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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine ottobre 2006
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Terapie nutrizionali per omocisteina in carico

Da William Davis, MD

Gli scienziati hanno accumulato una quantità immensa di dati che associano gli eccessivi livelli di omocisteina con la malattia coronarica ed altre circostanze patologiche. Inoltre, la ricerca emergente sta scoprendo le correlazioni importanti fra omocisteina elevata con le malattie croniche quale degenerazione maculare, il morbo di Alzheimer e l'osteoporosi.

In questo articolo, prendiamo uno sguardo alla ricerca stabilita sui pericoli di omocisteina elevata come pure alcuni dei risultati più recenti riguardo a questo indicatore importante di salute cardiovascolare. Inoltre descriviamo le strategie che gli adulti di invecchiamento possono usare per abbassare naturalmente l'omocisteina come pure la nostra spiegazione razionale per perseguire un tal approccio preventivo.

L'omocisteina è un aminoacido che svolge i ruoli chiave nella fabbricazione cellulare della proteina e del metabolismo. Ai livelli elevati nel corpo, tuttavia, l'omocisteina può avere ampio, forse anche conseguenze micidiali, variando dalla malattia cardiaca e dal colpo all'osteoporosi ed alla depressione.

Ora è ampiamente accettato che le fonti dell'alimento da solo non possono fornire coerente i livelli di sostanze nutrienti necessarie per sostenere il metabolismo ottimale dell'omocisteina. Mentre FDA ha affidato la fortificazione in mandato dell'acido folico nei prodotti del grano, quello non è abbastanza quasi per molti adulti di invecchiamento.

Gli studi emergenti stanno scoprendo le strategie nutrizionali novelle per l'abbassamento dei livelli elevati dell'omocisteina, offrenti le nuove possibilità per efficace controllo di questo aminoacido potenzialmente letale.

Malattie vascolari. Materiale illustrativo tagliato di un coagulo di sangue (centro più basso) che si avvicina ad una giunzione (centro) dell'arteria carotica sinistra che è stata restretta dalle placche aterosclerotiche (giallo). Questi sono i depositi grassi di colesterolo sulle pareti dell'arteria. Hanno causato lo stringimento dell'arteria e se il coagulo di sangue alloggia, quindi il rifornimento di sangue ossigenato alla testa ed il cervello sarà interrotto. Ciò causerà un colpo, in cui il cervello è nocivo dovuto mancanza di ossigeno. La spina dorsale, i suoi nervi (gialli) e le ossa del cranio e le strutture della gola inoltre sono veduti.

Omocisteina e rischio di malattia vascolare

A seguito della scoperta di omocisteina nel 1931, piccolo è stato conosciuto circa questo aminoacido per i parecchi decenni. Ciò variabile negli anni 60, quando il Dott. Kilmer McCully di Harvard ha proposto che l'aterosclerosi straordinario avanzata osservata in bambini ed in adolescenti che soffrono dagli attacchi di cuore e dal colpo sia dovuto un eccesso estremo di omocisteina. I livelli ematici di omocisteina in questi bambini sfavorevoli hanno variato su quanto 300 micromole per litro (µmol/L), abbastanza su essere individuato facilmente nell'urina, così nel termine improprio iniziale “omocistinuria.„ Per anni dopo le sue osservazioni iniziali in bambini e malgrado l'opposizione intensa, il Dott. McCully ha sostenuto che l'omocisteina era inoltre un fattore di rischio importante per la malattia cardiaca nella più vasta popolazione.

Gli studi successivi hanno confermato la proposta del Dott. McCully. Uno studio epidemiologico ha dimostrato che i livelli dell'omocisteina superiore a 10 µmol/L sono associati con fino a un aumento triplo nel rischio di attacco di cuore.1 tali livelli è diffuso, accadendo in 5-10% della popolazione degli Stati Uniti e in 40% dei pazienti con la malattia vascolare.2 il rischio da omocisteina sono “continui,„ non avendo livelli di soglia in cui il rischio si sviluppi improvvisamente. Invece, il più alto il vostro livello dell'omocisteina, il maggior il vostro rischio. I livelli hanno pensato comunemente a come il normale perché sono medii per gli Americani è stato indicato per contribuire alla malattia cardiaca ed al rischio del colpo. I livelli bassi quanto 9 µmol/L portano il rischio a lungo termine, con il rischio che crescente più acutamente ai livelli di 15 µmol/L o maggior.3 purtroppo, molti laboratori del sangue ancora considerano i livelli “normali„ come 5-15 µmol/L. Quindi, se il vostro medico vi dice il vostro livello dell'omocisteina è “normale,„ dovreste chiedere, “come normale?„

Dalle osservazioni iniziali del Dott. McCully, l'omocisteina è stata legata ad una costellazione dei disordini biochimicamente relativi. La mancanza di supporto profondo-intascato delle compagnie farmaceutiche, ad un certo grado, è stata rallentata l'evoluzione dei dati clinici confermativi. Tuttavia, stiamo cominciando a vedere la formazione di vasto consenso attraverso vari stati di malattia. L'omocisteina e una carenza delle sostanze nutrienti che la abbassano stanno prendendo la tappa centrale. Fortunatamente, il trattamento per abbassare l'omocisteina in eccesso è economico, sicuro e disponibile facilmente.

Omocisteina, placca e lesione arteriosa

L'omocisteina è stata implicata nelle fasi multiple del processo che conduce alla crescita ed all'attività coronarie ed arteriose della placca. Fra il più importante degli effetti offensivi osservati sia:

  • L'omocisteina induce la crescita delle cellule di muscolo vascolari, che sono componenti principali di placca aterosclerotica.4-6 i livelli elevati dell'omocisteina stimolano la produzione di interleukin-8 e di monocito protein-1 chemoattractant, di cui tutt'e due sono responsabili dell'attrazione delle cellule infiammatorie nella parete arteriosa.Una lesione e una placca di 7,8 azionamenti di infiammazione si rompono, causando l'attacco di cuore.9,10
  • I livelli elevati dell'omocisteina sono associati con l'ossidazione di particelle della lipoproteina a bassa densità (LDL), una forma più offensiva di LDL.11-16
  • L'omocisteina può promuovere la formazione del coagulo di sangue attraverso i vari meccanismi che non sono ancora buono capiti. Sembra avere effetti che aumentano i fattori di coagulazione, aumentano l'espressione di fattore del tessuto, aumentano l'aggregazione della piastrina ed inibiscono una proteina dell'anticoagulante chiamata thrombomodulin. Può anche causare le anomalie nella funzione della generazione della trombina e del fibrinogeno.17-26 la formazione del coagulo di sangue è la tappa finale nell'attacco di cuore dopo le rotture di una placca.

L'omocisteina è un indicatore importante del rischio aumentato per sia placca carotica che aortica, di cui tutt'e due segnala il rischio intensificato per il colpo. Il più alto il vostro livello dell'omocisteina, maggiori le dimensioni di placca nell'aorta, la grande arteria che emerge dal cuore.27,28 il progetto europeo di azione concordata hanno riferito più di un raddoppiamento della malattia vascolare quando i livelli dell'omocisteina superano 12 µmol/L.29 per i pazienti con la coronaropatia, i livelli dell'omocisteina di 20 µmol/L o su predicono un più alto rischio quintuplo sensazionale della mortalità rispetto ai pazienti ad un livello di 9 µmol/L.5

L'omocisteina causa gli attacchi di cuore in esseri umani? Le osservazioni epidemiologiche sostanziali mostrano quel il livello elevato dell'omocisteina, più alto il rischio di attacco di cuore. Per esempio, uno studio riferito in New England Journal di medicina ha seguito 587 persone con la malattia coronarica, molte di chi aveva subito l'intervento di bypass o l'angioplastica. Nel corso dei cinque anni seguenti, il tasso di mortalità di quelli con i livelli dell'omocisteina inferiore a 9 µmol/L era 3,8%. Il tasso di mortalità per quelli con i livelli dell'omocisteina di 15 µmol/L o il maggior era 24,7% più di sei volte più su!5 simili osservazioni sono state fatte in parecchi altri grandi studi.31-33

I livelli dell'omocisteina predicono la progressione di aterosclerosi

In una pubblicazione recente, i ricercatori dal UCLA e Johns Hopkins hanno riferito una relazione fra i livelli elevati dell'omocisteina e la progressione di placche aterosclerotiche.

In pazienti con omocisteina elevata, la progressione della calcificazione dell'arteria coronaria (un indicatore del carico aterosclerotico della placca) si è raddoppiata durante un periodo di 20 mesi rispetto a quello degli individui agli indici più bassi dell'omocisteina.30

Fra i fattori di rischio cardiovascolari recentemente emergenti sono l'omocisteina e la proteina C-reattiva (CRP). La tomografia computerizzata del fascio di elettroni (EBT) inoltre è emerso come uno strumento utile per valutare la calcificazione dell'arteria coronaria e quindi per misurare il carico aterosclerotico della placca e per contribuire a predire il rischio di eventi coronari futuri.

Nel loro studio, i ricercatori di UCLA-John Hopkins hanno iscritto 100 uomini e 33 donne. Tutti erano senza sintomi della coronaropatia o della malattia renale ed avevano subito le ricerche di EBT entro i 8-80 mesi precedenti. Le ricerche di ripetizione ricevute partecipanti EBT ed il loro sangue sono stati provati a CRP, ad omocisteina e ad altri fattori di rischio cardiovascolari sopra l'iscrizione nello studio.30

Partecipanti a cui i livelli dell'omocisteina erano uguali o più maggior di 12 µmol/L sono stati trovati per avere un aumento di media di 35% nella progressione della calcificazione dell'arteria coronaria, confrontati ad un aumento di 17% in quelli di cui i livelli dell'omocisteina erano inferiore a 12 µmol/L. Nessun altro fattore considerato nello studio, quali colesterolo o l'indice di massa corporea, ha predetto la progressione coronaria della calcificazione. Gli autori hanno concluso che l'omocisteina elevata “predice forte ed indipendente la progressione del carico coronario della placca.„30

Genere, invecchiamento ed altri fattori di rischio

I livelli dell'omocisteina aumentano gradualmente mentre invecchiamo, con un salto brusco in femmine durante gli anni della menopausa. Dall'età adulta iniziale all'età di 60 e sopra, gli aumenti nei livelli dell'omocisteina di 50-100% sono spesso gli aumenti seen.34 di 2-5 µmol/L sono comuni in parecchi anni sia in uomini che in donne, specialmente dopo l'età di 65. Di conseguenza, una singola valutazione favorevole del laboratorio necessariamente non significa che la sua omocisteina non aumenterà ai livelli pericolosi parecchi anni più successivamente. È consigliabile riprovare il vostro livello dell'omocisteina ogni anno, anche se una lettura iniziale è favorevole.

Determinati fattori di stile di vita possono aumentare il rischio di livelli elevati dell'omocisteina. I vegetariani, per esempio, tendono ad avere 20-30% livelli elevati dell'omocisteina che le loro controparti carnivore. Questa osservazione è probabilmente dovuto meno assunzione di vitamina b12 nella dieta vegetariana.35-36 fumare, l'eccessivo consumo del caffè (più di 5-6 tazze quotidiane) e l'abuso di alcool possono anche alzare l'omocisteina.37

I livelli elevati dell'omocisteina intraprendono significato speciale in presenza di altri fattori di rischio per la malattia vascolare. Per esempio, i ricercatori olandesi hanno indicato che mentre un aumento 5-µmol/L in omocisteina in non diabetici conferisce un rischio maggior 38% di malattia cardiovascolare, lo stesso aumento 5-µmol/L in diabetici porta un rischio maggior 238%!38 persone che fuma hanno un rischio immensamente ingrandetto di malattia cardiovascolare in presenza dei livelli elevati dell'omocisteina. Uno studio da Europa ha mostrato ad una volta 12 l'elevato rischio per la malattia cardiovascolare in fumatori con i livelli dell'omocisteina superiore a 12 µmol/L.39

Altri dati indicano che il più alto la vostra omocisteina, di più aumenta i pericoli di altri fattori di rischio quale il rischio ricco in colesterolo e d'ingrandimento molteplice.39 una combinazione particolarmente letale di fattori di rischio sono un livello elevato dell'omocisteina (in questo studio, superiore a 12 µmol/L per le femmine ed a più maggior di 15 µmol/L per i maschi) combinato con un livello della lipoproteina (a) di più maggior di 40 mg/dL.40

Il trattamento riduce il rischio?

Ricercatori in Ontario, Canada, riferito che un livello dell'omocisteina superiore a 14 µmol/L ha identificato un gruppo che mostra molto più crescita rapida di placca carotica; tuttavia, il trattamento con 2500 mcg di acido folico, 25 mg di vitamina b6 e 250 mcg del vitamina b12 completamente ha eliminato giornalmente nuova crescita della placca.41 ricercatore olandese ha riferito estesamente sul trattamento i livelli elevati dell'omocisteina facendo uso di acido folico e della vitamina b6 in pazienti con la malattia arteriosa periferica (solitamente delle arterie della gamba), dimostrante la riduzione del rischio di attacco di cuore e la crescita rallentata della placca dell'arteria della gamba e di carotide.42,43

In uno studio svizzero, 553 pazienti sono stati dati giornalmente un placebo o il mcg 1000 di acido folico, 10 mg di B6 e 400 mcg di B12 dopo angioplastica coronaria. Dopo sei mesi, 9,9% dei pazienti che ricevono le vitamine di B hanno dovuto subire una procedura di ripetizione per ricrescita del bloccaggio o di nuovo bloccaggio, mentre 16,0% dei pazienti di placebo hanno richiesto un'altra procedura. Gli eventi cardiaci globali, compreso la morte, sono stati ridotti da 22,8% nel gruppo del placebo a 15,4% nel gruppo della B-vitamina. Interessante, entrambi i gruppi hanno cominciato con un livello dell'omocisteina di soltanto 11,0 µmol/L, che è stato ridotto a 7,2 µmol/L con le vitamine di B.44 un'altra prova di acido folico da solo (5 mg quotidiani) contro placebo nell'olandese 283 paziente-tutto attacco di cuore superstite-hanno reso i risultati contraddittori. Tutti i partecipanti hanno preso un farmaco d'abbassamento con acido folico o placebo. Questa prova non ha rivelato beneficio di acido folico oltre alla droga del colesterolo su un periodo di un anno.45

Arteria carotica restretta. Ricerca tridimensionale colorata di tomografia computerizzata (CT) dell'interno dell'arteria carotica di un paziente cinquatanovenne, mostrante stenosi (restringersi). L'arteria carotica fornisce il sangue alla testa. L'arteria è stato restretta dai depositi grassi (giallo) che ispessiscono il rivestimento interno delle arterie.

Uno studio carotico di ultrasuono ha indicato che il completamento con 2500 mcg di acido folico, 25 mg di vitamina b6 e 250 mcg del vitamina b12 ha raggiunto giornalmente la regressione modesta di placca carotica. Due gruppi sono stati esaminati: quelli con l'omocisteina della linea di base livellano superiore a 14 µmol/L ed a quelli con i livelli inferiore a 14 µmol/L. I partecipanti con omocisteina superiore livella la maggior regressione raggiunta facendo uso dei supplementi, ma anche il gruppo con i livelli iniziali inferiore a 14 µmol/L ha ottenuto la regressione della placca, suggerente che i livelli ideali dell'omocisteina fossero bene inferiore a 14 µmol/L.41

Uno studio dal risveglio Forest University ha fornito i risultati piuttosto contraddittori. Un confronto di cosiddetta formulazione “ad alta dose„ della B-vitamina di 2500 mcg di acido folico, di 25 mg di vitamina b6 e di 400 mcg del vitamina b12 contro un regime “a basse dosi„ di 200 mcg di acido folico, di 0,2 mg di B6 e di 6 mcg di B12 non ha evidenziato differenza nel rischio di attacco di cuore o del colpo in due anni. In questo paragone di studio “a basse dosi„ alle vitamine “ad alta dose„, la lettura media dell'omocisteina della linea di base era 13,4 µmol/L di sangue. Il gruppo “a basse dosi„ della vitamina ha avvertito molto scarso effetto nei livelli dell'omocisteina dopo due anni. Il cosiddetto braccio “ad alta dose„ (che non ha fornito specialmente le dosi elevate) è diminuito dalla linea di base di 13,4 µmol/L - 11,0 µmol/L. Questo declino non era abbastanza per introdurre questi cosiddetti oggetti “ad alta dose„ nella gamma sicura dell'omocisteina stata necessaria per ridurre il rischio del colpo.46

Malgrado la forte associazione epidemiologica fra omocisteina ed il rischio del colpo e di attacco di cuore, le prove del trattamento ancora devono definire meglio il più bene quanto dirigere la sostituzione della vitamina. Gli studi che includono i partecipanti con i livelli elevati dell'omocisteina sono necessari per generare statisticamente i risultati significativi. La maggior parte dei partecipanti agli studi che non sono riuscito a mostrare il beneficio hanno avuti bassi livelli dell'omocisteina. Non è quindi sorpresa che un beneficio del trattamento su un breve periodo di tempo non potrebbe essere misurato. Imagine che dà un antibiotico alla gente indipendentemente da fatto che hanno avuti un'infezione. Nessun beneficio probabilmente sarebbe misurato a causa di un effetto di dilutional di cura della gente senza infezione. Le prove supplementari possono fare ulteriore luce su queste domande. Tuttavia, l'associazione fra omocisteina e la malattia è così in modo schiacciante forte che la maggior parte delle autorità acconsentono quel trattamento è giustificate prontamente e consigliabili.

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