Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine ottobre 2006
immagine

Quando i livelli dell'omocisteina non scenderanno

Da William Faloon

Un genere differente di acido folico

Quando consumate l'acido folico, passa con parecchi punti metabolici prima della conversione in Metafolin®, che è l'intervento concreto di folato nel corpo che realmente riduce l'omocisteina. Qualche gente non riesce a convertire l'acido folico in L-methylfolate, che provoca loro che accumulano i livelli alto-che-desiderati di omocisteina.

Una forma brevettata di acido folico chiamata Metafolin® fornisce i benefici enormi per coloro che non produce naturalmente abbastanza L-methylfolate. L-methylfolate è disponibile sia come integratore alimentare che come farmaco da vendere su ricetta medica chiamato Cerefolin®. Il produttore di Cerefolin® sostiene che L-methylfolate riduce l'omocisteina acido quasi tre volte più folico.154

Poiché Cerefolin® è un farmaco da vendere su ricetta medica, è molto costoso. I reclami del produttore, tuttavia, sembrano essere abbelliti piuttosto. Lo studio citied dal produttore (che mostra riduzione a quasi maggior tre volte dell'omocisteina) ha confrontato un dosaggio di una volta di 5200 mcg di L-methylfolate a 5000 mcg di acido folico regolare. Poiché Cerefolin® è molto più rapidamente acido folico assorbente, sarebbe preveduto che il dosaggio di una volta di Cerefolin® fornisse i risultati più veloci.

Che cosa il produttore non riesce a citare è che gli utenti dell'integratore alimentare che cercano di abbassare l'omocisteina prendono solitamente il vitamina b12, la vitamina b6 ed a volte TMG con il loro acido folico. Se un gruppo di utenti dell'integratore alimentare fosse confrontato ad un gruppo che ha preso soltanto L-methylfolate, ci potrebbe essere di non essere una differenza media significativa nei livelli dell'omocisteina nel lungo termine.

Il fattore chiave qui è singolo bisogno. Per la gente che non può convertire efficientemente l'acido folico in L-methylfolate nei loro corpi, il prodotto più costoso di L-methylfolate li avvantaggierà immensamente. La maggior parte della gente, tuttavia, può raggiungere ha desiderato la riduzione dell'omocisteina soltanto prendendo abbastanza supplementi d'abbassamento convenzionali.

Tutto il questo indica l'importanza critica di fare il vostro provare sangue per valutare il vostro livello dell'omocisteina. Se state prendendo le dosi elevate delle sostanze nutrienti d'abbassamento ed il vostro livello elevato dell'omocisteina rimane con insistenza, quindi dovreste in primo luogo assicurarti che non soffriate da danno del rene. Indipendentemente da fatto che soffrite da danno del rene, se la vostra omocisteina rimane con insistenza alta, studi la possibilità di richiedere a mcg 800-5600 di L-methylfolate due tempi un il giorno raggiungere almeno un certo miglioramento.

Dove ottenere L-methylfolate

Le compagnie farmaceutiche Merck tengono il brevetto su L-methylfolate ed hanno installato una serie di barriere che lo impediscono essere più ampiamente - disponibili come integratore alimentare. Fortunatamente, alcuni completano le società (quali i prodotti naturali di fonte) potevano sormontare queste transenne e mettere a disposizione L-methylfolate senza una prescrizione.

Ricordi, questa forma di acido folico non è richiesto se i supplementi che prendete stanno tenendo la vostra omocisteina inferiore a 7-8 µmol/L di sangue. Per coloro che prende le dosi adeguate di acido folico, di B12, di B6 e di TMG, ma ancora soffra l'omocisteina alto-che-ottimale, L-methylfolate può essere la soluzione.

Qualche gente ha bisogno due volte al giorno di soltanto 800 mcg di L-methylfolate di ottimizzare l'omocisteina. Altri avranno bisogno di potenze molto più alte di L-methylfolate e possono volere studiare la possibilità di chiedere al loro medico di prescrivere giornalmente Cerefolin® ad una dose di una - due compresse. Ogni compressa di Cerefolin® fornisce:

  • Mcg di L-methylfolate 5635
  • Mcg 1000 di vitamina b12
  • Mg di vitamina b6 50
  • Mg della vitamina B2 5

Cerefolin® può essere ottenuto in farmacie ed alcune società di assicurazioni possono coprirla. Il lato negativo è che dovete chiamare il vostro medico prescriverlo.

I compratori del prolungamento della vita bastonano il supplemento del L-methylfolate dei prodotti naturali di fonte di offerte ai membri ad uno sconto fuori dal prezzo al dettaglio. La denominazione commerciale di questo supplemento è Metafolin® e viene in bottiglie che contengono 120 800 compresse di mcg. Il prezzo al dettaglio è $17,98 per bottiglia, ma i membri del fondamento del prolungamento della vita possono ottenerlo per soltanto $12,50. Ricordi prego che L-methylfolate è per coloro che non può abbassare la loro omocisteina con i supplementi convenzionali più a basso costo. La maggior parte della gente non lo ha bisogno.

Sostanze nutrienti che tengono i livelli dell'omocisteina bassi

La maggior parte dei membri già stanno completando con le sostanze nutrienti che sopprimono adeguatamente i livelli dell'omocisteina. Le dosi che minime raccomandiamo di controllare l'omocisteina sono:

  • Mcg folico dell'acido 800
  • Vitamina b12 — 300 mcg
  • Vitamina b6 — 100 mg
  • TMG (trimethylglycine) — 500 mg

Quelli con un livello dell'omocisteina oltre 7-8 µmol/L di sangue dovrebbero considerare il completamento quotidiano con:

  • Mcg folico 1600-3200 dell'acido
  • Vitamina b12 — mcg 1000-2000
  • Vitamina b6 — mg 250-1000
  • TMG — mg 4000-8000

(Guardi fuori per i sintomi della neuropatia periferica quando le dosi B6 superano giornalmente 200 mg per un periodo esteso. Ciò è un avvenimento raro, ma è stato riferito in pubblicazioni mediche della corrente principale.)

Se i livelli dell'omocisteina rimangono elevati con insistenza malgrado il completamento ad alta dose con queste sostanze nutrienti, controlli con attenzione la funzione del rene e prenda il mcg 1600-11,000 un il giorno di L-methylfolate.

L'analisi del sangue probabilmente ha conservato la mia vita

Ho avuto analisi del sangue regolari non avute eseguite, io avrei supposto che le sostanze nutrienti che ho richiesto ogni giorno stavano sopprimendo adeguatamente i miei livelli dell'omocisteina. Ero fortunato imparare molto tempo fa che ho avuto bisogno di molta vitamina b6 di ridurre la mia omocisteina alle gamme sicure.

Le analisi del sangue che ho preso nel novembre 2005 mi hanno avvisato ad un disordine di fondo del rene che potevo invertire semplicemente interrompendo una droga (ibuprofene). Molte altre droghe possono colpire avversamente il fegato, i reni ed il midollo osseo. Un'analisi del sangue di CBC/chemistry rivela le patologie farmaco-indotte prima che causino il danno irreversibile. Se non avessi preso questa analisi del sangue, posso continuare a prendere l'ibuprofene per la suoi sonno-induzione ed effetti Cancro-preventivi. Poiché l'insufficienza renale della fase iniziale non presenta solitamente i sintomi, potrei subire il danno irreversibile del rene, con il complicazione-tale pericoloso poichè rischio acutamente aumentato per attacco di cuore e colpo-causato da quella malattia renale.

La malattia renale è una causa della morte principale negli Stati Uniti, eppure la maggior parte dei casi di disfunzione renale sono evitabili se le analisi del sangue annuali sono prese per eliminare i fattori quali il diabete, le tossicità farmaco-indotte, l'aterosclerosi della fase iniziale e l'infiammazione cronica.

Analisi del sangue raccomandate per gli uomini e le donne

PANNELLO MASCHIO

  • CBC/Chemistry
  • Testosterone totale
  • DHEA
  • Testosterone libero
  • PSA (antigene prostatico specifico)
  • Estradiolo
  • Omocisteina
  • Proteina C-reattiva

PANNELLO FEMMINILE

  • CBC/Chemistry
  • Testosterone totale
  • DHEA
  • Testosterone libero
  • Estradiolo (un estrogeno)
  • Progesterone
  • Omocisteina
  • Proteina C-reattiva

per ordinare queste analisi del sangue per voi stesso, chiamata 1-800-208-3444 (24 ore al giorno). Il prezzo del membro per il maschio o il pannello femminile è $299.

Facendo questa una telefonata, sarete inviato ad una forma di richiesta e ad una lista di stazioni del disegno del sangue nella vostra area. Per lo più, non c'è nessun appuntamento. Ciò significa che potete selezionare un momento conveniente a voi per fare il vostro cavare sangue.

I risultati dei test sono spediti solitamente a voi in 7-10 giorni. Se avete qualunque domande, i consulenti della salute del prolungamento della vita sono disponibili chiamando 1-800-226-2370.

Analisi del sangue di sconto disponibile ai membri di fondamento

Dall'inizio degli anni 80, il prolungamento della vita ha consigliato i suoi membri di avere analisi del sangue annuali per identificare i fattori di rischio di malattia che possono essere invertiti prima che la malattia seria si sviluppasse.

Alcuni membri possono ottenere le analisi del sangue dai loro medici. Un problema che incontro frequentemente è che anche quando medici ordinano tutte le analisi del sangue richieste, il phlebotomist non riesce spesso a contrassegnare i codici appropriati sulla forma di richiesta del laboratorio o correttamente non cava il sangue. Quando i risultati ritornano incompleto, un altro tiraggio del sangue diventa necessario, così disturbando il paziente.

Anche oggi, molti medici ancora rifiutano di prescrivere le analisi del sangue per i fattori di rischio cardiovascolari importanti quali omocisteina e proteina C-reattiva. Prolungamento della vita risolto questo problema 10 anni fa offrendo le analisi del sangue direttamente ai suoi membri.

I membri possono ottenere le analisi del sangue per una frazione del prezzo fatto pagare dai laboratori commerciali. Per esempio, il maschio completo o i pannelli femminili costati intorno a $1.100 ad un laboratorio commerciale, eppure ai membri di fondamento può ottenere queste prove identiche per soltanto $299.

Sulla base di cui ho scoperto come conseguenza di fare il mio proprio provare regolarmente sangue, sono convinto che abbia corretto una serie di fattori di rischio genetici che mi avrebbero predisposto ad una morte prematura. Se usando il vostro proprio medico, un laboratorio commerciale, o il nostro servizio di sangue-prova, incoraggio ogni membro a fare il suo provare sangue almeno una volta all'anno.

Per vita più lunga,
immagine
William Faloon

Riferimenti

1. Religa D, Styczynska m., Peplonska B, et al. omocisteina, apolipoproteine E e riduttasi del methylenetetrahydrofolate nel morbo di Alzheimer e nel danno conoscitivo delicato. Geriatr demente Cogn Disord. 2003;16(2):64-70.

2. Selley ml. Concentrazioni aumentate di omocisteina e di dimethylarginine asimmetrico e concentrazioni in diminuzione di ossido di azoto nel plasma dei pazienti con il morbo di Alzheimer. Invecchiamento di Neurobiol. 2003 novembre; 24(7): 903-7.

3. PS di McIlroy, KB di Dynan, Lawson JT, Patterson cc, Passmore AP. Omocisteina moderatamente elevata del plasma, genotipo della riduttasi del methylenetetrahydrofolate e rischio per il colpo, la demenza vascolare ed il morbo di Aalzheimer in Irlanda del Nord. Colpo. 2002 ottobre; 33(10): 2351-6.

4. Reutens S, Sachdev P. Homocysteine nei disordini neuropsichiatrici degli anziani. Psichiatria di Int J Geriatr. 2002 settembre; 17(9): 859-64.

5. Joosten E. Homocysteine, demenza vascolare e morbo di Alzheimer. Med del laboratorio di Clin Chem. 2001 agosto; 39(8): 717-20.

6. Miller JW. Omocisteina, morbo di Alzheimer e funzione conoscitiva. Nutrizione. 2000 luglio; 16 (7-8): 675-7.

7. McCaddon A, Davies G, Hudson P, Tandy S, omocisteina del siero di Cattell H. Total nella demenza senile del tipo di Alzheimer. Psichiatria di Int J Geriatr. 1998 aprile; 13(4): 235-9.

8. Gottfries CG, Lehmann W, diagnosi precoce di Regland B. di danno conoscitivo negli anziani con il fuoco sul morbo di Alzheimer. Trasmettitore neurale di J. 1998;105(8-9):773-86.

9. van Meurs JB, RA di Dhonukshe-Rutten, livelli di Pluijm MP, et al. dell'omocisteina ed il rischio di frattura osteoporotica. Med di N Inghilterra J. 13 maggio 2004; 350(20): 2033-41.

10. McLean RR, Jacques PF, Selhub J, et al. omocisteina come fattore premonitore per la frattura dell'anca in persone più anziane. Med di N Inghilterra J. 13 maggio 2004; 350(20): 2042-9.

11. MB di Kazemi, KB di Eshraghian K, di Omrani GR, di Lankarani, livello di Hosseini E. Homocysteine e coronaropatia. Angiologia. 2006 gennaio; 57(1): 9-14.

12. Livelli dell'omocisteina di Adachi H, di Hirai Y, di Fujiura Y, et al. del plasma ed aterosclerosi nel Giappone: studio epidemiologico per mezzo dell'ecografia carotica. Colpo. 2002 settembre; 33(9): 2177-81.

13. Ora J, Berent R, Weber T, Lassnig E, Eber B. Homocysteine e rischio cardiovascolare. Wien Med Wochenschr. 2001;151(1-2):25-8.

14. Beaudeux JL, Jacob N, Giral P, Foglietti MJ, Bruckert E. Nuovi indicatori biologici non lipidici di aterosclerosi. Ann Med Interne (Parigi). 2001 aprile; 152(3): 169-79.

15. Aronow WS. Associazione fra l'omocisteina del plasma e la malattia aterosclerotica vascolare in persone più anziane. Prev Cardiol. 2000;3(2):89-91.

16. Dzielinska Z, Kadziela J, Sitkiewicz D, et al. livelli elevati di omocisteina in plasma come fattore di rischio per la coronaropatia. Pol Arch Med Wewn. 2000 luglio; 104(1): 345-53.

17. Bomalaski PS. Omocisteina: un fattore di rischio di aterosclerosi. Infermiere Pract. 2000 aprile; 25(4): 129-31.

18. Stampfer MJ, SIG. di Malinow, WC di Willett, et al. Uno studio prospettivo del ine del homocyst del plasma (e) e rischio di infarto miocardico nei medici degli Stati Uniti. JAMA. 19 agosto 1992; 268(7): 877-81.

19. Sachdev PS, Valenzuela MJ, Brodaty H, et al. omocisteina come fattore di rischio per danno conoscitivo nei pazienti del colpo. Geriatr demente Cogn Disord. 2003;15(3):155-62.

20. bdel-Raheem millimetro, Hebert B, Potti A, Koka VK, Danielson BD. Iperomocisteinemia ed il rischio di fenomeno tromboembolico in pazienti con insufficienza renale cronica. Ricerca di Thromb. 15 febbraio 2002; 105(4): 299-302.

21. Bjelland I, dice il GS, Se di Vollset, Refsum H, Ueland PM. Folato, vitamina b12, omocisteina ed il polimorfismo di MTHFR 677C->T nell'ansia e nella depressione: lo studio dell'omocisteina di Hordaland. Arco Gen Psychiatry. 2003 giugno; 60(6): 618-26.

22. PB di Naismith S, di Hickie I, del reparto, et al. volumi del nucleo caudato e fattori determinanti genetici di metabolismo dell'omocisteina nella previsione di velocità psicomotoria in persone più anziane con la depressione. Psichiatria di J. 2002 dicembre; 159(12): 2096-8.

23. Kuo HK, Sorond FA, Chen JH, Hashmi A, Milberg WP, LA di Lipsitz. Il ruolo di omocisteina nei problemi relativi all'età di sistema multiplo: una rassegna sistematica. J Gerontol una biol Sci Med Sci. 2005 settembre; 60(9): 1190-201.

24. Nurk E, Refsum H, dice il GS, et al. l'omocisteina totale del plasma e la memoria negli anziani: lo studio dell'omocisteina di Hordaland. Ann Neurol. 2005 dicembre; 58(6): 847-57.

25. CE di Teunissen, Blom AH, mp di Van Boxtel, et al. omocisteina: un indicatore per la prestazione conoscitiva? Uno studio di approfondimento longitudinale. Invecchiamento di salute di J Nutr. 2003;7(3):153-9.

26. Miller JW, R verde, Ramos MI, et al. omocisteina e funzione conoscitiva nel latino di area di Sacramento studia su invecchiamento. J Clin Nutr. 2003 settembre; 78(3): 441-7.

27. Ravaglia G, Forti P, Maioli F, et al. omocisteina e funzione conoscitiva negli abitanti anziani in buona salute della comunità in Italia. J Clin Nutr. 2003 marzo; 77(3): 668-73.

28. Omocisteina di Stewart R, di Asonganyi B, di Sherwood R. Plasma e danno conoscitivo in una popolazione Africano-caraibica britannica più anziana. Soc di J Geriatr. 2002 luglio; 50(7): 1227-32.

29. ND di Prins, GH della tana, Hofman A, et al. omocisteina e funzione conoscitiva negli anziani: lo studio di ricerca di Rotterdam. Neurologia. 12 novembre 2002; 59(9): 1375-80.

30. Muova il millimetro, de JC, Hogervorst la E, ANNUNCIO di Smith. Omocisteina totale del plasma, età, pressione sanguigna sistolica e prestazione conoscitiva in gente più anziana. Soc di J Geriatr. 2002 dicembre; 50(12): 2014-8.

31. Stato della vitamina di Duthie SJ, di Whalley LJ, di Collins AR, et al. dell'omocisteina, di B e funzione conoscitiva negli anziani. J Clin Nutr. 2002 maggio; 75(5): 908-13.

32. McCaddon A, Hudson P, Davies G, et al. omocisteina e declino conoscitivo in anziani in buona salute. Geriatr demente Cogn Disord. 2001 settembre; 12(5): 309-13.

33. Ventura P, Panini R, Verlato C, Scarpetta G, Salvioli G. Hyperhomocysteinemia ed i fattori relativi in 600 hanno ospedalizzato gli oggetti anziani. Metabolismo. 2001 dicembre; 50(12): 1466-71.

34. Muova l'omocisteina totale di m., di Johnston C, di Hogervorst E, et al. del plasma e la prestazione conoscitiva in una popolazione anziana volontaria. Ann NY Acad Sci. 2000 aprile; 903:407-10.

35. Kalmijn S, Launer LJ, Lindemans J, et al. omocisteina totale e declino conoscitivo in un campione a livello comunitario degli oggetti anziani: lo studio di Rotterdam. J Epidemiol. 1° agosto 1999; 150(3): 283-9.

36. Lehmann m., Gottfries CG, Regland B. Identification di danno conoscitivo negli anziani: l'omocisteina è un indicatore in anticipo. Geriatr demente Cogn Disord. 1999 gennaio; 10(1): 12-20.

37. ANNUNCIO di Smith. Vitamine di B, dell'omocisteina e deficit conoscitivo negli anziani. J Clin Nutr. 2002 maggio; 75(5): 785-6.

38. Selhub J, Bagley LC, Miller J, Rosenberg IH. Vitamine di B, omocisteina e funzione neurocognitiva negli anziani. J Clin Nutr. 2000 febbraio; 71(2): 614S-20S.

39. EL di Robinson K, di Mayer, DP di Miller, et al. iperomocisteinemia e fosfato basso del piradossale. Fattori di rischio reversibili comuni e indipendenti per la coronaropatia. Circolazione. 15 novembre 1995; 92(10): 2825-30.

40. Aisen PS, Egelko S, Andrews H, et al. Uno studio pilota delle vitamine per abbassare l'omocisteina del plasma livella nel morbo di Aalzheimer. Psichiatria di J Geriatr. 2003 marzo; 11(2): 246-9.

41. Bostom AG, Jacques PF, Liaugaudas G, et al. omocisteina totale che abbassa trattamento fra i pazienti della coronaropatia nell'era della farina acido-fortificata folica del chicco di grano. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1° marzo 2002; 22(3): 488-91.

42. Lehmann m., Regland B, Blennow K, Gottfries CG. Il trattamento della vitamina B12-B6-folate migliora la funzione della barriera ematomeningea in pazienti con il hyperhomocysteinaemia ed il danno conoscitivo delicato. Geriatr demente Cogn Disord. 2003;16(3):145-50.

43. Schnyder G, Roffi m., Pin R, et al. ha fatto diminuire il tasso di ristenosi coronaria dopo l'abbassamento dei livelli dell'omocisteina del plasma. Med di N Inghilterra J. 29 novembre 2001; 345(22): 1593-600.

44. Metabolismo di Aleman G, di Tovar AR, di Torres N. Homocysteine e rischio di malattie cardiovascolari: importanza dello stato nutrizionale su acido folico, sulle vitamine B6 e su B12. Rev Invest Clin. 2001 marzo; 53(2): 141-51.

45. Nilsson K, Gustafson L, Hultberg B. Improvement delle funzioni conoscitive dopo cobalamina/completamento folico in pazienti anziani con demenza e l'omocisteina elevata del plasma. Psichiatria di Int J Geriatr. 2001 giugno; 16(6): 609-14.

46. Il SIG. di Malinow, il PB di Duell, Hess il DL, et al. riduzione del ine del homocyst del plasma (e) livella da cereale da prima colazione fortificato con acido folico in pazienti con la coronaropatia. Med di N Inghilterra J. 9 aprile 1998; 338(15): 1009-15.

47. Tucker chilolitro, Mahnken B, Wilson PW, Jacques P, fortificazione dell'acido folico di Selhub J. dell'approvvigionamento di generi alimentari. Benefici e rischi potenziali per la popolazione anziana. JAMA. 18 dicembre 1996; 276(23): 1879-85.

48. Verhoef P, Stampfer MJ, seppellente JE, et al. il metabolismo dell'omocisteina e rischio di infarto miocardico: relazione con le vitamine B6, B12 e folato. J Epidemiol. 1° maggio 1996; 143(9): 845-59.

49. Riggs chilometro, Spiro A, III, Tucker K, attività  D. Relations della vitamina B-12, della vitamina B-6, del folato e dell'omocisteina alla prestazione conoscitiva nello studio normativo di invecchiamento. J Clin Nutr. 1996 marzo; 63(3): 306-14.

50. PE di Hoffer LJ, di Djahangirian O, di Bourgouin, effetti di Eid J, di Saboohi F. Comparative di idrossicobalamina e cianocobalamina sulle concentrazioni nell'omocisteina del plasma nella malattia renale di stadio finale. Metabolismo. 2005 ottobre; 54(10): 1362-7.

51. Elian chilometro, Hoffer LJ. L'idrossicobalamina riduce l'iperomocisteinemia nella malattia renale di stadio finale. Metabolismo. 2002 luglio; 51(7): 881-6.

52. Disponibile a: http://www.lef.org/magazine/mag99/mar99-report2.html. 17 giugno 2006 raggiunto.

53. Schwab U, Torronen A, Meririnne E, et al. betaina oralmente amministrata ha un effetto acuto e dipendente dalla dose sulle concentrazioni nella betaina del siero e nell'omocisteina del plasma in esseri umani in buona salute. J Nutr. 2006 gennaio; 136(1): 34-8.

54. RH di Singh, Kruger WD, Wang L, Pasquali m., Elsas LJ. Carenza della beta-sintasi della cistationina: effetti del completamento della betaina dopo la restrizione della metionina nell'omocistinuria di B6-nonresponsive. Med di Genet. 2004 marzo; 6(2): 90-5.

55. Schwab U, Torronen A, Toppinen L, et al. concentrazioni nell'omocisteina del plasma di diminuzioni del completamento della betaina ma non colpisce il peso corporeo, la composizione corporea, o il dispendio energetico di riposo nei soggetti umani. J Clin Nutr. 2002 novembre; 76(5): 961-7.

56. Perna AF, Satta E, Acanfora F, et al. homocysteinylation aumentato della proteina del plasma nei pazienti di emodialisi. Rene Int. 2006 marzo; 69(5): 869-76.

57. Sjoberg B, Anderstam B, Suliman m., Alvestrand A. Plasma ha ridotto l'omocisteina ed altre concentrazioni di aminothiol in pazienti con il CKD. Rene DIS di J. 2006 gennaio; 47(1): 60-71.

58. GH di Tsai JC, di Kuo, Chiu YW, et al. correlazione del livello dell'omocisteina del plasma con pressione arteriosa di impulso e di rigidezza nei pazienti di emodialisi. Aterosclerosi. 2005 settembre; 182(1): 121-7.

59. Preston E, SIG. di Ellis, Kulinskaya E, Davies AH, Brown ea. Associazione fra spessore di intima-media dell'arteria carotica ed i fattori di rischio cardiovascolari nel CKD. Rene DIS di J. 2005 novembre; 46(5): 856-62.

60. Foley Marina militare, Wang C, Collins AJ. Profili di fattore di rischio e fase cardiovascolari di funzione del rene nella popolazione in genere degli Stati Uniti: lo studio di NHANES III. Mayo Clin Proc. 2005 ottobre; 80(10): 1270-7.

61. Siroka R, Trefil L, Rajdl D, et al. il dimethylarginine, l'omocisteina e renale asimmetrici funzione-è là una relazione? Med del laboratorio di Clin Chem. 2005;43(10):1147-50.

62. Maeda N, Sawayama Y, Tatsukawa m., et al. lesioni dell'arteria carotica e fattori di rischio aterosclerotici nei pazienti di emodialisi giapponesi. Aterosclerosi. 2003 luglio; 169(1): 183-92.

63. Ohkuma T, Minagawa T, Takada N, et al. la proteina, la lipoproteina (a), l'omocisteina ed il sesso maschile C-reattivi contribuiscono ad aterosclerosi carotica nei pazienti sottoposti a dialisi peritoneali. Rene DIS di J. 2003 agosto; 42(2): 355-61.

64. Mallamaci F, Zoccali C, Tripepi G, et al. iperomocisteinemia predice i risultati cardiovascolari nei pazienti di emodialisi. Rene Int. 2002 febbraio; 61(2): 609-14.

65. Fattori di Kimura H e di Yoshida H. Risk per la malattia vascolare aterosclerotica in pazienti su emodialisi di manutenzione--con rispetto particolare al sistema di trasporto ed all'iperomocisteinemia inversi del colesterolo. Rinsho Byori. 2002 agosto; 50(8): 793-801.

66. Krasniak A, Drozdz m., Chmiel G, et al. valutazione della progressione di aterosclerosi in pazienti ha trattato ripetutamente con emodialisi. Lek di Przegl. 2002;59(8):606-10.

67. Lim PS, WR appeso, Wei YH. Polimorfismo nel gene della riduttasi del methylenetetrahydrofolate: il suo impatto ai livelli dell'omocisteina del plasma ed aterosclerosi carotica nei pazienti di ESRD che ricevono emodialisi. Nefrone. 2001 marzo; 87(3): 249-56.

68. Oishi K, Nagake Y, Yamasaki H, et al. Il significato dell'omocisteina del siero livella in pazienti diabetici su emodialisi. Trapianto del quadrante di Nephrol. 2000 giugno; 15(6): 851-5.

69. Moustapha A, Naso A, Nahlawi m., et al. studio prospettivo dell'iperomocisteinemia come fattore di rischio cardiovascolare avverso nella malattia renale di stadio finale. Circolazione. 20 gennaio 1998; 97(2): 138-41.

70. Bostom AG, Shemin D, Verhoef P, et al. livelli dell'omocisteina del plasma Elevated e risultati totali di digiuno della malattia cardiovascolare nei pazienti sottoposti a dialisi di manutenzione. Uno studio prospettivo. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997 novembre; 17(11): 2554-8.

71. Parfrey PS, Foley Marina militare. L'epidemiologia clinica della malattia cardiaca in insufficienza renale cronica. J Soc Nephrol. 1999 luglio; 10(7): 1606-15.

72. Nanayakkara PW, Teerlink T, CD di Stehouwer, et al. concentrazione asimmetrica di dimethylarginine del plasma (ADMA) è associato indipendente con spessore carotico di intima-media e concentrazione vascolare solubile di adesione molecule-1 (sVCAM-1) delle cellule del plasma in pazienti con l'insufficienza renale del delicato--moderato. Rene Int. 2005 novembre; 68(5): 2230-6.

73. Il RM di Henry, Kostense il PJ, il Bos G, et al. insufficienza renale delicata è associato con la mortalità cardiovascolare aumentata: Lo studio di Hoorn. Rene Int. 2002 ottobre; 62(4): 1402-7.

74. Stam F, van Guldener C, Becker A, et al. disfunzione endoteliale contribuisce alla mortalità cardiovascolare funzione-collegata renale in una popolazione con insufficienza renale delicata: lo studio di Hoorn. J Soc Nephrol. 2006 febbraio; 17(2): 537-45.

75. Il PA di McCullough, il Soman gli ss, lo scià ss, et al. rischia collegato con disfunzione renale in pazienti nell'unità di cura coronaria. J Coll Cardiol. 2000 settembre; 36(3): 679-84.

76. BF di Culleton, Larson MG, Wilson PW, et al. malattia cardiovascolare e mortalità in un gruppo a livello comunitario con insufficienza renale delicata. Rene Int. 1999 dicembre; 56(6): 2214-9.

77. Jungers P, Nguyen KT, ZA Massy, et al. incidenza degli incidenti occlusivi arteriosi aterosclerotici in predialysis e nei pazienti sottoposti a dialisi: uno studio multicentric nel distretto dell'Ile de France. Trapianto del quadrante di Nephrol. 1999 aprile; 14(4): 898-902.

78. PA di McCullough, Wolyn R, Rocher LL, Levin Marina militare, O'Neill WW. Insufficienza renale acuta dopo intervento coronario: incidenza, fattori di rischio e relazione a mortalità. Med di J. 1997 novembre; 103(5): 368-75.

79. Camera JD, Brosnan ME, Brosnan JT. Assorbimento renale ed escrezione di omocisteina in ratti con l'iperomocisteinemia acuta. Rene Int. 1998 novembre; 54(5): 1601-7.

80. Camera JD, Brosnan ME, Brosnan JT. Caratterizzazione del metabolismo dell'omocisteina nel rene del ratto. Biochimica J. 1997 15 novembre; 328 (pinta 1) 287-92.

81. Herrmann W, Obeid R. Hyperhomocysteinemia e la risposta di metionina ciclano i mediatori al trattamento della vitamina in pazienti renali. Med del laboratorio di Clin Chem. 2005;43(10):1039-47.

82. Garibotto G, Sofia A, Valli A, et al. cause dell'iperomocisteinemia in pazienti con le malattie renali croniche. Semin Nephrol. 2006 gennaio; 26(1): 3-7.

83. Tunuguntla A, Yerra L. Il paziente renale con cardiovascolare malattia-nessun più lungo un problema semplice dell'impianto idraulico. Med di Tenn. 2005 agosto; 98(8): 395-6, 399.

84. Nerbass FB, Draibe SA, Feiten SF, et al. omocisteina ed i suoi fattori determinanti nei pazienti cronici nondialyzed della malattia renale. Dieta Assoc di J. 2006 febbraio; 106(2): 267-70.

85. Gonin JM, Nguyen H, Gonin R, et al. prove controllate dell'acido folico della dose elevata molto, vitamine B12 e B6, acido folinico endovenoso e serina per il trattamento dell'iperomocisteinemia in ESRD. J Nephrol. 2003 luglio; 16(4): 522-34.

86. Ghandour H, Bagley PJ, Shemin D, et al. distribuzione delle forme foliche del plasma nei pazienti di emodialisi che ricevono le alte dosi quotidiane di acido L-folinico o folico. Rene Int. 2002 dicembre; 62(6): 2246-9.

87. Bostom AG, BF di Culleton. Iperomocisteinemia nella malattia renale cronica. J Soc Nephrol. 1999 aprile; 10(4): 891-900.

88. ZA Massy. Strategie potenziali per normalizzare i livelli di omocisteina nei pazienti cronici dell'insufficienza renale. Supplemento di Int del rene. 2003 maggio; (84): S134-6.

89. Vrentzos GE, Papadakis JA, Vardakis KE, et al. amministrazione endovenosa del vitamina b12 nel trattamento dell'iperomocisteinemia si è associato con la malattia renale di stadio finale. J Nephrol. 2003 luglio; 16(4): 535-9.

90. GM di Righetti m., di Ferrario, Milani S, et al. effetti del trattamento acido folico sui livelli dell'omocisteina e malattia vascolare nei pazienti di emodialisi. Med Sci Monit. 2003 aprile; 9(4): I19-24.

91. Kr di Polkinghorne, Zoungas S, Branley P, et al. prova randomizzata e controllata con placebo del vitamina b12 intramuscolare per il trattamento del hyperhomocysteinaemia nei pazienti sottoposti a dialisi. Med J. 2003 dell'interno novembre; 33(11): 489-94.

92. Separi-Plassmann il G, Fodinger la m., Buchmayer la H, et al. effetto della terapia dell'acido folico della dose elevata sull'iperomocisteinemia nei pazienti di emodialisi: risultati dello studio multicentrato di Vienna. J Soc Nephrol. 2000 giugno; 11(6): 1106-16.

93. Disponibile a: http://www.duj.com/Kidneydisease.html. 17 giugno 2006 raggiunto.

94. Barbosa J, Steffes Mw, Sutherland DE, et al. effetto di controllo glycemic sulle lesioni renali diabetiche in anticipo. Un test clinico controllato randomizzato di cinque anni dei destinatari diabetici insulino-dipendenti del trapianto del rene. JAMA. 24 agosto 1994; 272(8): 600-6.

95. Sarnak MJ, Levey COME, CA di Schoolwerth, et al. malattia renale come fattore di rischio per sviluppo della malattia cardiovascolare: una dichiarazione dai Consigli di associazione americani del cuore sul rene nella malattia cardiovascolare, ricerca di ipertensione, cardiologia clinica ed epidemiologia e prevenzione. Circolazione. 28 ottobre 2003; 108(17): 2154-69.

96. CR di vento fortissimo, Ashurst H, "phillips" NJ, et al. funzione renale, omocisteina del plasma ed aterosclerosi di carotide in anziani. Aterosclerosi. 2001 gennaio; 154(1): 141-6.

97. Seliger SL. Infiammazione e dislipidemia in nefropatia: una prospettiva epidemiologica. Rene Int. 2006 gennaio; 69(2): 206-8.

98. az-Buxo JA, HF di legni. Protezione dell'endotelio: un nuovo fuoco per gestione della malattia renale cronica. Hemodial Int. 2006 gennaio; 10(1): 42-8.

99. Zhang R, Liao J, Morse S, Donelon S, malattia renale di Reisin E. e la sindrome metabolica. J Med Sci. 2005 dicembre; 330(6): 319-25.

100. RB di Fathi, Gurm HS, DP di masticazione, et al. L'interazione di infiammazione vascolare e della malattia renale cronica per la previsione della morte a lungo termine dopo intervento coronario percutaneo. Cuore J. 2005 di dicembre; 150(6): 1190-7.

101. Chade AR, Brosh D, st di Higano, et al. insufficienza renale delicata è associato con flusso coronario riduttore in pazienti con la coronaropatia non ostruttiva. Rene Int. 2006 gennaio; 69(2): 266-71.

102. Wenzel RR. Protezione renale in pazienti ipertesi: selezione della terapia antipertensiva. Droghe. 2005; 65 2:29 del supplemento - 39.

103. Ibrahim millimetro. Inibizione di RAS nell'ipertensione. Ronzio Hypertens di J. 2006 febbraio; 20(2): 101-8.

104. Harris CON RIFERIMENTO A, Chlebowski RT, Jackson RD, et al. cancro al seno e anti-infiammatori non steroidei: risultati futuri dall'iniziativa della salute delle donne. Ricerca del Cancro. 15 settembre 2003; 63(18): 6096-101.

105. Jacobs EJ, Rodriguez C, Mondul, et al. Un grande studio di gruppo su aspirin e sugli altri anti-infiammatori non steroidei ed incidenza del carcinoma della prostata. Cancro nazionale Inst di J. 6 luglio 2005; 97(13): 975-80.

106. Thurnher D, Bakroeva m., Formanek m., Knerer B, anti-infiammatori non steroidei di Kornfehl J. inibisce l'attività del telomerase nelle linee cellulari squamose di carcinoma del collo e della testa. Collo capo. 2001 dicembre; 23(12): 1049-55.

107. CC di McMillan, Sattar N, Talwar D, O'Reilly DS, CS di McArdle. Cambiamenti nelle concentrazioni del micronutriente che seguono trattamento antinfiammatorio in pazienti con il cancro gastrointestinale. Nutrizione. 2000 giugno; 16(6): 425-8.

108. Alshafie GA, Harris CON RIFERIMENTO A, Robertson FM, et al. attività chemopreventive comparativa di ibuprofene e del retinamide di n (4-hydroxyphenyl) contro lo sviluppo e la crescita degli adenocarcinomi mammari del ratto. Ricerca anticancro. 1999 luglio; 19 (4B): 3031-6.

109. Ulinski T, complicazioni di Bensman A. Renal degli anti-infiammatori non steroidei. Arco Pediatr. 2004 luglio; 11(7): 885-8.

110. Ulinski T, Guigonis V, Dunan O, insufficienza renale di Bensman A. Acute dopo il trattamento con gli anti-infiammatori non steroidei. EUR J Pediatr. 2004 marzo; 163(3): 148-50.

111. Perneger TV, Whelton PK, Klag MJ. Il rischio di insufficienza renale si è associato con l'uso di acetaminofene, di aspirin e degli anti-infiammatori non steroidei. Med di N Inghilterra J. 22 dicembre 1994; 331(25): 1675-9.

112. Effetti di Whelton A. Renal degli analgesici non quotati in borsa. J Clin Pharmacol. 1995 maggio; 35(5): 454-63.

113. Vaughan TL, Dong LM, Blount PL, et al. anti-infiammatori non steroidei e rischio di progressione neoplastico in esofago di Barrett: uno studio prospettivo. Lancetta Oncol. 2005 dicembre; 6(12): 945-52.

114. Harris CON RIFERIMENTO A, Beebe-Donk J, dormita H, DD della sbavatura. Aspirin, ibuprofene ed altri anti-infiammatori non steroidei nella prevenzione del cancro: una recensione COX-2 del blocco non selettivo (rassegna). Rappresentante di Oncol. 2005 aprile; 13(4): 559-83.

115. Studio di Caso-control delle Sivak-bruciature NR, di Schwartzbaum JA, di Miike R, di Moghadassi m., di Wrensch M. su uso degli anti-infiammatori non steroidei e multiforme di glioblastoma. J Epidemiol. 15 giugno 2004; 159(12): 1131-9.

116. Smith ml, Hawcroft G, guscio mA. L'effetto degli anti-infiammatori non steroidei sulle cellule tumorali colorettali umane: prova dei meccanismi differenti di azione. Cancro di EUR J. 2000 marzo; 36(5): 664-74.

117. Harris CON RIFERIMENTO A, Beebe-Donk J, Alshafie GA. Riduzione del rischio di cancro al seno umano dagli inibitori selettivi cyclooxygenase-2 (COX-2). Cancro di BMC. 2006;627.

118. Grau de Castro JJ. Inibitori COX-2 nella prevenzione del cancro. Rev Clin Esp. 2005 settembre; 205(9): 446-56.

119. Townsend KP, opportunità terapeutiche di Pratico D. Novel per il morbo di Alzheimer: fuoco sugli anti-infiammatori non steroidei. FASEB J. 2005 ottobre; 19(12): 1592-601.

120. Hirohata m., Ono K, Naiki H, anti-infiammatori non steroidei di Yamada M. ha effetti anti--amyloidogenic per le fibrille dell'beta-amiloide di Alzheimer in vitro. Neurofarmacologia. 2005 dicembre; 49(7): 1088-99.

121. Aizen E, Kagan G, Assy B, et al. effetto degli anti-infiammatori non steroidei su attività delle cellule di uccisore naturali in pazienti con demenza. Isr Med Assoc J. 2005 febbraio; 7(2): 78-81.

122. Morihara T, Teter B, Yang F, et al. ibuprofene sopprime l'induzione di interleukin-1beta di alpha1-antichymotrypsin pro--amyloidogenic per migliorare la patologia dell'beta-amiloide (Abeta) nei modelli di Alzheimer. Neuropsicofarmacologia. 2005 giugno; 30(6): 1111-20.

123. GM delle Cole, GP et al. NSAID di Morihara T, di Lim e prevenzione antiossidante del morbo di Alzheimer: lezioni da in vitro e modelli animali. Ann NY Acad Sci. 2004 dicembre; 1035:68-84.

124. Dokmeci D. Ibuprofen e morbo di Alzheimer. Med dei Folia (Filippopoli). 2004;46(2):5-10.

125. Morris MC, Evans DA, Tangney cc, et al. relazione del tocoferolo si forma al morbo di Aalzheimer di incidente ed a cambiamento conoscitivo. J Clin Nutr. 2005 febbraio; 81(2): 508-14.

126. B franca, Gupta S. Una rassegna degli antiossidanti e del morbo di Alzheimer. Ann Clin Psychiatry. 2005 ottobre; 17(4): 269-86.

127. Williamson KS, PS di Gabbita, Mou S, et al. Il nitro-gamma-tocoferolo del prodotto 5 di nitrazione è aumentato di cervello di Alzheimer. Ossido di azoto. 2002 marzo; 6(2): 221-7.

128. Kim H, parco BS, Lee chilogrammo, et al. effetti dei composti naturali su formazione della fibrilla e sforzo ossidativo di beta-amiloide. Alimento chim. di J Agric. 2 novembre 2005; 53(22): 8537-41.

129. GP di Lim, CHU T, Yang F, et al. La curcumina della spezia del curry riduce la patologia ossidativa dell'amiloide e di danno in un topo transgenico di Alzheimer. J Neurosci. 1° novembre 2001; 21(21): 8370-7.

130. GM delle Cole, GP di Lim, Yang F, et al. prevenzione del morbo di Alzheimer: Acido grasso Omega-3 ed interventi antiossidanti fenolici. Invecchiamento di Neurobiol. 2005 dicembre; 26 supplementi 1:133-6.

131. Bourre JM. Ruoli degli acidi grassi insaturi (particolarmente acidi grassi omega-3) nel cervello alle varie età e durante l'invecchiamento. Invecchiamento di salute di J Nutr. 2004;8(3):163-74.

132. Morris MC, Evans DA, Bienias JL, et al. consumo di pesce e di acidi grassi n-3 e rischio di morbo di Aalzheimer di incidente. Arco Neurol. 2003 luglio; 60(7): 940-6.

133. Marambaud P, Zhao H, Davies P. Resveratrol promuove la distanza di amiloide-beta peptidi del morbo di Alzheimer. Biol chim. di J. 11 novembre 2005; 280(45): 37377-82.

134. Conte A, Pellegrini S, Tagliazucchi D. Effect dei resveratroli e della catechina sulle attività della chinasi della tirosina PC12 e sulla loro protezione sinergica da tossicità dell'beta-amiloide. Ricerca di Exp Clin delle droghe. 2003;29(5-6):243-55.

135. Savaskan E, Olivieri G, Meier F, et al. resveratroli dell'ingrediente del vino rosso protegge da neurotossicità dell'beta-amiloide. Gerontologia. 2003 novembre; 49(6): 380-3.

136. Disponibile a: http://www.journalsonline.tandf.co.uk/(rie3sl55ebw3ppe02kjgd145)/app/home/contribution.asp?referrer=parent&backto=issue,3,9;journal,11,35;linkingpublicationresults,1:100646,1. 22 giugno 2006 raggiunto.

137. Gazdikova K, Gvozdjakova A, Kucharska J, et al. effetto del coenzima Q10 in pazienti con le malattie renali. Cas Lek Cesk. 24 maggio 2001; 140(10): 307-10.

138. Disponibile a: http://cancerweb.ncl.ac.uk/cancernet/600916.html. 19 giugno 2006 raggiunto.

139. Aydogdu N, Atmaca G, Yalcin O, et al. effetti protettivi di L-carnitina su insufficienza renale acuta myoglobinuric in ratti. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2006 gennaio; 33 (1-2): 119-24.

140. Savica V, Santoro D, Mazzaglia G, et al. infusioni della L-carnitina può sopprimere la proteina C-reattiva del siero e migliorare lo stato nutrizionale nei pazienti di emodialisi di manutenzione. J Ren Nutr. 2005 aprile; 15(2): 225-30.

141. Kazmi WH, Obrador GT, Sternberg m., et al. terapia della carnitina è associato con utilizzazione in diminuzione dell'ospedale fra i pazienti di emodialisi. J Nephrol. 2005 marzo; 25(2): 106-15.

142. Bellinghieri G, Santoro D, Calvani m., Savica V. Role di carnitina nella sintesi delle proteine di modulazione di acuto-fase nei pazienti di emodialisi. J Ren Nutr. 2005 gennaio; 15(1): 13-7.

143.Grazi G, Meriggioli m., Donati G. Può il trattamento con L-carnitina migliorare l'infiammazione nei pazienti di emodialisi cronici? G Ital Nefrol. 2004 novembre; 21 supplemento 30: S204-7.

144. Sener G, Sehirli O, Ipci Y, et al. effetti protettivi di taurina contro da danno ossidativo indotto da nicotina della vescica urinaria del ratto e rene. Farmacologia. 2005 aprile; 74(1): 37-44.

145. Bosgelmez II, Guvendik G. Effects di taurina sui parametri di sforzo e sui livelli ossidativi del cromo si è alterato tramite l'esposizione esavalente acuta del cromo nel tessuto del rene dei topi. Biol Trace Elem Res. 2004;102(1-3):209-25.

146.Mozaffari ms, Miyata N, interruttore di Schaffer. Effetti di taurina e di enalapril sulla funzione del rene del ratto glucosio-intollerante iperteso. J Hypertens. 2003 agosto; 16(8): 673-80.

147. Verzola D, MB di Bertolotto, Villaggio B, et al. taurina impedisce gli apoptosi indotti da alto glucosio ambientale in cellule renali del tubulo umano. Med di J Investig. 2002 novembre; 50(6): 443-51.

148. Iqbal m., deviazione standard di Sharma, Okazaki Y, Fujisawa m., il completamento di Okada S. Dietary di curcumina migliora l'antiossidante e gli enzimi di metabolismo di fase II in di topo maschio del ddY: ruolo possibile nella protezione contro carcinogenesi e tossicità chimiche. Pharmacol Toxicol. 2003 gennaio; 92(1): 33-8.

149. Jiang MC, HF di Yang-Yen, Yen JJ, Lin JK. La curcumina induce gli apoptosi in NIH immortalato 3T3 e linee cellulari maligne del cancro. Cancro di Nutr. 1996;26(1):111-20.

150. Tirkey N, Kaur G, Vij G, Chopra K. Curcumin, un diferuloylmethane, attenua dalla la disfunzione renale indotta da ciclosporina e lo sforzo ossidativo in reni del ratto. BMC Pharmacol. 2005;515.

151. Gaedeke J, Na nobile, confine WA. La curcumina blocca la fibrosi nella anti-tua 1 glomerulonefrite con il su-regolamento del rene Int dell'ossigenase 1. del heme. 2005 novembre; 68(5): 2042-9.

152. Ali BH, Al-Wabel N, Mahmoud O, HM di Mousa, Hashad M. Curcumin ha un'azione palliativa da su nefrotossicità indotta da gentamicina in ratti. Fundam Clin Pharmacol. 2005 agosto; 19(4): 473-7.

153. Okazaki Y, Iqbal m., effetti di Okada S. Suppressive di curcumina dietetica sull'attività aumentata della decarbossilasi renale dell'ornitina in topi ha trattato con un agente cancerogeno renale, nitrilotriacetato ferrico. Acta di Biochim Biophys. 10 giugno 2005; 1740(3): 357-66.

154. Disponibile a: http://www.cerefolin.com/SuperiorHCYEffect. 19 giugno 2006 raggiunto.