Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine maggio 2006
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Strategia novella per ristabilire Brain Cell Function

Da Russell Martin

Neuroni di rigenerazione

In uno studio importante e recentemente pubblicato nel Giappone, scienziati ha simulato l'atrofia della cellula cerebrale del morbo di Alzheimer esponendo i topi del laboratorio al beta amiloide della proteina tossica. Molti ricercatori universalmente ritengono che la beta proteina dell'amiloide contribuisca alla patogenesi del morbo di Alzheimer in esseri umani. L'estratto oralmente amministrato di ashwagandha aiutato ha danneggiato i neuroni del cervello per rigenerare negli animali da esperimento!28 Ashwagandha migliorano la vigilanza senza causare i nervosismi che accompagnano spesso le droghe come caffeina ed inoltre allevia l'ansia e migliora l'abilità di apprendimento.29

Pregnenolone è un ormone che è sintetizzato direttamente da colesterolo nei mitocondri delle cellule. Il corpo converte il pregnenolone in altri ormoni importanti, compreso il deidroepiandrosterone (DHEA), i vari estrogeni, progesterone e testosterone.30 invecchiare causa un declino ripido nella produzione del pregnenolone come pure negli ormoni per cui è un precursore.

Il progesterone è sintetizzato nel cervello, nel midollo spinale e nei nervi periferici dal pregnenolone. La ricerca suggerisce forte che il progesterone promuova la formazione di guaine di mielina, gli strati grassi “di isolamento„ che permettono i segnali elettrochimici muoversi efficientemente da un neurone verso un altro.31 scienziato ritiene che il progesterone offra le alternative emozionanti del trattamento per la prevenzione di molti stati degeneranti del cervello come pure danno conoscitivo durante l'invecchiamento.31

I ricercatori francesi hanno indicato che il pregnenolone direttamente influenza il rilascio dell'acetilcolina in vari regioni del cervello di chiave responsabili della memoria, della cognizione e del ciclo di sonno-risveglio. Inoltre hanno dimostrato la capacità dei pregnenolone di promuovere la nuova crescita del nervo. Secondo gli autori di studio, “i nostri dati dimostrano che [infusioni del solfato di pregnenolone] drammaticamente neurogenesis di aumento.„ 32,33

Brain Cells Against Age-Related Damage proteggente

Il cervello genera una somma enorme di radicali liberi come parte del suo funzionamento quotidiano. Alcuni scienziati ritengono che nel corso dei mesi e degli anni, questi radicali liberi possano contribuire al danno di attività di cervello sana che si presenta con invecchiamento.

L'estratto del seme dell'uva ha dimostrato il successo notevole nel blocco della formazione di placche senili che danneggiano severamente i cervelli di quelle con demenza. Come conseguenza di questi attributi, molti ricercatori ora considerano l'estratto del seme dell'uva come una sostanza nutriente essenziale per salute e la vitalità di mantenimento del cervello.

Uno degli antiossidanti più potenti disponibili, l'estratto del seme dell'uva ha il potere di 20 volte più libero di radicale-combattimento che la vitamina E e 50 volte più della vitamina C.34 questa attività antiossidante notevole suggeriscono che l'estratto del seme dell'uva dovrebbe trasformarsi in in una parte di tutto il regime per ottimizzare la salute del cervello.

In laboratorio sperimenta, le cellule cerebrali dei ratti trattati con l'estratto del seme dell'uva prima dell'esposizione loro al beta amiloide della proteina tossica. Mentre i neuroni non trattati del cervello del ratto hanno accumulato prontamente i radicali liberi e successivamente sono morto, le cellule trattate con l'estratto nutriente erano significativamente protette.35

Inoltre, uno studio recentemente pubblicato 2006 ha trovato che l'estratto del seme dell'uva inibisce con successo l'accumulazione di danno ossidativo relativo all'età del DNA nelle aree del midollo spinale e del cervello dei ratti invecchiati dell'albino.36

Miglioramento della circolazione cerebrale

Vinpocetine, un derivato della pianta della vinca, è stato sviluppato più di tre decadi fa allo scopo del combattimento del declino conoscitivo. Come la fosfatidilserina e GPC, è disponibile soltanto dalla prescrizione in Europa. Negli Stati Uniti, il vinpocetine è disponibile senza una prescrizione, come supplemento nutrizionale.

Uno dei benefici più importanti dei vinpocetine per il miglioramento della cognizione è la sua capacità di aumentare la circolazione sanguigna e migliorare l'utilizzazione del glucosio in tutto il cervello.37 questo sono critici, poiché il flusso sanguigno ed il suo rifornimento vita sostenente di ossigeno nel cervello tendono altrimenti a diminuire mentre la gente invecchia. In tre studi degli adulti più anziani con i problemi di memoria connessi con circolazione difficile del cervello, il vinpocetine era molto meglio del placebo nel miglioramento della prestazione dei pazienti sulle prove conoscitive complete che riflettono l'attenzione, la concentrazione e la memoria.38

Poiché il vinpocetine può colpire il periodo di coagulazione del plasma sanguigno, coloro che prende il warfarin del farmaco da vendere su ricetta medica (Coumadin®) dovrebbero consultare i loro medici prima di usando questa sostanza nutriente.

Soppressione dei fuochi infiammatori

Il grande pericolo per il cervello di invecchiamento è infiammazione, che può distruggere i neuroni ed alterare la funzione essenziale del cervello.

Usato per secoli come rimedio al dolore ed all'infiammazione dell'artrite, cambiamenti dei blocchetti dello zenzero determinati in cellule cerebrali che sono associate con lo sviluppo di Alzheimer. Incubando le cellule con l'estratto dello zenzero e le varie sostanze diprovocazione, gli scienziati hanno dimostrato nel 2005 che lo zenzero può inibire l'attivazione di una risposta infiammatoria in tessuti cerebrali. Ciò ha condotto i ricercatori a suggerire nel giornale di medicina alternativa e complementare che l'estratto dello zenzero “potesse essere utile nel ritardo l'inizio e della progressione dei disordini neuro-degeneranti.„ 39

Protegga la vostra capacità di pensare e ragionare

Mentre gli esseri umani invecchiano, i cambiamenti fisici e biochimici in cellule cerebrali possono condurre a danno conoscitivo significativo.40

Per molti anni, il dogma convenzionale era quella dimenticanza, discorso rallentato e la difficoltà con le mansioni mentali era conseguenze naturali di invecchiamento.

La perdita tragica di funzione del cervello poichè invecchiamo non è inevitabile. La ricerca impressionante dagli scienziati intorno al mondo ha scoperto i metodi novelli per contribuire a conservare le abilità preziose delle nostre menti.

Per salvaguardare le nostre abilità conoscitive, tuttavia, dobbiamo essere vigilanti ed intraprendere le azione necessarie per proteggere dalle devastazioni di invecchiamento della cellula cerebrale.

Questo articolo ha presentato gli Americani ad un composto novello della fosfatidilserina-DHA che ora sta diventando disponibile. Utilizzando tutti approcci nutrizionali descritti in questo articolo, uno approfitta di una ricchezza di conoscenza circa la protezione forse del nostro bene più prezioso: le nostre menti.

È incoraggiante che alcuni degli approcci di promessa ad evitare le conseguenze di invecchiamento del cervello sono disponibili come integratori alimentari che sono virtualmente esenti dagli effetti collaterali connessi con i farmaci da vendere su ricetta medica costosi.

Riferimenti

1. Morris MC, Evans DA, Bienias JL, et al. consumo di pesce e di acidi grassi n-3 e rischio di morbo di Aalzheimer di incidente. Arco Neurol. 2003 luglio; 60(7): 940-6.

2. McCann JC, BN di Ames. È l'acido docosaesaenoico, un n-3 acido grasso poli-insaturo a catena lunga, richiesto per lo sviluppo della funzione normale del cervello? Una panoramica di prova dalle prove conoscitive e comportamentistiche in esseri umani ed in animali. J Clin Nutr. 2005 agosto; 82(2): 281-95.

3. Dati non pubblicati, Enzymotec srl, Israele.

4. LA di Horrocks, Yeo YK. Indennità-malattia di acido docosaesaenoico (DHA). Ricerca di Pharmacol. 1999 settembre; 40(3): 211-25.

5. Greiner RS, Moriguchi T, Hutton A, BM di Slotnick, Salem N, ratti del Jr. con i bassi livelli di manifestazione dell'acido docosaesaenoico del cervello ha alterato la prestazione nelle mansioni d'apprendimento basate a olfattiva e spaziali. Lipidi. 1999; 34 SupplS239-43.

6. Lim SY, Suzuki H. Intakes dell'estere etilico dell'acido docosaesaenoico dietetico e la fosfatidilcolina dell'uovo migliorano l'labirinto-apprendimento dell'abilità in giovani e vecchi topi. J Nutr. 2000 giugno; 130(6): 1629-32.

7. Lim S, Suzuki H. Changes nel comportamento del labirinto dei topi si presenta dopo accumulazione sufficiente di acido docosaesaenoico in cervello. J Nutr. 2001 febbraio; 131(2): 319-24.

8. Gamoh S, Hashimoto m., Hossain S, amministrazione di Masumura S. Chronic di acido docosaesaenoico migliora la prestazione del compito radiale del labirinto del braccio in ratti invecchiati. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2001 aprile; 28(4): 266-70.

9. Kyle DJ, Schaefer E, Patton G, acido docosaesaenoico del siero di Beiser A. Low è un fattore di rischio significativo per la demenza di Alzheimer. Lipidi. 1999; 34 SupplS245.

10 Minami m., Kimura S, T endo, et al. acido docosaesaenoico dietetico aumentano i livelli cerebrali dell'acetilcolina e migliorano la prestazione passiva dell'evitare spontaneamente in ratti ipertesi colpo-inclini. Biochimica Behav di Pharmacol. 1997 dicembre; 58(4): 1123-9.

11. Terano T, Fujishiro S, divieto T, et al. il completamento dell'acido docosaesaenoico migliora la demenza moderatamente severa dalle malattie cerebrovascolari trombotiche. Lipidi. 1999; 34 SupplS345-6.

12. Delwaide PJ, Gyselynck-Mambourg, Hurlet A, Ylieff M. Double-blind ha randomizzato lo studio controllato della fosfatidilserina in pazienti pazzi senili. Acta Neurol Scand. 1986 febbraio; 73(2): 136-40.

13. Il truffatore T, Petrie W, scaturisce C, CC di Massari. Effetti della fosfatidilserina nel morbo di Alzheimer. Toro di Psychopharmacol. 1992;28(1):61-6.

14. Cenacchi T, Bertoldin T, Farina C, Fiori MG, declino di Crepaldi G. Cognitive negli anziani: una prova alla cieca, studio multicentrato controllato con placebo su efficacia dell'amministrazione della fosfatidilserina. Invecchiare (Milano.). 1993 aprile; 5(2): 123-33.

15. Klinkhammer P, Szelies B, Heiss W. Effect della fosfatidilserina sul metabolismo cerebrale del glucosio nel morbo di Alzheimer. Demenza. 1990;1:197-201.

16. Kim HY, Bigelow J, Kevala JH. Preferenza del substrato nella biosintesi della fosfatidilserina per le specie contenenti dell'acido docosaexanoiche. Biochimica. 3 febbraio 2004; 43(4): 1030-6.

17. Kidd PM. Neurodegeneration da insufficienza mitocondriale: sostanze nutrienti, cellule staminali, fattori di crescita e prospettive per il cervello che ricostruisce facendo uso della gestione integrante. Altern Med Rev. 2005 dicembre; 10(4): 268-93.

18. Lukiw WJ, Cui JG, Marcheselli VL, et al. Un ruolo per il neuroprotectin acido-derivato docosaexanoico D1 nella sopravvivenza e nel morbo di Aalzheimer neurali delle cellule. J Clin investe. 2005 ottobre; 115(10): 2774-83.

19. Akbar m., Calderon F, Wen Z, Kim HY. Acido docosaesaenoico: un modulatore positivo della segnalazione di Akt nella sopravvivenza di un neurone. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 2 agosto 2005; 102(31): 10858-63.

20. Kidd P. Phosphatidylserine: Brain Booster della natura per la memoria, l'umore e lo sforzo. St George: Total Health Communications, Inc.; 2005.

21. Disponibile a: http://vitanetonline.com/ forums/1/Thread/359#Message388. 1° marzo 2006 raggiunto.

22. De Jesus Moreno millimetro. Miglioramento conoscitivo in delicato per moderare la demenza di Alzheimer dopo il trattamento con il alfoscerate della colina del precursore dell'acetilcolina: uno studio multicentrico, prova alla cieca, prova randomizzata e controllata con placebo. Clin Ther. 2003 gennaio; 25(1): 178-93.

23. Mandat T, Wilk A, Manowiec R, et al. valutazione preliminare del rischio ed efficacia del trattamento iniziale del alphoscerate della colina nella lesione craniocerebral. Politico di Neurol Neurochir. 2003 novembre; 37(6): 1231-8.

24. Choudhary MI, Yousuf S, Nawaz SA, Ahmed S, uR di Atta. Withanolides d'inibizione del colinesterasi dal withania somnifera. Toro di Chem Pharm (Tokyo). 2004 novembre; 52(11): 1358-61.

25. Dhuley JN. effetto del tipo di Nootropic del ashwagandha (withania somnifera L.) in topi. Ricerca di Phytother. 2001 settembre; 15(6): 524-8.

26. Chaudhary G, Sharma U, Jagannathan NR, Gupta YK. Valutazione del withania somnifera in un modello medio di occlusione dell'arteria cerebrale del colpo in ratti. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2003 maggio; 30 (5-6): 399-404.

27. Joseph JA, Na Shukitt-sano di Denisova, di B, et al. inversioni dei declini relativi all'età nei deficit comportamentistici conoscitivi e e del motore di un neurone di trasduzione, del segnale con il mirtillo, gli spinaci, o gli integratori alimentari della fragola. J Neurosci. 15 settembre 1999; 19(18): 8114-21.

28. Rigenerazione di Kuboyama T, di Tohda C, di KOMATSU K. Neuritic e ricostruzione sinaptica indotte dal withanolide A. Br J Pharmacol. 2005 aprile; 144(7): 961-71.

29. Disponibile a: www.holisticonline.com/HerbalMed/Herbs/h119.html. 2 marzo 2006 raggiunto.

30. Se di Meieran, Reus VI, Webster R, Shafton R, Wolkowitz OM. Effetti cronici di pregnenolone in esseri umani normali: attenuazione da di sedazione indotta da benzodiazepina. Psychoneuroendocrinology. 2004 maggio; 29(4): 486-500.

31. Schumacher m., Guennoun R, Robert F, et al. sintesi locale ed azioni doppie di progesterone nel sistema nervoso: neuroprotection e myelination. Ricerca di Horm IGF di crescita. 2004 giugno; 14 supplementi AS18-S33.

32. Mayo W, Lemaire V, Malaterre J, et al. solfato di Pregnenolone migliora il neurogenesis e PSA-NCAM in giovani ed ippocampo invecchiato. Invecchiamento di Neurobiol. 2005 gennaio; 26(1): 103-14.

33. Mayo W, George O, Darbra S, et al. diverse differenze nell'invecchiamento conoscitivo: implicazione del solfato di pregnenolone. Prog Neurobiol. 2003 settembre; 71(1): 43-8.

34. Shi J, Yu J, Pohorly JE, Kakuda Y. Polyphenolics nella seme-biochimica e nella funzionalità dell'uva. J Med Food. 2003;6(4):291-9.

35. Li MH, Jang JH, Sun B, Surh YJ. Gli effetti protettivi degli oligomeri dell'uva seminano i polifenoli contro dalla la morte ossidativa indotta da beta delle cellule. Ann NY Acad Sci. 2004 dicembre; 1030:317-29.

36. Balu m., Sangeetha P, Murali G, ruolo di Panneerselvam C. Modulatory dell'estratto del seme dell'uva su danno ossidativo relativo all'età del DNA in sistema nervoso centrale dei ratti. Brain Res Bull. 15 febbraio 2006; 68(6): 469-73.

37. Szilagyi G, Nagy Z, Balkay L, et al. effetti del vinpocetine sulla ridistribuzione del metabolismo cerebrale del glucosio e del flusso sanguigno nei pazienti ischemici cronici del colpo: uno studio dell'ANIMALE DOMESTICO. J Neurol Sci. 15 marzo 2005; 229-230: 275-84.

38. McDaniel mA, Maier SF, Einstein VA. sostanze nutrienti “Cervello-specifiche„: una cura di memoria? Nutrizione. 2003 novembre; 19 (11-12): 957-75.

39. Grzanna R, Phan P, Polotsky A, Lindmark L, Frondoza CG. L'estratto dello zenzero inibisce da citochina dell'beta-amiloide e dall'l'espressione indotte da peptide di chemokine in monociti coltivati THP-1. Med del complemento di J Altern. 2004 dicembre; 10(6): 1009-13.

40. Sirven J, neurologia clinica di Malamut B. dell'adulto più anziano. Filadelfia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2002.