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Estratti

LE Magazine febbraio 2007
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Cognitex

Uridine-5'-monophosphate orale (UMP) aumenta i livelli della CDP-colina del cervello in gerbilli.

Abbiamo esaminato le vie biochimiche con cui uridine-5'-monophosphate orale (UMP) aumenta la sintesi del fosfatide della membrana in cervelli dei gerbilli. Precedentemente abbiamo mostrato quello che completa le cellule PC12 con gli aumenti in relazione con la concentrazione causati uridina nei livelli della CDP-colina e che questo effetto è stato mediato dalle elevazioni in trifosfato intracellulare dell'uridina (UTP) e trifosfato della citidina (PCT). Nello studio presente, i gerbilli adulti hanno ricevuto UMP (1 mmol/kg), un costituente di latte materno umano e le formule dell'infante, tramite l'alimentazione mediante sonda gastrica ed i campioni ed i cervelli del plasma sono stati raccolti da allora in poi per l'analisi fra 5 minimi e 8 h. Trenta minuti dopo l'alimentazione mediante sonda gastrica, i livelli dell'uridina del plasma sono stati aumentati mummia da 6,6 +/- 0,58 - 32,7 +/- 1,85 (P < 0,001) e dall'uridina del cervello da un tessuto di 22,6 +/- 2,9 - 89,1 +/- 8,82 pmol/mg (P < 0,001). UMP inoltre ha aumentato significativamente i livelli della citidina del cervello e del plasma; tuttavia, entrambi basally e UMP seguenti, questi livelli erano molto più bassi di quelli di uridina. Il cervello UTP, PCT e CDP-colina era tutta min elevato 15 dopo UMP (da 254 +/- da 31,9 - da 417 +/- da 50,2, [P < 0,05]; 56,8 +/- 1,8 - 71,7 +/- 1,8, [P < 0,001]; e 11,3 +/- 0,5 - 16,4 +/- 1, [P < 0,001] tessuto di pmol/mg, rispettivamente), ritornante ai livelli basali dopo il min 20 e 30. La più piccola dose di UMP che aumentasse significativamente la CDP-colina del cervello era 0,05 mmol/kg. Questi risultati mostrano quel UMP orale, una fonte dell'uridina, migliora la sintesi di CDP-colina, il precursore immediato del PC, nel cervello del gerbillo.

Brain Res. 5 ottobre 2005; 1058 (1-2): 101-8

Le proteine ed i fosfolipidi sinaptici sono aumentati di cervello del gerbillo amministrando l'uridina più acido docosaesaenoico oralmente.

La sintesi della fosfatidilcolina del cervello può utilizzare tre precursori di circolazione: colina; una pirimidina (per esempio, uridina, convertita via UTP in cervello PCT); e un PUFA (per esempio, acido docosaesaenoico); il phosphatidylethanolamine può utilizzare due questi, di una pirimidina e di un PUFA. Osserviamo che quello consumare questi precursori può sostanzialmente aumentare il fosfatide della membrana ed i livelli sinaptici della proteina nei cervelli del gerbillo. (Il metabolismo della pirimidina in gerbilli, ma non in ratti, somiglia a quello in esseri umani.) Animali ricevuti, giornalmente per 4 settimane, una dieta che contengono il cloruro della colina e UMP (una fonte dell'uridina) e/o DHA tramite alimentazione mediante sonda gastrica. La fosfatidilcolina del cervello è aumentato di 13-22% con uridina e colina da solo, o di DHA da solo, o di 45% con la combinazione, il phosphatidylethanolamine e gli altri fosfatidi che aumentano di 39-74%. Le più piccole elevazioni si sono presentate dopo 1-3 settimane. La combinazione inoltre ha aumentato la proteina vescicolare Synapsin-1 di 41%, la proteina postsinaptica PSD-95 da 38% e le proteine neurofibrillar NF-70 e NF-M del neurite da fino a 102% e da 48%, rispettivamente. Tuttavia, non ha avuto effetto sulla beta-tubulina citoscheletrica della proteina. Quindi, la quantità di membrana sinaptica probabilmente aumentata. I precursori agiscono migliorando la saturazione del substrato degli enzimi che iniziano la loro incorporazione nella fosfatidilcolina e nel phosphatidylethanolamine e dall'attivazione UTP-mediata dei ricevitori di P2Y. I cervelli del morbo di Alzheimer contengono i meno e più piccole sinapsi e livelli riduttori di proteine, di fosfatidi della membrana, di colina e di DHA sinaptici. I tre precursori del fosfatide hanno potuto così essere utili nel trattamento della questa malattia.

Brain Res. 9 maggio 2006; 1088(1): 83-92

La dopamina potassio-evocata aumenti dietetici del completamento di uridine-5'-monophosphate libera e promuove la conseguenza del neurite in ratti invecchiati.

I fosfolipidi della membrana come la fosfatidilcolina (PC) sono richiesti per la crescita e la riparazione cellulari e specificamente per la funzione sinaptica. La sintesi del PC è controllata dai livelli cellulari di suo precursore, la colina di cytidine-5'-diphosphate (CDP-colina), che è prodotta dal trifosfato della citidina (PCT) e dal phosphocholine. In cellule del ratto PC12 l'uridina esogena è stata indicata per elevare i livelli intracellulari della CDP-colina, promuovendo la sintesi del trifosfato dell'uridina (UTP), che è stato convertito parzialmente in PCT. In tali cellule uridina inoltre ha migliorato la conseguenza del neurite prodotta dal fattore di crescita del nervo (NGF). Lo studio presente ha valutato l'effetto del completamento dietetico con uridine-5'-monophosphate disodico (UMP-2Na+, un additivo nelle formule del latte per lattanti) sul rilascio striatal della dopamina (DA) in ratti invecchiati. Fischer maschio 344 ratti ha consumato qualsiasi una dieta o quella di controllo fortificata con 2,5% UMP per 6 settimane, ad libitum. In vivo il microdialysis poi è stato usato per misurare spontaneo ed il potassio (K+) - rilascio evocato del DA nel corpo striato giusto. Il potassio (K+) - rilascio evocato del DA era significativamente maggior fra i ratti UMP-trattati, cioè, 341+/-21% dei livelli basali contro 283+/-9% dei livelli basali nei ratti di controllo (p<0.05); il DA basale libera era immutato. I K+-evoked DA di ogni animale liberano generalmente correlato con il suo contenuto striatal del DA, post mortem misurato. I livelli di neurofilament-70 e le proteine del neurofilament-M, biomarcatori della conseguenza del neurite, sono aumentato a 182+/-25% (p<0.05) e a 221+/-34% (p<0.01) dei valori di controllo, rispettivamente, con il consumo di UMP. Quindi, il trattamento di UMP non solo migliora la produzione del fosfatide della membrana ma anche può modulare due processi, rilascio del neurotrasmettitore e conseguenze membrana-dipendenti del neurite, in vivo.

J Mol Neurosci. 2005;27(1):137-45

L'uridina migliora la conseguenza del neurite in nervo PC12 fattore-differenziato la crescita [corretto]

Durante la crescita rapida delle cellule la disponibilità dei precursori del fosfolipide come il trifosfato e il diacylglycerol della citidina può diventare limitante nella formazione di costituenti chiave della membrana come la fosfatidilcolina. L'uridina, un costituente normale del plasma, può essere convertita in trifosfato della citidina [corretto] nelle cellule PC12 ed in cervello intatto ed è stata indicata per produrre un aumento risultante nella sintesi della fosfatidilcolina. Per determinare se i trattamenti che elevano la disponibilità dell'uridina inoltre quindi aumentano la produzione della membrana, abbiamo esposto [corretto] le cellule PC12 che erano state differenziate dal fattore di crescita del nervo alle varie concentrazioni di uridina e misurato i numeri dei neurites le cellule hanno prodotto. Dopo un'uridina dai 4 ma non 2 giorni significativamente e la dose-dipendente ha aumentato il numero dei neurites per cellula. Questo aumento è stato accompagnato dagli aumenti nel neurite che si ramifica e nei livelli del neurofilament m. delle proteine del neurite [corretta] e di neurofilament 70. Il trattamento dell'uridina inoltre ha aumentato i livelli intracellulari di trifosfato della citidina, che suggerisce che l'uridina potesse colpire la conseguenza del neurite migliorando la sintesi della fosfatidilcolina. L'uridina può anche stimolare il neuritogenesis da un secondo meccanismo, poiché l'aumento nella conseguenza del neurite è stato imitato esponendo le cellule al trifosfato dell'uridina e potrebbe essere bloccata dalle varie droghe conosciute per contrapporrsi ai ricevitori di P2Y (suramina; Blu reattivo 2; pyridoxal-phosphate-6-azophenyl-2, 4' acido disulfonico). Il trattamento delle cellule con uridina o il trifosfato dell'uridina ha stimolato la loro accumulazione dei fosfati dell'inositolo e questo effetto inoltre è stato bloccato di pyridoxal-phosphate-6-azophenyl-2, 4' acido disulfonico. Inoltre, la degradazione dei nucleotidi dal apyrase ha bloccato l'effetto stimolatore di uridina sul neuritogenesis. Preso insieme questi dati indichi che l'uridina può regolare l'uscita dei neurites dalla differenziazione [corretto] delle cellule PC12 e suggerisca che agisca in tal modo in due modi, cioè sia agendo attraverso il trifosfato della citidina come precursore per la biosintesi della fosfatidilcolina che attraverso il trifosfato dell'uridina come agonista per i ricevitori di P2Y.

Neuroscienza. 2005;134(1):207-14

L'amministrazione cronica di UMP migliora il danno della memoria hippocampal-dipendente in ratti impoveriti.

Precedentemente abbiamo indicato che il completamento cronico, ma non acuto, dietetico con CDP-colina impedisce i deficit hippocampal-dipendenti di memoria manifestati dai ratti invecchiati e dai ratti elevati nelle condizioni ambientali impoverite. In ratti, la CDP-colina dietetica rapidamente è metabolizzata in citidina ed in colina; la citidina poi è convertita prontamente in uridina, che entra nel cervello e, via la conversione ad UTP ed a PCT, aumenta i livelli del cervello di fosfatidi della membrana. Quindi, abbiamo valutato se amministrare una fonte dell'uridina (UMP) invece di CDP-colina può anche migliorare i deficit di memoria in ratti elevati nelle condizioni ambientali impoverite. Allo svezzamento, 32 topi Sprague Dawley maschii sono stati esposti ai termini arricchiti (CE) o impoveriti (di IC) per 3 Mo. Simultaneamente, i ratti della CE e di IC sono stati dati l'accesso ad una dieta di controllo o ad una dieta completati con 0,1% UMP. I ratti poi sono stati valutati per l'apprendimento e le abilità di memoria facendo uso di 2 versioni di Morris innaffiano il labirinto, la versione nascosta della piattaforma che valuta la memoria conoscitiva hippocampal-dipendente che elabora e la versione visibile della piattaforma che valuta la memoria striatal-dipendente di abitudine. Come previsto, l'esposizione all'ambiente impoverito ha alterato l'apprendimento e la memoria hippocampal-dipendenti, ma striatal-non dipendenti. Il completamento con UMP ha impedito questa disfunzione conoscitiva, come era stato osservato con CDP-colina supplementare. Questi risultati indicano che i ratti di IC non usano e/o non ricordano le loro strategie spaziali per la soluzione di compito come pure i ratti della CE e che il completamento dietetico a lungo termine con UMP allevia questa disfunzione.

J Nutr. 2006 novembre; 136(11): 2834-7

Neurodegeneration da insufficienza mitocondriale: sostanze nutrienti, cellule staminali, fattori di crescita e prospettive per il cervello che ricostruisce facendo uso della gestione integrante.

I disordini degeneranti del cervello (neurodegeneration) possono frustrare per sia i professionisti convenzionali che alternativi. Un approccio più completo e più integrante è necessario urgentemente. Un fuoco emergente per intervento è l'energetica del cervello. Specificamente, l'insufficienza mitocondriale contribuisce al etiopathology di molti tali disordini. Le perdite dell'elettrone inerenti all'energetica mitocondriale generano le specie radicali senza ossigeno reattive che possono disporre l'ultimo limite sulla durata della vita. Le tossine esogene, quali mercurio ed altri contaminanti ambientali, esacerbano la perdita mitocondriale dell'elettrone, accelerando il loro crollo e quello delle loro cellule ospiti. Gli studi del cervello in Alzheimer e le altra demenze, sindrome di Down, colpo, malattia del Parkinson, sclerosi a placche, sclerosi laterale amiotrofica, la malattia di Huntington, l'atassia di Friedreich, invecchiamento e disordini costitutivi dimostrano i danni degli enzimi di fosforilazione ossidativa e del ciclo dell'acido citrico mitocondriale (OXPHOS). La rappresentazione o le analisi metaboliche rivela frequentemente l'insufficienza energetica e la riserva vuotata di energia in tessuto cerebrale in situ. Le sostanze nutrienti ortomolecolari in questione nel metabolismo mitocondriale forniscono il beneficio clinico. Fra questi sono i minerali essenziali ed il gruppo della vitamina di B; vitamine E e K; e l'acido alfa-lipoico dei cofattori antiossidanti ed energetici (ALA), ubiquinone (coenzima Q10; CoQ10) e di nicotinamide adenindinucleotide, riduttore (NADH). Gli avanzamenti recenti nell'area delle cellule staminali e dei fattori di crescita incoraggiano l'ottimismo per quanto riguarda rigenerazione del cervello. La L-carnitina trofica dell'acetile degli elementi nutritivi (ALCAR), il glycerophosphocholine (GPC) e la fosfatidilserina (PS) forniscono il supporto mitocondriale e conservano i ricevitori di fattore di crescita; tutta e cognizione migliore tre le negli studi in doppio cieco. L'acido docosaesaenoico dell'acido grasso omega-3 (DHA) si combina enzimaticamente con GPC e lo PS per formare i fosfolipidi della membrana per espansione delle cellule nervose. Le raccomandazioni pratiche sono presentate per l'integrazione delle queste sostanze nutrienti ortomolecolari sicure e ben tollerato in un programma dietetico globale del completamento per la vitalità del cervello e la durata produttiva.

Altern Med Rev. 2005 dicembre; 10(4): 268-93

Gli effetti di Neuroprotective del withania somnifera su idrossidopamina 6 hanno indotto il parkinsonismo in ratti.

6-Hydroxydopamine (6-OHDA) è uno dei modelli del ratto più ampiamente usati per la malattia del Parkinson. C'è prova importante nella letteratura che 6-OHDA suscita le sue manifestazioni tossiche con lo sforzo dell'ossidante. Nello studio presente, abbiamo valutato gli effetti anti-parkinsoniani dell'estratto di withania somnifera, che è stato riferito per avere radicale anti--peroxidative e libero potente dell'antiossidante, che estigue le proprietà in varie circostanze malate. I ratti sono stati pretrattati con 100, 200 e 300 mg/kg b.w. dell'estratto di somnifera del W. oralmente per 3 settimane. Il giorno 21, 2 che il microlitro di 6-OHDA (microg 10 in 0,1% in acido-salino ascorbico) è stato infuso nel corpo striato giusto mentre la falsità ha funzionato gruppo hanno ricevuto il microlitro 2 del veicolo. Tre settimane dopo le iniezioni 6-OHDA, i ratti sono stati esaminati ad attività neurobehavioral e sono stati uccisi 5 settimane dopo avere lesioning per la stima del lipidperoxidation, del contenuto riduttore del glutatione, delle attività della glutatione-S-transferasi, del glutatione reduttasi, del glutatione perossidasi, del superossido dismutasi e della catalasi, il contenuto della catecolamina, grippaggio dopaminergico del ricevitore D2 ed espressione dell'idrossilasi della tirosina. L'estratto di somnifera del W. è stato trovato per invertire significativamente tutti i parametri in un modo dipendente dalla dose. Quindi, lo studio dimostra che l'estratto di somnifera del W. può essere utile nella protezione della lesione di un neurone nella malattia del Parkinson.

Ronzio Exp Toxicol. 2005 marzo; 24(3): 137-47

Estratto di proantocianidina del seme dell'uva (GSPE) e difesa antiossidante nel cervello dei ratti adulti.

FONDO: Proanthocy-anidin (PA) è un antiossidante naturale dall'estratto del seme dell'uva. Lo studio presente punta su valutare gli effetti neuroprotective della proantocianidina del seme dell'uva (GSPE) sulla corteccia cerebrale (cc), sul cervelletto (CB) e sull'ippocampo (HC) nel cervello adulto del ratto. MATERIAL/METHODS: GSPE è stato amministrato oralmente a 25, 50 e 75 mg per peso corporeo di chilogrammo quotidiano e per un periodo totale di 9 settimane. Gli enzimi antiossidanti (AOEs), il superossido dismutasi (ZOLLA) e la catalasi (CAT) sono stati analizzati con la malondialdeide (MDA) ed il contenuto del carbonilico della proteina (PCC) come indicatori di perossidazione lipidica (LPO) e dell'ossidazione della proteina (PO). Il sistema colinergico è stato studiato analizzando i activites di tranferase dell'acetile della colina (chiacchierata) e dell'esterasi dell'acetilcolina (dolore) con il contenuto dell'acetilcolina (ACh). RISULTATI: I risultati ottenuti hanno rivelato un'attività aumentata della ZOLLA nei 75 animali PA-completati mg, con una diminuzione sostanziale in MDA e PCC. L'analisi di sistema neurotransmittary colinergica indicata ha aumentato l'attività di chiacchierata indicativa del contenuto aumentato di Ach negli animali completati e l'aumento era più nei 75 gruppi di PA di mg con una diminuzione concomitante e moderata nell'attività di dolore. I cambiamenti regionali erano più in riferimento a HC. CONCLUSIONI: Il nostro studio indica che l'assunzione di PA nella quantità moderatamente bassa è efficace nel su-regolamento del meccanismo di difesa antiossidante attenuando LPO ed il PO. Cambia nel sistema colinergico, tuttavia, indichi un aumento nella concentrazione di ACh con una riduzione moderata dell'attività di dolore, suggerente più ulteriormente che il PA possa avere un ruolo potente nel miglioramento della cognizione in più vecchi ratti.

Med Sci Monit. 2006 aprile; 12(4): BR124-9

Il mirtillo ha completato il declino relativo all'età degli inversi di dieta in neuroprotection hippocampal HSP70.

Il completamento dietetico con gli alimenti ricchi antiossidanti può fare diminuire il livello di sforzo ossidativo nelle regioni del cervello e può migliorare i deficit relativi all'età nelle funzioni di un neurone e comportamentistiche. Abbiamo esaminato se il completamento a breve termine con i mirtilli potrebbe migliorare la capacità del cervello di generare una proteina 70 (HSP70) del colpo di calore ha mediato la risposta neuroprotective allo sforzo. Le regioni Hippocampal (HC) dai giovani e vecchi ratti hanno alimentato o un controllo o una dieta completata per 10 settimane è stata sottoposta ad una sfida infiammatoria in vitro (LPS) e poi è stata esaminata per i livelli in diversi momenti di LPS della posta HSP70 (30, min 90 e 240). Mentre i livelli della linea di base di HSP70 non hanno differito fra i vari gruppi confrontati ai giovani ratti di dieta di controllo, gli aumenti in proteina HSP70 livella in risposta agli intervalli di tempo minimi in vitro dei LPS che la sfida era significativamente di meno in vecchio rispetto ai giovani ratti di dieta di controllo ai 30, 90 e 240. Tuttavia, è sembrato che la dieta del mirtillo completamente ristabilisse la risposta HSP70 ai LPS nei vecchi ratti ai 90 e 240 tempi minimi. Ciò suggerisce che un intervento a breve termine del mirtillo (BB) possa provocare la protezione migliore di HSP70-mediated contro una serie di processi neurodegenerative nel cervello. I risultati sono discussi in termini di molteplicità degli effetti del completamento di BB che sembrano variare attività antiossidante/antinfiammatoria alla segnalazione.

Invecchiamento di Neurobiol. 2006 febbraio; 27(2): 344-50

Ruolo di Modulatory dell'estratto del seme dell'uva su danno ossidativo relativo all'età del DNA in sistema nervoso centrale dei ratti.

L'invecchiamento è l'accumulazione di diversi cambiamenti deleteri nelle cellule e nei tessuti che conducono al rischio aumentato di malattie. Lo sforzo ossidativo è considerato come fattore di rischio importante e contribuisce ad aumento relativo all'età nei legami incrociati dell'ossidazione del DNA e della proteina del DNA in sistema nervoso centrale durante l'invecchiamento. Nello studio presente, abbiamo valutato il ruolo in modo salubre dell'estratto del seme dell'uva su accumulazione dei prodotti ossidativi di danno del DNA quali i legami incrociati della proteina del DNA e di 8-OHdG in ratti invecchiati. I ratti maschii dell'albino di sforzo di Wistar sono stati divisi in quattro gruppi: Gruppo I, giovani ratti di controllo; Il gruppo II, giovani ratti ha trattato con l'estratto del seme dell'uva (100mg/kgb.wt.) per i 30 giorni; Gruppo III, ratti invecchiati di controllo; Gruppo IV, ratti invecchiati completati con l'estratto del seme dell'uva (100mg/kgb.wt.) per 30 giorni. I nostri risultati, così, hanno rivelato che l'estratto del seme dell'uva ha effetto inibitorio sull'accumulazione dei danni ossidativi relativi all'età del DNA in midollo spinale ed in varie regioni del cervello quali la corteccia cerebrale, il corpo striato e l'ippocampo.

Brain Res Bull. 15 febbraio 2006; 68(6): 469-73

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