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Estratti

LE Magazine aprile 2007
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Salute della prostata

Studio di fase II del succo del melograno per gli uomini con l'antigene prostatico specifico aumentante dopo chirurgia o radiazione per carcinoma della prostata.

SCOPO: Phytochemicals in piante può avere benefici preventivi del cancro con antiossidazione e via le interazioni della gene-sostanza nutriente. Abbiamo cercato di determinare gli effetti del consumo del succo del melograno (una fonte importante di antiossidanti) sulla progressione prostatico specifica dell'antigene (PSA) negli uomini con un aumento PSA che segue la terapia primaria. PROGETTAZIONE SPERIMENTALE: Una fase II, il test clinico a due stadi di Simon per gli uomini con lo PSA aumentante dopo chirurgia o la radioterapia sono stati condotti. I pazienti ammissibili hanno avuti un rilevabile PSA > 0,2 e < 5 ng/ml e punteggi di Gleason < o = 7. pazienti sono stati trattati con quotidiano 8 once del succo del melograno (varietà meravigliosa, 570 equivalenti totali dell'acido gallico del polifenolo di mg) fino alla progressione di malattia. L'estremità clinica indica la sicurezza ed effetto inclusi sul siero PSA, da proliferazione indotta da siero e apoptosi delle cellule di LNCaP, perossidazione lipidica del siero e livelli dell'ossido di azoto del siero. RISULTATI: Lo studio completamente è stato accresciuto dopo che i criteri di efficacia sono stati soddisfatti. C'erano eventi avversi non seri riferiti ed il trattamento è stato tollerato bene. Il tempo di raddoppiamento medio di PSA è aumentato significativamente con il trattamento da una media di 15 mesi alla linea di base dopo trattamento a 54 mesi (P < 0,001). Le analisi in vitro che confrontano il pretrattamento ed il siero paziente dopo trattamento sulla crescita di LNCaP hanno mostrato dopo una diminuzione di 12% nella proliferazione delle cellule ed in un aumento di 17% in apoptosi (P = 0,0048 e 0,0004, rispettivamente), in un aumento di 23% in ossido di azoto del siero (P = 0,0085) e (P < 0,02) nelle riduzioni significative dello stato e della sensibilità ossidativi all'ossidazione di lipidi del siero contro prima del consumo del succo del melograno. CONCLUSIONI: Riferiamo il primo test clinico del succo del melograno in pazienti con carcinoma della prostata. Il prolungamento statisticamente significativo di tempo di raddoppiamento di PSA, accoppiato con gli effetti corrispondenti del laboratorio su proliferazione in vitro delle cellule del carcinoma della prostata e apoptosi come pure sforzo ossidativo, garanzia più ulteriormente che prova in uno studio controllato con placebo.

Ricerca del Cancro di Clin. 1° luglio 2006; 12(13): 4018-26

Le attività antiproliferative, apoptotiche ed antiossidanti in vitro di punicalagin, l'acido ellagico e un estratto totale del tannino del melograno sono migliorati congiuntamente ad altri polifenoli come constatato nel succo del melograno.

I frutti del melograno (punica granatum L.) ampiamente sono consumati come succo (PJ). Le attività antiossidanti ed anti-aterosclerotiche potenti del PJ sono attribuite ai suoi polifenoli compreso punicalagin, il ellagitannin principale della frutta e l'acido ellagico (ea). Punicalagin è l'ingrediente antiossidante principale del polifenolo in PJ. Punicalagin, l'ea, un estratto totale standardizzato del tannino del melograno (TPT) ed il PJ sono stati valutati per le attività antiproliferative, apoptotiche ed antiossidanti in vitro. Punicalagin, l'ea e TPT sono stati valutati per attività antiproliferativa a 12.5-100 microg/ml su orale umano (KB, CAL27), sui due punti (HT-29, HCT116, SW480, SW620) e sulle cellule del tumore della prostata (RWPE-1, 22Rv1). Punicalagin, l'ea e TPT sono stati valutati a 100 concentrazioni di microg/ml per gli effetti apoptotici ed a 10 concentrazioni di microg/ml per le proprietà antiossidanti. Tuttavia, per valutare i contributi sinergici e/o additivi da altri phytochemicals del PJ, il PJ è stato provato alle concentrazioni normalizzate per consegnare gli importi equivalenti di punicalagin (w/w). Gli effetti apoptotici sono stati confrontati con le linee cellulari del tumore del colon HT-29 e HCT116. Gli effetti antiossidanti sono stati valutati facendo uso di inibizione di analisi antiossidanti equivalenti della capacità di Trolox e di perossidazione lipidica (TEAC). Il succo del melograno ha mostrato la più grande attività antiproliferativa contro tutte le linee cellulari inibendo la proliferazione 30% - 100%. A 100 microg/ml, il PJ, l'ea, il punicalagin e TPT hanno indotto gli apoptosi in cellule dei due punti HT-29. Tuttavia, nelle cellule dei due punti HCT116, l'ea, il punicalagin e TPT ma non il PJ hanno indotto gli apoptosi. La tendenza relativa all'attività antiossidante era PJ>TPT>punicalagin>EA. La bioattività superiore del PJ confrontata ai suoi polifenoli purificati ha illustrato gli effetti multifattoriali e la sinergia chimica dell'azione dei composti di multiplo ha confrontato ai singoli principi attivi purificati.

Biochimica di J Nutr. 2005 giugno; 16(6): 360-7.

Composti Bioactive dai semi della punica granatum (melograno).

Due nuovi composti, coniferyl 9-O- [beta-D-APIOFURANOSYl (1-->6)] - O-beta-D-GLUCOPYRANOSIDe (1) e sinapyl 9-O- [beta-d-apiofuranosyl (1-->6)] - O-beta-D-GLUCOPYRANOSIDe (2), è stato isolato dai semi della punica granatum (melograno), insieme a cinque composti conosciuti, 3,3' - acido dei Di-O-METHYLELLAGIc (3), 3,3', 4' - tri-O-METHYLELLAGIc acido (4), rutinoside del fenetile, icariside D1 e daucosterol. Le strutture di 1 e di 2 sono state delucidate da analisi dei dati spettroscopica. Compone l'attività antiossidante esibita 1-4, che è stata valutata tramite la misura di suscettibilità della lipoproteina a bassa densità (LDL) all'ossidazione e tramite la determinazione in vitro dei livelli della malondialdeide (MDA) nel cervello del ratto.

J Nat Prod. 2004 dicembre; 67(12): 2096-8

Lesioni Preneoplastic della prostata: un'opportunità per prevenzione di carcinoma della prostata.

I fattori ambientali, particolarmente la dieta, svolgono un ruolo importante nell'epidemia di carcinoma della prostata (APC), negli Stati Uniti. Molte componenti dietetiche del candidato sono state proposte per influenzare la carcinogenesi prostatica umana, compresi grasso, calorie, frutta e verdure, antiossidanti e vari micronutrienti, ma gli agenti dietetici di ruoli specifici giocano nella promozione o l'APC d'impedimento rimane discutibile. Abbiamo raccolto la prova per suggerire che GSTP1, il gene che codifica la S-transferasi classa pi del glutatione (GST), potesse servire una funzione “del guardiano„ per le cellule prostatiche. Sebbene GSTP1 possa essere individuato in epitelio prostatico normale, in quasi tutti i casi di APC, cellule di APC non riescono ad esprimere i polipeptidi GSTP1 e la mancanza di espressione GSTP1 sembra il più spesso essere il risultato “dei cambiamenti somatici di metilazione del DNA dell'isola di CpG„. La perdita di funzione GSTP1 inoltre sembra essere caratteristica delle lesioni epiteliali prostatiche di neoplasia (PIN), pensiero per rappresentare i precursori di APC. Recentemente abbiamo imparato che una lesione in anticipo del precursore di APC del nuovo candidato, l'atrofia infiammatoria proliferativa (PIA), caratterizzata dalla proliferazione delle cellule prostatiche giustapposte alle cellule infiammatorie, contiene le cellule epiteliali che esprimono gli alti livelli di GSTP1. Questi risultati hanno costituito la base per un nuovo modello di carcinogenesi prostatica, in cui le cellule prostatiche nelle lesioni del PIA, sottoposte ad una diga degli ossidanti infiammatori, inducono l'espressione GSTP1 come difesa contro danno ossidativo del genoma. Quando le cellule con i geni difettosi GSTP1 compaiono fra le cellule del PIA, tali cellule diventano vulnerabili agli ossidanti ed agli elettrofili che infliggono il danno del genoma che tende a promuovere la trasformazione neoplastico alle cellule di APC e di PIN. Successivamente, le cellule di APC e di PIN con i geni difettosi di GSTPI rimangono vulnerabili ai simili sforzi che tendono a promuovere la progressione maligna. Questo nuovo modello per carcinogenesi prostatica ha implicazioni per la progettazione di nuove strategie di prevenzione di carcinoma della prostata. Gli approcci razionali di prevenzione hanno potuto includere: (i) ripristino dell'espressione di GSTPI via il trattamento con gli inibitori di metilazione di CpG, (ii) compensazione per attività insufficiente di GSTPI via il trattamento con gli induttori di attività generale di GST e (iii) abrogazione degli sforzi genoma-offensivi via evitare gli agenti cancerogeni esogeni e/o riduzione (degli sforzi cancerogeni endogeni specialmente dell'ossidante).

Ann N Y Acad Sci. 2001 dicembre; 952:135-44

Il ruolo di infiammazione nella patogenesi di carcinoma della prostata.

SCOPO: Una nuova ipotesi per l'eziologia di carcinoma della prostata è che l'infiammazione cronica o ricorrente della prostata può iniziare e promuovere lo sviluppo del carcinoma della prostata. MATERIALI E METODI: Abbiamo esaminato la prova diretta ed indiretta corrente dall'epidemiologia, dalla genetica, dalla biologia molecolare e dall'istopatologia implicanti l'infiammazione nella patogenesi di carcinoma della prostata. RISULTATI: L'argomento per infiammazione della prostata come causa di carcinoma della prostata è coercitivo. I dati dell'epidemiologia hanno correlato la prostatite e sessualmente - infezioni trasmesse con il rischio di carcinoma della prostata e l'assunzione aumentati di farmaco anti-infiammatorio e di antiossidanti con il rischio di carcinoma della prostata in diminuzione. Gli studi genetici hanno identificato RNASEL, codificando una ribonucleasi viscoelastica dell'interferone e MSR1, codificante le unità secondarie del ricevitore dell'organismo saprofago del macrofago, come geni di suscettibilità ereditati candidato per carcinoma della prostata familiare. Fare tacere somatico di GSTP1, codificante una S-transferasi del glutatione capace di difesa contro la cellula dell'ossidante ed il danno del genoma, è stato trovato in quasi tutti i casi del carcinoma della prostata. Le lesioni infiammatorie proliferative di atrofia che contengono le cellule infiammatorie attivate e le cellule epiteliali di proliferazione sembrano probabilmente essere precursori alle lesioni intraepiteliali prostatiche di neoplasia ed ai carcinoma prostatici. CONCLUSIONI: L'emergenza suggerisce che l'infiammazione della prostata può contribuire a carcinogenesi prostatica fornirà le opportunità per la scoperta e lo sviluppo di nuove droghe e le strategie per prevenzione di carcinoma della prostata.

J Urol. 2004 novembre; 172 (5 pinte 2): S6-11

Prove randomizzate e controllate di chemoprevention in popolazioni a molto ad alto rischio per carcinoma della prostata: Antigene prostatico specifico elevato e neoplasia intraepiteliale prostatica di prima scelta.

Ciò è un rapporto degli sforzi di ricerca in corso al centro del Cancro dell'Arizona. Configurazione di questi sforzi sopra i risultati di prova della prevenzione clinica imprevista di Larry Clark: quei risultati hanno indicato che 200 microg/giorno di selenio in lievito selenized hanno fatto diminuire il rischio di carcinoma della prostata da quasi 60%. Fasi di indirizzo in corso di prove le varie dell'attività preventiva possibile di selenio. Il primo di questi, per gli uomini che sono sospettati per avere carcinoma della prostata ma chi hanno avuti una biopsia non rivelare prova di cancro, verificherà la capacità di selenio di impedire lo sviluppo di carcinoma della prostata clinico. Il secondo è per gli uomini con neoplasia intraepiteliale prostatica di prima scelta; la prova proverà se il selenio impedirà lo sviluppo di cancro prostatico in questo gruppo ad alto rischio. La terza prova è per gli uomini che sono stati diagnosticati con carcinoma della prostata ed è preveduta per la prostatectomia: la prova è destinata per provare se la prova dei cambiamenti selenio-collegati può essere identificata nel tessuto rimosso alla prostatectomia. La quarta prova è per gli uomini che sono stati diagnosticati con carcinoma della prostata ma chi hanno scelto nè la chirurgia nè l'irradiamento; questa prova valuterà se il trattamento con selenio inibirà il progresso di carcinoma della prostata. Insieme, queste prove forniranno le informazioni importanti quanto al potenziale chemopreventive del carcinoma della prostata di selenio.

Urologia. 2001 aprile; 57 (4 supplementi 1): 185-7

Progettazione della prova di prevenzione del cancro della vitamina e del selenio E (SELEZIONI).

Il carcinoma della prostata continua ad essere una minaccia importante di salute, particolarmente fra gli uomini afroamericani. La prova di prevenzione del cancro della vitamina e del selenio E (SELEZIONI), che si è aperto il 25 luglio 2001, è stata progettata per studiare gli agenti possibili per la prevenzione di carcinoma della prostata in una popolazione di 32.400 uomini negli Stati Uniti, compreso il Porto Rico ed il Canada. SELECT è una fase III prove randomizzate e controllate con placebo di selenio (200 microg/giorno da L-selenometionina) e/o il completamento della vitamina E (UI/die 400 di tutto l'acetato di alfa-tocoferil del rac) per un minimo di 7 anni (un massimo di 12 anni) in uomini americani non africani almeno 55 anni e gli uomini dell'afroamericano almeno 50 anni. SELECT è una grande, prova semplice che si conforma quanto più rigorosamente possibile agli standard di cura della comunità. Questo commento discute i problemi che di progettazione i ricercatori SCELTI hanno dovuto risolvere nello sviluppare la prova, compreso il ruolo della selezione di carcinoma della prostata, le migliori forme e dosi degli agenti di studio e stima del tasso di evento (carcinoma della prostata) di uomini sul braccio del placebo.

Cancro nazionale Inst di J. 19 gennaio 2005; 97(2): 94-102

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