione.

Il rivestimento interno della parete arteriosa si compone di uno strato sottile delle cellule chiamate l'endotelio. L'endotelio protegge il muscolo liscio nella parete media dell'arteria dal contatto diretto con il sangue. La barriera endoteliale è importante a salute arteriosa perché molte componenti del sangue sono altamente tossiche al muscolo liscio dell'arteria (quel bugie direttamente sotto l'endotelio). Quando queste componenti del sangue offensive attaccano il muscolo liscio dell'arteria, il processo di aterosclerosi è iniziato.

Fra le componenti del sangue che sono offensivo al rivestimento interno delle arterie sono il glucosio,99.100 omocisteina,101-122 la lipoproteina a bassa densità (LDL),123-131 radicali liberi,109,132-136 e citochine pro-infiammatorie.4,137-147

Per proteggere il muscolo liscio elastico dell'arteria da questi agenti offensivi, è critico mantenere un endotelio intatto e correttamente di funzionamento.

L'endotelio può essere interrotto in età precoce a causa delle abitudini difficili di salute quali il tabagismo, della dieta difficile e delle sottoalimentazioni. Il processo stesso di invecchiamento provoca la disfunzione endoteliale che può essere causata da una serie di fattori di rischio conosciuti.

La parete interna delle arterie malate è un campo di battaglia in cui le reazioni patologiche multiple hanno luogo. La disfunzione endoteliale che accade nelle arterie nocive fornisce il suolo fertile per i semi di aterosclerosi. Per invitare una riduzione modesta di omocisteina per invertire questo processo-particolare devastante dopo che la malattia cardiaca ha già manifestare-mosche di fronte al tutto che sia stato imparato circa le cause fondamentali di attacco di cuore, segni ed altre malattie vascolari.

Che cosa causa la disfunzione endoteliale?

L'ipertensione,148-153 ha elevato LDL,123-31 HDL bassi, il tabagismo 154-156,157-163 il diabete, l'obesità 164-169,170-172 e la mancanza di esercizio173-175 tutto contribuiscono a disfunzione endoteliale ed allo sviluppo successivo di aterosclerosi.

I fattori endoteliale-offensivi supplementari includono il glucosio in eccesso,99.100 l'insulina,176 rivestono di ferro,177-179 l'omocisteina,103-122 il fibrinogeno,85-93 e proteina C-reattiva,65-82 come pure testosterone libero basso (in uomini).94-97

L'omocisteina è pericolosa perché può indurre la lesione iniziale all'endotelio, quindi facilita l'ossidazione del fat/LDL che si accumula sotto l'endotelio nocivo ed infine contribuisce all'accumulazione anormale delle componenti del sangue intorno alla lesione aterosclerotica.

Il fibrinogeno è un fattore di coagulazione che si accumula al sito della lesione endoteliale, contribuente all'accumulazione della placca o partecipante al bloccaggio di un'arteria da un coagulo di sangue dopo le rotture aterosclerotiche instabili di una placca.

Il glucosio anche ai livelli alto-normali può accelerare il processo di glycation che causa l'irrigidimento arterioso, mentre l'insulina di digiuno alto-normale infligge il danneggiamento diretto dell'endotelio.

Gli alti livelli di ferro promuovono l'ossidazione di LDL nell'endotelio nocivo, mentre i bassi livelli di testosterone sembrano interferire con la funzione endoteliale normale.

la proteina C-reattiva non solo è un indicatore infiammatorio, ma inoltre direttamente danneggia l'endotelio. L'infiammazione cronica, come provata dagli alti livelli persistenti di proteina C-reattiva, lesioni iniziali di cause all'endotelio ed inoltre accelera la progressione delle lesioni aterosclerotiche esistenti.

Chiaramente, poi, il processo degenerante di disfunzione endoteliale ha cause fondamentali multiple. Una riduzione modesta di omocisteina da solo non sta andando sormontare tutti altri fattori di rischio in questione nella degenerazione arteriosa. Né è la riduzione modesta dell'omocisteina che va invertire una vita di danneggiamento cumulativo della parete arteriosa. Eppure quello è che cosa questi due studi recenti sono stati destinati per dimostrare.

Come l'aterosclerosi si sviluppa

L'aterosclerosi comincia con i cambiamenti nella funzione endoteliale delle cellule che causano i globuli bianchi che si muovono attraverso il sangue per attaccare all'endotelio invece di scorrimento da normalmente. Ciò indebolisce l'endotelio, che permette i globuli e le sostanze tossiche che circolano nel sangue per passare tramite l'endotelio e per entrare nel compartimento sotto-endoteliale. Il lipido o le sostanze del tipo di grassa quali LDL, colesterolo e trigliceridi nel sangue poi si accumula in questo compartimento sotto-endoteliale che separa l'endotelio dalla parete arteriosa media del muscolo liscio.

I lipidi che si accumulano nell'endotelio rotto sono ossidati. Ciò li induce a segnalare le cellule endoteliali, che poi avvisano le cellule di muscolo liscio per cominciare un processo “di riparazione„ quel finalmente provocano una lesione aterosclerotica. Secondo i fattori di rischio di un individuo (dieta difficile, mancanza di esercizio, fumare, ipertensione ed il processo stesso di invecchiamento), l'accumulazione grassa continua ed il processo aterosclerotico accelera.

I globuli bianchi chiamati macrofagi poi invadono l'area per digerire il grasso. Le cellule di muscolo liscio che hanno migrato all'area già hanno cambiato la loro natura anche per pulire il grasso. Questi di globuli bianchi carichi di grassa e cellule di muscolo liscio sono chiamati “cellule della schiuma.„

Le cellule della schiuma inducono l'attacco infiammatorio cronico dalle varie componenti immuni. Le cellule di muscolo liscio provano ad accorciare la lesione all'endotelio producendo il collagene, che forma un cappuccio sopra il sito di lesione. Poi il calcio accumula e forma un osso di somiglianza materiale. Ecco perché l'aterosclerosi ha usato per essere chiamata “indurimento delle arterie.„

Questa matrice complessa delle cellule della schiuma, della calcificazione e dell'accumulazione del lipido è chiamata una placca aterosclerotica. Mentre la placca si sviluppa, diventa spesso instabile e vulnerabile alla rottura acuta che espone il contenuto della placca al sangue. Le piastrine possono poi rapidamente accumularsi intorno a questa placca rotta, con conseguente blocco (o coagulo di sangue) sulla superficie interna della parete del vaso sanguigno. Questo grumo può diventare molto grande ed occludere la nave. Anche le piccole placche, se si rompono, possono interferire con flusso sanguigno e causare un attacco di cuore acuto. Alternativamente, le placche aterosclerotiche possono ingrandire ad un tal grado quanto completamente al flusso sanguigno del blocco.

Nell'esaminare l'interazione complessa in questione nello sviluppo e nella progressione di aterosclerosi, sfida il principio scientifico per prendere i pazienti con disfunzione e la prova endoteliali preesistenti per impedire la malattia cardiaca futura soltanto modestamente riducendo i livelli dell'omocisteina.

Perché questi due studi sono stati condannati per venire a mancare

L'omocisteina è una di molte cause di disfunzione endoteliale. La disfunzione endoteliale è conosciuta per accadere in gente altrimenti in buona salute con le elevazioni in omocisteina a digiuno che varia da 15 a 35 µmol/L.180 ancora, in gente altrimenti in buona salute, funzione endoteliale alterata è veduta con i piccoli aumenti in omocisteina del plasma (2-3 µmol/L), anche quando l'omocisteina del sangue non aumenta sopra il limite superiore “del normale„ (15 µmol/L).181 questo significano che anche i livelli di circolazione relativamente bassi di omocisteina possono danneggiare la parete arteriosa!

Malgrado la prova documentata degli effetti contrari dell'omocisteina sulla funzione endoteliale normale, prevedere un calo significativo nel rischio cardiovascolare in un gruppo di pazienti con disfunzione endoteliale preesistente severa con una dose modesta delle vitamine di B è abbastanza un allungamento. Tuttavia, quello era esattamente il presupposto fatto nei due studi recenti.

Per esempio, in una delle prove d'abbassamento, i pazienti hanno dovuto soffrire un attacco di cuore entro sette giorni di iscrizione allo studio. Questi pazienti già avrebbero avuti danno endoteliale significativo ed è ben noto che il rischio di morte improvvisa notevolmente è aumentato durante il tempo dopo un attacco di cuore. Per esempio, uno studio pubblicato in New England Journal di medicina ha valutato 14.609 pazienti che hanno sofferto gli attacchi di cuore. Il rischio di morte era più alto nei primi 30 giorni dopo un attacco di cuore. Infatti, 83% di tutti i pazienti che sono morto improvvisamente ha agito in tal modo nel primo i 30 giorni dopo che lo scarico dell'ospedale e rischio ha persistito per fino a due anni.182 chiaramente, questi pazienti hanno avuti un alto livello di disfunzione endoteliale da cominciare con ed erano un gruppo di pazienti molto malato. La disfunzione endoteliale supponente che le vitamine di B da solo avrebbero un effetto principale in questo paziente molto malato popolazione-con severo e preesistente e ad ad alto rischio di improvviso morte-è un difetto di progettazione importante.

Quando si fa un passo indietro ed esamina che cosa è stato fatto in questi studi, dovrebbe non essere sorpresa che i rischi cardiaci non sono stati ridotti nei gruppi della B-vitamina. Sarebbero stati basati su tutto che sapessimo circa la malattia arteriosa, impossibli da invertire il danno arterioso severo in questi pazienti soltanto riducendo i livelli dell'omocisteina alcuni punti all'interno della media scadenza normale.

I livelli elevati dell'omocisteina della linea di base degli oggetti di studio non erano severamente. Ciò significa che è probabile che la loro malattia arteriosa è stata causata da alcuni degli altri fattori di rischio conosciuti. Per esempio, confrontato al braccio del placebo, un numero di persone statisticamente significativamente più alto nel gruppo della B-vitamina di uno studio è stato trattato con warfarin (Coumadin®). Potrebbe questo punto ad un certo fattore sconosciuto alla linea di base che ha aumentato il rischio cardiaco nella B-vitamina raggruppare?

Un bene inaspettato per le compagnie farmaceutiche

Le ditte farmaceutiche usufruiscono di più dalle vendite delle droghe cardiache che da qualunque altra classe di farmaco.

Con tutta la campagna pubblicitaria di media circa omocisteina che non è un fattore di rischio cardiaco, molti medici consiglieranno i loro pazienti di interrompere i loro supplementi della B-vitamina. Ciò è particolarmente sfavorevole per i pazienti della coronaropatia con le letture dell'omocisteina di 15 µmol/L e sopra. Mentre questi due studi non si riferiscono ai pazienti cardiaci con queste più alte letture dell'omocisteina, medici affrettati (chi trascurati per leggere gli studi reali) possono consigliare uniformemente tutti i loro pazienti cardiaci di interrompere i supplementi della B-vitamina.

I consumatori non informati ridurranno il loro consumo della B-vitamina basato sui media riferisce che l'omocisteina più non è considerata un fattore di rischio cardiaco.

Tutto il questo aggiunge ad un bene inaspettato finanziario per le compagnie farmaceutiche, che stanno per vendere le loro droghe cardiache costose a milioni di nuovi pazienti di attacco di cuore che diventano vittime da di aterosclerosi indotta da omocisteina.

L'omocisteina in eccesso causa più appena gli attacchi di cuore. L'osteoporosi,183-185 la depressione,186-189 e la malattia di Alz-heimer,190-200 come pure rischi acutamente aumentati di colpo,37-50 è collegata con omocisteina elevata. Se anche una piccola percentuale del pubblico americano interrompe i suoi supplementi della B-vitamina, la richiesta degli antidepressivi di prescrizione, dei farmaci di anti-Alzheimer (inibitori dell'acetilcolinesterasi) e dei farmaci osso costruzioni di prescrizione quali i bifosfonati è probabile salire alle stelle.

Screditando le sostanze nutrienti a basso costo che sono state indicate per ridurrsi il rischio di malattia è grandi notizie per le società che vendono le droghe a coloro che si ammala. In una prossima edizione, continueremo con un articolo speciale dal Dott. William Davis che discute le strategie nutrizionali novelle che potete usare per abbassare i livelli elevati dell'omocisteina e per guadagnare il controllo vero efficace di questo composto potenzialmente letale.

Continuato alla pagina 3 di 3