Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Estratti

LE Magazine gennaio 2007
immagine

Benfotiamine

Benfotiamine allevia il dolore infiammatorio e neuropatico in ratti.

Benfotiamine ha indicato l'efficacia terapeutica nel trattamento della neuropatia diabetica dolorosa in esseri umani. Tuttavia, finora non c'è prova circa l'efficacia di questa droga nei modelli preclinici di dolore. Lo scopo di questo studio era di valutare l'effetto antinociceptive e antiallodynic possibile del benfotiamine nei modelli infiammatori e neuropatici di dolore nel ratto. Il dolore infiammatorio è stato indotto per iniezione di formalina (nei ratti non-diabetico e diabetici da 2 settimane). La riduzione di sussultare il comportamento è stata considerata come antinociception. Il dolore neuropatico è stato indotto tramite la legatura dei nervi spinali sinistri L5/L6 o l'amministrazione dello streptozotocin (50 mg/kg, i.p.) nei ratti di Wistar. Benfotiamine ha ridotto significativamente la nocicezione infiammatoria (10-300 mg/kg) e neuropatica (75-300 mg/kg) in ratti non-diabetico e diabetici. I risultati indicano che la somministrazione orale del benfotiamine può ridurre il allodynia tattile dall'origine differente nel ratto e suggeriscono l'uso di questa droga ridurre il dolore infiammatorio e neuropatico in esseri umani.

EUR J Pharmacol. 13 gennaio 2006; 530 (1-2): 48-53

Tiamina (vitamina B (1)) migliora la vasodilatazione dipendente dall'endotelio in presenza dell'iperglicemia.

Il vasoactivity dell'arteria brachiale (BAVA) è un metodo affidabile e non invadente di valutazione della vasodilatazione dipendente dall'endotelio (EDV) in vivo. L'iperglicemia acuta, la tolleranza al glucosio alterata (IGT) ed i diabeti melliti alterano EDV, un precursore ad aterosclerosi. La tiamina è un coenzima importante nel metabolismo intracellulare del glucosio. Lo scopo di questo studio era di valutare l'effetto di tiamina su BAVA in presenza dell'iperglicemia. Dieci individui sani (gruppo H, età media 27 anni), 10 pazienti con tolleranza al glucosio alterata dai criteri dell'organizzazione mondiale della sanità (gruppo IGT, età media 65 anni) e 10 pazienti con i diabeti melliti non insulino-dipendenti (gruppo NIDDM, età media 50 anni) sono stati studiati. L'ultrasuono duplex è stato usato per misurare i cambiamenti di flusso dell'arteria brachiale in risposta ad iperemia reattiva che segue l'occlusione del laccio emostatico dell'arteria brachiale per il min 5. Questa prova è stata eseguita dopo le 10 ore velocemente ed al min 30, 60 e 120 dopo una sfida orale del glucosio di 75 g con le misure del livello della glicemia (BGL). Una settimana più successivamente, la valutazione di BAVA è stata ripetuta dopo amministrazione di 100 mg di tiamina endovenosa. BAVA (% del flusso sanguigno aumentato) al BGL della depressione e del picco è stato confrontato con e senza tiamina. BAVA a glucosio di punta è migliorato da 69,0 +/- da 6,4% - da 152,8 +/- da 22,9% nel gruppo H (p < 0,005), da 57,6 +/- da 12,6% - da 139,7 +/- da 12,4% nel gruppo IGT (p < 0,005) e da 57,8 +/- da 8,3% - da 167,8 +/- da 11,6% nel gruppo NIDDM (p < 0,005) dopo l'amministrazione di tiamina. D'altra parte, ai livelli del glucosio della depressione, BAVA è rimanere essenzialmente immutato nel gruppo la H (prethiamine 83,8 +/- 6,5% contro post-tiamine 83,8 +/- 17,0%, p > 0,05) come pure nel gruppo IGT (prethiamine 96,7 +/- 8,5% contro post-tiamine 104,0 +/- 17,4%, p > 0,05). BAVA al glucosio della depressione non è stato misurato nel gruppo NIDDM secondario alla depressione BGL > 140 mg/dL. EDV è stato migliorato da tiamina in presenza dell'iperglicemia negli individui sani ed in pazienti con IGT e NIDDM. Il meccanismo da cui la tiamina migliora EDV non è dovuto un effetto d'abbassamento poichè la tiamina non ha avuta effetto su EDV nelle circostanze normoglycemic. L'amministrazione sistematica di tiamina potrebbe migliorare la funzione endoteliale e quindi rallentare lo sviluppo e la progressione di aterosclerosi, particolarmente in pazienti con IGT e NIDDM che sono inclini sviluppa l'aterosclerosi accelerata.

Ann Vasc Surg. 31 maggio 2006

Una rassegna della biochimica, del metabolismo e dei benefici clinici di tiamina (e) ed i suoi derivati.

Tiamina (e), anche conosciuto come la vitamina B1, ora è conosciuto per svolgere un ruolo fondamentale nel metabolismo energetico. La sua scoperta è seguito dalla ricerca iniziale di originale “sul fattore di anti-beriberi„ trovato nelle lucidature del riso. Dopo la sua sintesi nel 1936, ha condotto a molti anni di ricerca per trovare la sua azione nel trattamento dei beriberi, un flagello letale conosciuto per le migliaia di anni, specialmente nelle culture dipendenti da riso come graffetta. Questa carta si riferisce alla sintomatologia precedentemente descritta di beriberi, sottolineante che differisce da quella nella carenza pura e sperimentalmente indotta della tiamina nei soggetti umani. È messo in evidenza alcune delle manifestazioni più insolite della carenza della tiamina e del suo ruolo potenziale in nutrizione moderna. La sue biochimica e patofisiologia sono discusse ed alcune delle circostanze meno comuni connesse con la carenza della tiamina sono esaminate. Una comprensione del ruolo di tiamina in nutrizione moderna è cruciale nella conoscenza rapidamente d'avanzamento applicabile a medicina alternativa complementare. I riferimenti sono dati che forniscono la comprensione nell'uso di questa vitamina nelle circostanze cliniche che non sono associate solitamente con la carenza nutrizionale. Il ruolo del allithiamine e dei suoi derivati sintetici è discusso. La tiamina svolge un ruolo vitale nel metabolismo di glucosio. Quindi, è messo in evidenza il fatto che l'ingestione di eccessivi carboidrati semplici aumenta automaticamente l'esigenza di questa vitamina. Ciò si riferisce a come alta malnutrizione di caloria.

Evid ha basato il Med di Alternat del complemento. 2006 marzo; 3(1): 49-59

Il ruolo delle età e degli inibitori di ETÀ nella malattia cardiovascolare diabetica.

L'iperglicemia prolungata, la dislipidemia e lo sforzo ossidativo in diabete provocano la produzione e l'accumulazione delle età. Ora è chiare che le età contribuiscono allo sviluppo ed alla progressione della malattia cardiovascolare in diabete come pure altre complicazioni. Le età sono pensate per agire attraverso l'ricevitore-indipendente ed i meccanismi dipendenti per promuovere il danno, la fibrosi vascolare e l'infiammazione connessi con atherogenesis accelerato. Di conseguenza, gli agenti terapeutici novelli per ridurre l'accumulazione delle età in diabete hanno guadagnato l'interesse come approcci cardioprotective potenziali. Vari agenti sono stati sviluppati che sono esaminati dettagliatamente in questo esame. Questi includono il aminoguanidine, ALT-946, la piridossamina, il benfotiamine, OPB-9195, il cloruro di alagebrium, il bromuro di N-phenacylthiazolium e LR-90. Inoltre, è stato dimostrato che una serie di terapie stabilite hanno la capacità di ridurre l'accumulazione delle età in diabete compreso gli ACE-inibitore, gli antagonisti del ricevitore dell'angiotensina, la metformina, gli agonisti peroxisome del ricevitore dei proliferatori, i chelatori del metallo ed alcuni antiossidanti. Il fatto che molti di questi inibitori delle età sono efficaci nei modelli sperimentali, malgrado i loro meccanismi disparati di azione, sostiene il ruolo trapezoidale delle età nel danno vascolare diabetico. Ciò nonostante, l'utilità clinica di inibizione dell'ETÀ resta stabilire saldamente. Il controllo ottimale di pressione sanguigna e metabolico, quello è raggiunto presto e continuo indefinitamente, rimane il migliore ricorso per inibizione di età finché gli interventi più specifici non si trasformino in in una realtà clinica.

Obiettivi della droga di Curr. 2005 giugno; 6(4): 453-74

Benfotiamine accelera la guarigione degli arti diabetici ischemici in topi con potenziamento della chinasi proteica B/Akt-mediated dell'angiogenesi e dell'inibizione di apoptosi.

AIMS/HYPOTHESIS: Benfotiamine, un analogo della vitamina B1, secondo le informazioni ricevute impedisce microangiopathy diabetico. Lo scopo di questo studio era di valutare se il benfotiamine è del beneficio in neovascolarizzazione riparatrice facendo uso di un tipo modello del diabete di I di ischemia del hindlimb. Inoltre abbiamo studiato la partecipazione della chinasi proteica B (PKB) /Akt negli effetti terapeutici del benfotiamine. METODI: da topi diabetici indotti Streptozotocin, dati il benfotiamine o il veicolo orale, sono stati sottoposti ad ischemia unilaterale dell'arto. La neovascolarizzazione riparatrice è stata analizzata dall'istologia. L'espressione di Nos3 e di Casp3 è stata valutata dalla PCR in tempo reale e lo stato di attivazione di PKB/Akt è stato valutato da analisi western blot e dall'esame immuno-istochimico. L'importanza funzionale di PKB/Akt dagli negli effetti indotti benfotiamine è stata studiata facendo uso di una costruzione dominante-negativa. RISULTATI: I muscoli diabetici indicati hanno ridotto l'attività di transketolase, che era corretta dal benfotiamine. D'importanza, il benfotiamine ha impedito dalla la necrosi indotta da ischemia del dito del piede, l'aspersione migliore del hindlimb e l'ossigenazione ed ha ristabilito la vasodilatazione dipendente dall'endotelio. Gli esami istologici hanno rivelato il miglioramento della neovascolarizzazione riparatrice e l'inibizione di apoptosi delle cellule di muscolo endoteliale e scheletrico. Inoltre, il benfotiamine ha impedito l'accumulazione vascolare dei prodotti finiti avanzati di glycation e l'induzione di caspase-3 pro-apoptotico, mentre ristabiliva l'espressione adeguata di Nos3 e di Akt in muscoli ischemici. I benefici del benfotiamine sono stati annullati da PKB/Akt dominante-negativo. In vitro, il benfotiamine ha stimolato la proliferazione dell'essere umano EPCs, mentre inibiva gli apoptosi indotti da alto glucosio. In topi diabetici, il numero di fare circolare EPCs è stato ridotto, con il deficit che è corretto dal benfotiamine. CONCLUSIONS/INTERPRETATION: Abbiamo dimostrato, per la prima volta, che il benfotiamine aiuta la guarigione post-ischemica degli animali diabetici via potenziamento di PKB/Akt-mediated dell'angiogenesi e dell'inibizione di apoptosi. Inoltre, il benfotiamine combatte dal il deficit indotto da diabete in cellule endoteliali del progenitore.

Diabetologia. 2006 febbraio; 49(2): 405-20. Epub 2006 17 gennaio

Benfotiamine neutralizza gli effetti della tossicità del glucosio su differenziazione cellulare endoteliale del progenitore via la segnalazione di Akt/FoxO.

La disfunzione delle cellule endoteliali mature è pensata per svolgere un ruolo principale sia nelle complicazioni micro- che macrovascular del diabete. Tuttavia, gli avanzamenti recenti nella biologia delle cellule endoteliali del progenitore (EPCs) hanno evidenziato la loro partecipazione alle complicazioni del diabete. Per determinare l'effetto del glucotoxicity su EPCs, l'essere umano EPCs è stato isolato dalle cellule mononucleari del sangue periferico dei donatori in buona salute ed è stato allevato in presenza o assenza di alto glucosio (33 mmol/l) o alto glucosio più il benfotiamine per pulire glucotoxicity. L'analisi morfologica ha rivelato quel alto glucosio significativamente ha colpito il numero delle unità endoteliali di formazione di colonie delle cellule, comprensione e grippaggio del acLDL e Lectin-1 e la capacità differenziarsi del ricevitore nelle cellule positive endoteliali vascolari 2 di fattore di crescita e di CD31-. L'analisi funzionale ha descritto una partecipazione riduttrice della mpe alla formazione de novo del tubo, una volta cocultured con le cellule endoteliali mature (cellule endoteliali umane della vena ombelicale) su matrigel. Per spiegare i fenotipi osservati, abbiamo studiato le vie di trasduzione del segnale conosciute per partecipare alla crescita ed alla differenziazione della mpe. I nostri risultati indicano che l'iperglicemia altera la differenziazione della mpe e che il processo può essere ristabilito tramite l'amministrazione di benfotiamine, via la modulazione di attività Akt/FoxO1.

Diabete. 2006 agosto; 55(8): 2231-7

Benfotiamine impedisce la macro e disfunzione endoteliale microvascolare e lo sforzo ossidativo ricchi seguenti di un pasto in prodotti finiti avanzati di glycation in individui con il diabete di tipo 2.

OBIETTIVO: Il diabete è caratterizzato da profonda disfunzione endoteliale postprandiale indotta dall'iperglicemia, dall'ipertrigliceridemia, dai prodotti finiti avanzati di glycation (età) e dai dicarbonilici (per esempio, methylglyoxal [MG]). Da formazione indotta iperglicemia in vitro di MG e la disfunzione endoteliale potrebbero essere bloccate dal benfotiamine, ma in vivo gli effetti del benfotiamine su disfunzione endoteliale postprandiale e sulla sintesi di MG non sono stati studiati in esseri umani finora. DISEGNO DELLA RICERCA E METODI: Tredici genti con il diabete di tipo 2 sono state date un pasto transformato dal calore della prova con un contenuto elevato dell'ETÀ (HAGE; 15,100 INVECCHI il kU, 580 kcal, 54 lipidi della proteina di g, 17 di g e 48 carboidrati di g) prima e dopo una terapia di tre giorni con il benfotiamine (1.050 mg/giorno). Macrovascular flusso-ha mediato la dilatazione (FMD) e l'iperemia reattiva microvascolare, con gli indicatori del siero di disfunzione endoteliale (E-selectin, adesione vascolare molecule-1 delle cellule ed adesione intracellulare molecule-1), sforzo ossidativo, l'ETÀ e MG è stato misurato durante sia il pasto della prova i giorni dopo un veloce di notte che poi a 2, a 4 ed a 6 h postprandially. RISULTATI: Il HAGE ha indotto una diminuzione reattiva massima di iperemia di -60,0% dopo 2 h e un danno di massimo FMD di -35,1% dopo 4 h, senza colpire la vasodilatazione indipendente dall'endotelio. Gli effetti di HAGE sia su FMD che su iperemia reattiva completamente sono stati impediti dal benfotiamine. Indicatori del siero di disfunzione endoteliale e dello sforzo ossidativo come pure ETÀ, aumentata dopo HAGE. Questi effetti sono stati ridotti significativamente dal benfotiamine. CONCLUSIONI: Il nostro studio conferma la disfunzione endoteliale micro- e macrovascular accompagnata dallo sforzo ossidativo aumentato che segue un in vivo, di pasto transformato dal calore e ricco d'età in individui con il diabete di tipo 2 e suggerisce il benfotiamine come trattamento potenziale.

Cura del diabete. 2006 settembre; 29(9): 2064-71

Benfotiamine nel trattamento dello studio pilota randomizzato di polineuropatia-un diabetica e controllato di tre settimane (studio di BEDIP).

OBIETTIVO: Lo scopo dello studio era di valutare l'efficacia del benfotiamine amministrata oltre tre settimane (allithiamine; un profarmaco lipido-solubile della vitamina B1 con alta biodisponibilità) ai pazienti con polineuropatia diabetica in un randomizzato, controllato con placebo, prova alla cieca, studio pilota del due-centro. MATERIALE E METODI: Quaranta ricoverati (femmina 23 maschio, 18, gamme di età 18 - 70 anni) con una storia del tipo 1 o di 2 il diabete e la polineuropatia non più lungamente di di due anni, sono stati inclusi nello studio. Venti pazienti hanno ricevuto due 50 compresse di benfotiamine di mg quattro volte quotidiane e 20 pazienti hanno ricevuto il placebo durante il periodo di tre settimane di studio. Due unità cliniche sono state comprese con 10 pazienti che ricevono il benfotiamine pazienti di 10 e del placebo in ciascuno. Il punteggio della neuropatia secondo Katzenwadel et al. [1987] è stato usato per valutare i sintomi della polineuropatia, soglia di percezione di vibrazione e sia il medico che valutazione del paziente la propria è stato documentato. RISULTATI: (P = 0,0287) un miglioramento statisticamente significativo nel punteggio della neuropatia è stato osservato nella droga attiva data gruppo una volta confrontato ai comandi placebo-trattati. Non c'era cambiamento statisticamente significativo osservato nella prova del diapason. L'effetto più pronunciato sui reclami era una diminuzione nel dolore (p = 0,0414). Più pazienti nel gruppo benfotiamine-trattato che nel gruppo del placebo hanno considerato il loro stato clinico di migliorare (p = 0,052). Nessun effetto collaterale attribuibile al benfotiamine è stato osservato. Le differenze fra i gruppi non possono essere attribuite ad un cambiamento nei parametri metabolici poiché non c'erano alterazioni significative nei livelli HbA1 e nei profili della glicemia. L'indice di massa corporea dei due gruppi non ha differito. CONCLUSIONE: Questa ricerca pilota (studio di BEDIP) ha confermato i risultati di due prove controllate più presto randomizzate ed ha fornito ulteriore prova

Int J Clin Pharmacol Ther. 2005 febbraio; 43(2): 71-7

Benfotiamine è simile a tiamina nella correzione dei difetti endoteliali delle cellule indotti da alto glucosio.

Abbiamo studiato l'ipotesi che benfotiamine, un derivato lipofilico di tiamina, ritardo della replica di influenze e generazione di prodotti finiti avanzati della glicosilazione (ETÀ) in cellule endoteliali umane della vena ombelicale coltivate in presenza di alto glucosio. Le cellule si sono sviluppate nelle concentrazioni fisiologiche (5,6 millimetri) ed alte (28,0 millimetri) di d-glucosio, con e senza una tiamina di 150 microM o il benfotiamine. La proliferazione delle cellule è stata misurata da attività mitocondriale della deidrogenasi. La generazione dell'ETÀ dopo i 20 giorni è stata valutata fluorimetricamente. La replica delle cellule è stata alterata da alto glucosio (72.3%+/-5.1% di quello in glucosio fisiologico, p=0.001). Ciò era corretta tramite l'aggiunta di tiamina (80.6%+/-2.4%, p=0.005) o del benfotiamine (87.5%+/-8.9%, p=0.006), sebbene non completamente fosse normalizzata (p=0.001 e p=0.008, rispettivamente) a quella in glucosio fisiologico. La produzione aumentata dell'ETÀ in alto glucosio (159.7%+/-38.9% di fluorescenza in glucosio fisiologico, p=0.003) è stata ridotta da tiamina (113.2%+/-16.3%, p=0.008 contro alto glucosio da solo) o dal benfotiamine (135.6%+/-49.8%, p=0.03 contro alto glucosio da solo) ai livelli simili a quelli osservati in glucosio fisiologico. Benfotiamine, un derivato di tiamina con la migliore biodisponibilità, corregge la replica difettosa e la generazione aumentata dell'ETÀ in cellule endoteliali coltivate in alto glucosio, in simile misura come tiamina. Questi effetti possono derivare da normalizzazione di glicolisi accelerata e dalla diminuzione conseguente in metaboliti che sono estremamente attivi nella generazione del glycation non enzimatico della proteina. Il ruolo potenziale dell'amministrazione della tiamina nella prevenzione o del trattamento delle complicazioni vascolari del diabete merita l'indagine successiva.

Acta Diabetol. 2001;38(3):135-8

Funzione vascolare in pazienti con la malattia arteriosa periferica dell'estremità inferiore: un confronto delle funzioni in tomaia e nelle estremità inferiori.

La malattia arteriosa periferica (CUSCINETTO) è causata da aterosclerosi. La valutazione della funzione endoteliale in pazienti con il CUSCINETTO è stata limitata a quella nella circolazione dell'avambraccio negli studi precedenti. Lo scopo di questo studio era di valutare la funzione vascolare in tomaia e le estremità inferiori in pazienti con il CUSCINETTO e di determinare la relazione fra l'indice di pressione caviglia-brachiale (ABPI) e la funzione endoteliale nella circolazione della gamba e dell'avambraccio. Le risposte del flusso sanguigno dell'avambraccio (FBF) e del flusso sanguigno della gamba (lbf) ad iperemia reattiva ed all'amministrazione sublinguale di nitroglicerina (NTG) sono state misurate facendo uso di pletismografia del sforzo-calibro in 57 pazienti del CUSCINETTO e 24 pazienti di referenza. La lbf durante l'iperemia reattiva era significativamente di meno nei pazienti del CUSCINETTO che nei pazienti di referenza (p<0.001). FBF durante l'iperemia reattiva nei pazienti del CUSCINETTO era simile a quello nei pazienti di referenza. da vasodilatazione indotta NTG in tomaia e nelle estremità inferiori era simile nei due gruppi. C'era una relazione significativa fra la risposta massima di lbf ad iperemia reattiva e il ABPI sia nei pazienti con i pazienti di referenza che del CUSCINETTO (r=0.384, p<0.001), mentre la risposta massima di FBF ad iperemia reattiva non è stata correlata con ABPI (r=0.182, p=0.12). Questi risultati suggeriscono che la risposta di lbf ad iperemia reattiva sia alterata nei pazienti del CUSCINETTO rispetto a quello nei pazienti di referenza. Il danno della reattività vascolare di circolazione della gamba può accadere prima di danno della reattività vascolare di circolazione dell'avambraccio nei pazienti del CUSCINETTO e può essere un migliore indicatore del grado di CUSCINETTO che il danno della reattività vascolare di circolazione dell'avambraccio.

Aterosclerosi. 2005 gennaio; 178(1): 179-85

Le cellule endoteliali di circolazione del progenitore sono ridotte nelle complicazioni vascolari periferiche del diabete di tipo 2 mellito.

OBIETTIVI: Abbiamo cercato di stabilire se una riduzione in cellule endoteliali del progenitore (EPCs) avesse un ruolo presunto nella malattia vascolare periferica (PVD) di tipo - 2 pazienti diabetici. FONDO: La malattia vascolare periferica è una complicazione comune e severa del diabete mellito. Il collateralization alterato di vasculopathy diabetico è stato indicato estesamente, ma le cause che conducono alla sua patogenesi completamente non sono capite. Recentemente, EPCs è stato trovato per contribuire alla riparazione ed all'angiogenesi vascolari. Il diabete è stato associato con i bassi livelli di fare circolare EPCs, ma non ci sono dati disponibili nella letteratura sulla relazione fra EPCs e PVD in diabete. METODI: L'analisi cytometric di flusso è stata usata per quantificare le cellule di circolazione del progenitore (CPCs, CD34+) e EPCs (CD34+KDR+) in 51 paziente e 17 oggetti di controllo. RISULTATI: Il CPCs e il EPCs dai pazienti diabetici sono stati ridotti rispettivamente di 33% e di 40%, rispetto agli individui sani (p < 0,001). Una correlazione inversa è stata trovata fra il numero di EPCs ed i valori di glucosio a digiuno (r = -0,49, p = 0,006). La malattia vascolare periferica è stata associata con un rapporto di riproduzione di 47% di EPCs (p < 0,0001) ed i livelli della mpe direttamente correlati con l'indice caviglia-brachiale (r = 0,70, p = 0,01). Il sottogruppo di pazienti diabetici con PVD inoltre aveva ridotto CPCs di 32% (p = 0,037), mentre i pazienti con le lesioni ischemiche del piede hanno avuti i più bassi livelli sia di EPCs che di CPCs (p = 0,02). CONCLUSIONI: I nostri dati dimostrano i livelli in diminuzione della mpe in pazienti diabetici e, per la prima volta, indicano che PVD è associato con un numero estesamente basso di EPCs. Lo svuotamento di fare circolare EPCs in pazienti diabetici può partecipare alla patogenesi delle complicazioni vascolari periferiche.

J Coll Cardiol. 3 maggio 2005; 45(9): 1449-57

Morbosità e mortalità in tipo 1 e diabete di tipo 2 mellito dopo la diagnosi di retinopatia diabetica.

Un - dieci anni dopo coagulazione del laser per retinopatia diabetica, 229 scrivono i diabetici a macchina di I (l'età media 44,3 anni) e 157 il tipo i diabetici di II (età media 65 anni) ri-è stato studiato per la morbosità e la mortalità (progressione di danno recente, la durata della sopravvivenza, la causa della morte). La durata del diabete alla prima coagulazione del laser ha stato in media 23,1 anni per tipo i diabetici di I (15,9 anni per tipo II). Il periodo medio dalla prima coagulazione del laser al riesame era di 6,5 anni per tipo I, 5,1 per tipo diabetici di II. Di quei pazienti ancora 6,7% vivi erano diventato cieco (tipo II: 7,3%). 2,1% e 4,6%, rispettivamente, stavano ricevendo rispettivamente il trattamento di dialisi, mentre il trapianto renale era stato eseguito in 3,1 e in 1,8%. Il colpo era le complicazioni macrovascular più frequenti (8,4 e 16,5%), seguite dall'amputazione della gamba (3,6 e 14,7%) e dall'infarto miocardico (3,7 e 18,3%). 83 pazienti erano morto: (di 15,3%) tipi 35 un tipo 48 (30,6%) diabetici I e di II. Le cause della morte erano la setticemia 14,3% (0%), l'uremia 11,4% (8,3%), infarto miocardico 14,3% (33,3%), infarto 8,6% (29,2%) e colpo 5,7% (6,3%). 10,7% (24,2%) erano morto nei primi 5 anni dopo coagulazione del laser. Malgrado un'incidenza più bassa di cecità in pazienti con retinopatia diabetica, la malattia vascolare progredisce in altre regioni vascolari in modo che una grande percentuale di diabetici sviluppi l'insufficienza renale o muoia presto dalle complicazioni macrovascular.

Dtsch Med Wochenschr. 6 novembre 1992; 117(45): 1703-8

Continuato alla pagina 3 di 5